Гранулема на пальце

Кольцевидная гранулёма

Кольцевидная (анулярная) гранулёма – это патология, возникающая на поверхности кожи в виде узелковых образований. Высыпания принимают различные формы и размеры. Болезнь имеет доброкачественный и хронический характер. Причины развития гранулёмы врачам до конца ещё не известны. Считается, что это ответная реакция иммунитета на внешние раздражители. Патология в течение длительного времени развивается скрытно, без проявления характерных симптомов. В основном страдают кожными высыпаниями маленькие дети и женщины.

Характеристика заболевания

Кольцевидная гранулёма – это сложный вид патологии на коже, который до сих пор находится на стадии изучения. Характеризуется высыпаниями в виде узелков или уплотнений разного размера. Болезнь может проявляться без болевых ощущений, но в процессе развития боли прогрессируют или исчезают полностью. Характер патологии доброкачественный с хроническим протеканием.

Форма у кожных высыпаний может быть круглой или овальной, напоминающей узелки. При формировании уплотнения появляются в хаотичном порядке. Через некоторое время высыпания способны исчезнуть самостоятельно.

Папула возникает на любом участке тела. В медицинской практике чаще диагностируются гранулёмы на лице, в области кисти, пальца, локтя и на ноге (стопе и коленях). Человек может не замечать подозрительное пятно на протяжении длительного периода времени.

В процессе роста и созревания уплотнение накапливает коллаген, что приводит к воспалению внутри больных тканей и формирует своеобразное кольцо из узелков. Данное проявление патоморфология называет «гранулемной», что и дало имя патологии – кольцевидная гранулёма. Неизвестный узел на коже часто не доставляет дискомфорта – зуд и жжение отсутствуют, болезненных ощущений также не наблюдается.

Кольцевидная гранулёма

Код по МКБ-10 у патологии L92.0 «Гранулёма кольцевидная». Возникать заболевание может у взрослых и у детей. Женщина и маленький ребёнок страдают кожным высыпанием чаще.

Разновидности патологии

Многие врачи считают, что кольцевидная гранулёма – это дерматоз, имеющий неясный характер проявления. Появление инородного пятна на коже нельзя оставлять без лечения – это может иметь неприятные последствия для здоровья.

Заболевание классифицируют по степени разрастания кожных высыпаний и отличительных характеристик патологических узелков. Курс терапии зависит от вида патологии. Некоторые формы способны исчезать самостоятельно, не требуя медицинских манипуляций.

Выделяют следующие виды болезни:

  • Локализованная форма встречается в основном у ребёнка. Протекает без болевых ощущений, отсутствуют зуд и жжение. Способна к самостоятельному излечению.
  • Подкожная гранулёма поражает детей до 6 лет. Папула соединена с ближайшими тканями, что может характеризоваться глубоким прорастанием в глубинный слой кожи.
  • Прободающий вид отличатся от локализованной формы присутствием капсулы, периодически выделяющей желтоватую жидкость.
  • Перфорирующий вид возникает часто в области пальцев и кисти. Кожа в месте образования папулы становится более светлого оттенка. Встречается в основном в детском возрасте.
  • Диссеминированная форма характерна для взрослых людей. Дети болеют редко. Узелки распространяются по телу, поражая большие площади. Кольцевая форма образования часто отсутствует – узелки возникают единично в хаотичном порядке.
  • Срединный вид отличается агрессивным ростом и разрастанием по телу. Характеризуется тяжёлыми симптомами, поэтому требуется срочное лечение.
  • Холестериновый тип встречается редко. Характеризуется воспалением кости височной доли черепа, вызванным травмой или отитом среднего уха.

  • Сосудистая форма – это папулы, содержащие большое количество кровеносных сосудов.
  • Эпителиоидная гранулёма формируется из клеток эпителиоидного волокна.
  • Гнойный вид отличается развитием узелков с гнойным воспалением.
  • Лигатурная форма – это проявление патологии в месте послеоперационного шва. Причиной этого становится инородная частица в ткани.
  • Саркоидный тип формируется в тканях лимфатических узлов и в области внутренних органов.
  • Сифилитическая форма – это осложнение тяжёлого заболевания сифилиса.
  • Туберкулёзная гранулёма возникает в тканях дыхательных путей при попадании болезнетворной частицы в лёгкие и бронхи.
  • Гигантоклеточный вид поражает костную ткань. Узелки не разрастаются, оставаясь в зоне образования.
  • Кальцинозная форма отличается накапливанием известковых отложений в зоне появления узелка. Кальцинированная форма лечится при помощи медикаментозной терапии.

Болезнь делят на два вида – типичную и атипичную гранулёму. К типичной форме относится локализованная патология. Все остальные виды относят к атипичной форме.

Причины развития заболевания

Этиология болезни до конца ещё не изучена, поэтому исследования проводятся и в наши дни. Болезнь относят к идиопатическому типу. Анулярный узел может спровоцировать внешний фактор или внутренние нарушения организма.

Анулярная гранулёма на руке

Причины возникновения гранулёмы могут заключаться в следующем:

  • Мутации генетического строения клетки – нарушенный хромосомный ряд ДНК.
  • Нахождение под прямыми солнечными лучами на протяжении 5-7 часов в день.
  • Осложнение после прививки или пробы Манту.
  • Укус насекомого, спровоцировавшего формирование узлов.
  • Присутствие бородавок.
  • Кожный дерматоз или другие заболевания кожи.
  • Инфекция дыхательных путей – туберкулёз.
  • Болезнь эндокринной системы – сахарный диабет или панкреатит.
  • Метаболические нарушения в организме.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Механическое травмирование кожных покровов.
  • Снижение защитных функций организма.

Признаки заболевания

На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. О гранулёме человек может не подозревать долгое время. Папулы развиваются в течение нескольких лет. Первые симптомы появляются при разрастании узла до больших размеров. На коже образуются посторонние высыпания, представляющую цепочку узелков разных оттенков.

Характерными признаками болезни считаются следующие:

  • папула отличается от кожной пигментации строением и цветом;
  • подозрительные уплотнения образуют специфичное кольцо в поражённом участке;
  • папулы отличаются гладкой поверхностью;
  • в детском возрасте болевые ощущения отсутствуют;
  • у ребёнка папулы формируются на голенях, под коленом, в локтевой зоне и на кистях.

При появлении подозрительного уплотнения нужно обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы исключить возможные патологии злокачественного характера. Клинически болезнь способна не проявляться в течение нескольких лет.

Диагностика гранулёмы

Отличить гранулёму от других кожных заболеваний поможет прохождение диагностических процедур:

  • Врач проводит визуальный осмотр больного участка, собирая словесный анамнез истории болезни.
  • Берётся проба больной кожи в лабораторию для исследования.
  • Кровь и моча сдается на общий клинический и биохимический анализ, на предмет выявления структурных изменений.
  • Проводится гистология биологического материала.

После получения результатов анализов врач может определить степень поражения дермы и подобрать курс терапии.

Лечение заболевания

Выбор лечения зависит от физических данных ребёнка и медицинских показаний. При наличии хронических патологий терапия корректируется с учетом приёма других лекарственных препаратов. Врач иногда выбирает выжидательную тактику, возможно самостоятельное исчезновение узла.

Избавиться от кольцевидной гранулёмы можно, используя следующие методы терапии:

  • приём лекарственных средств, чтобы остановить разрастание папул;
  • иссечение при помощи криодеструкции;
  • процедура с использованием угольной кислоты;
  • орошение больного места хлорэтилом.

При кольцевидной гранулёме врачи предпочитают применять медикаментозную терапию. Для лечения используют следующие препараты:

  • Назначают витамины и другие средства, улучшающие кровообращение – Токоферол, Аскорбиновую кислоту, витамин В и железосодержащие таблетки.
  • Лекарства нестероидной группы – Фенилбутазон, Индометацин.
  • Мазь с кортикостероидом – Псоридерм.
  • Кремы, мази и гели с содержанием гормонов – Тридерм или Дермовейт.
  • Препараты с глюкокортикоидами – Гидрокортизон, Бетаметазонвалерат.
  • Инъекции для подкожного введения вокруг папулы – Ацетонид.

У взрослых болезнь предпочитают лечить по той же схеме, как и в детском возрасте. Чтобы ускорить выздоровление, требуется выполнять рекомендации врача – это предотвратит дальнейшее разрастание очагов.

Средства народной медицины

Врачи разрешают использовать рецепты нетрадиционной медицины. Перед использованием смеси на основе лекарственных трав рекомендуется исключить аллергическую реакцию организма. Поэтому такое лечение проходит под контролем врача. Для этого проводится тест на аллергию входящих компонентов. Стоит с осторожностью относиться к мёду и некоторым видам ягод – здесь присутствует риск крапивницы и других реакций.

Чаще применяются следующие рецепты:

  • Взять глицерин (капсулы или мазь) и настойку чистотела 30%. Смешать ингредиенты в пропорции 1:1 до однородной массы. В полученной смеси смочить бинт или салфетку и положить на больное место. Закрепить лейкопластырем или тугой повязкой. Оставить компресс до утра. Использовать смесь до полного выздоровления 1 раз в сутки.
  • Потребуются листья шиповника (5 ст.л.) и мелко порезанный корень девясила (1 ст.л.). Ингредиенты смешать в отдельной миске, залить кипятком (1 стакан). Поставить на слабый огонь, кипятить 15 мин. Настой употреблять 1 раз в день в виде чая.
  • Нужно выжать сок из редьки и моркови – по 200 мл. Сока лимона потребуется 1 ст.л. Всё вылить в приготовленную емкость и тщательно перемешать. Пить 3 раза в день по 1 ст.л.

При появлении гранулёмы рекомендуется исключить механическое воздействие на узел. Травмирование папулы способно спровоцировать тяжёлые осложнения и повторное инфицирование организма. Ускорить выздоровление поможет соблюдение правил гигиены.

Профилактические меры от патологии

Точные причины болезни пока неизвестны врачам. Поэтому сложно определиться с профилактикой патологии. Трудности заключаются в самостоятельном исчезновении уплотнений.

Рекомендуется выполнять следующие процедуры, которые помогут предотвратить развитие опасных папул:

  • Стоит принимать препараты, повышающие иммунитет.
  • Вовремя лечить кожные и другие заболевания, способные спровоцировать гранулёму.
  • Аллергию рекомендуется лечить на раннем этапе формирования.
  • Профилактика патологий инфекционного и вирусного характера предотвратит болезнь.
  • Сбалансировать питание – увеличить продукты с растительной клетчаткой.
  • Регулярно принимать витамины.

Если соблюдать правила профилактики, это позволит избежать формирования папул на коже. Тяжёлых последствий болезнь не приносит, но доставляет психологический и косметический дискомфорт. Поэтому при появлении первого подозрительного симптома нужно обратиться к врачу и пройти обследование. Лечение на раннем сроке помогает избежать других осложнений.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,или узелок(бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образу­ется из моноцита. На «поле» воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культу­рой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчива­ются. Через 7 дней после возникновения и размножения макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку. Для это­го необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, осо­бенно 7-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с ма­крофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1. На второй неделе эпителиоидные клетки транс­формируются путем деления ядер без деления клетки (реже пу­тем слияния между собой) в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса яв­ляются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с од­ной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа ги­гантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захваты­вая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в со­стоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддер­живается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном сек­реторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины, в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следую­щих четырех стадий:

▲ накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

▲ созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

▲ созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и ма­крофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

▲ трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам раз­личают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (про­стую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

Этиологиягранулематоза. Различают эндогенные и экзоген­ные этиологические факторы развития гранулем. Кэндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нару­шенного обмена, такие как ураты. К экзогенным факто­рам, вызывающим образование гранулем, относят биологиче­ские (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в том числе лекар­ственные.

В настоящее время гранулемы по этиологии разделяют на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этиологии . Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным относят гранулемы при сыпном брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли шерсть, мука, оксид кремния (IV), асбест и др., инородных тел медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олео гранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза.Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность — гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: 1 наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание трансформацию макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавер­шенного фагоцитоза и измененной реактивности организма ока­зывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способст­вуя их активации и пролиферации, — завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ (подробнее см. лекцию 17 «Реакции гиперчувствительно­сти»)- В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы чаще построены по типу эпителиоидно-клеточных узелков, но в них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток. Развиваются они прежде всего при таких инфекциях, как тубер­кулез, лепра, сифилис, склерома. Иногда продукты тканевого по­вреждения становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могут подключаться аутоиммунные механизмы гранулемообразования. Наконец, гранулемы, вызванные органиче­скими частицам пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, по механизму их развития являются также антигенно-опосредованными. Хотя иногда воз­никают механизмы образования гранулем, опосредованные анти­телами.

К числу неиммунных гранулем относится боль­шинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел, состо­ящих, прежде всего из частиц органической пыли (например, ок­сид бериллия (II) является соединением, вызывающим иммунные гранулемы саркоидного типа). Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, и построены они чаще по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из кле­ток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель кле­точной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся грану­лемы. Быстро обновляющиеся (за 1—2 нед) гранулемы проду­цируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменя­ются новыми, а чужеродный материал лишь частично располага­ется в макрофагах — все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возни­кают при воздействии инертными малотоксичными веществами

и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий ва­жен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуиро­вок, неорганические пылевые частицы).

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Спе­цифическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), при­чем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специ­фичны.

Гранулемы всех четырех типов возникают при заболеваниях, которые носят хронический, причем волнообразный, характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпите­лиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Эта специфическая гранулема является ил­люстрацией типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гра­нулемы.

Обычно туберкулезные гранулемы невелики — их диаметр не превышает 1—2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопи­чески. Однако и макроскопически изменения довольно типичны — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным (от лат. miliarius — просяной) туберкулезом.

Сифилитическая гранулема носит название «гумма» (от лат. gummi — камедь). Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но го­раздо более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиара­бик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифи­литической гранулемы.

Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может разви­ваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный ин­фильтрат обычно представлен теми же клетками, которые явля­ются доминирующими и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро выявляется тенден­ция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется множество мелких, капиллярно­го типа сосудов: в этих сосудах также обнаруживают продуктив­ный васкулит. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят назва­ние сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с по­раженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аор­ты — при окраске фукселином на месте бывших эластических волокон появляются своеобразные «плеши». На месте эластиче­ских волокон разрастается соединительная ткань. Именно в этих участках бывшего гуммозного инфильтрата внутренняя оболоч­ка аорты становится неровной, морщинистой, со множеством Рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую ко­жу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны, то формируется аортальный порок сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени имеет анало­гичное строение и приводит к развитию дольчатой печени в свя­зи со сморщиванием соединительной ткани, разрастающейся на месте специфического поражения. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезо­браживанию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перего­родки и пр.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установ­лено, что 1 г «цветущей» лепромы содержит 5 • 109 лепроматозных микобактерии). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Тканевые реакции при проказе находятся в тесной связи с резистентностью организма, которая целиком зависит от его взаи­моотношения с микобактериями лепры и определяет все разно­образие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, но наиболее ярко выяглядят две «крайние» клинико-анатомические формы: 1) с высокой резистентностью — туберкулоидная; 2) с низкой резистентностью — лепроматозная.

Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачест­венно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточ­ного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией поражен­ных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких слу­чаях. Все это является подтверждением развития лепромы по ти­пу ГЗТ. Изменение нервов характеризуется диффузной инфильт­рацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними

нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепроматозная форма является полной противоположно­стью туберкулоидной формы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются, а затем полностью разруша­ются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждают­ся сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внеш­ности («львиная морда»). Лепрозный неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещени­ем нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из ма­крофагов с высоким содержанием микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизи­стой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных орга­нах. Все перечисленное может быть свидетельством значитель­ного угнетения клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

Склеромная гранулема характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича — Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Исходы гранулем.Возможны следующие исходы гранулема-тозного воспаления:

▲рассасывание клеточного инфильтрата. Это редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат такие острые инфекции, как бе­шенство, брюшной и сыпной тиф.

▲ фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулематоза. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам патоген­ный агент.

▲ некроз гранулемы. Этот исход характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу, и еще для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза во всех случаях участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патоген­ным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани. Эксперимент с гранулемами, развившимися после вве­дения БЦЖ, позволил доказать антительный механизм некроза, при этом иммунные комплексы были обнаружены в стенках со­судов, где развивалась картина продуктивного васкулита. В слу­чае некроза гранулем, расположенных на коже, слизистых обо­лочках, неизбежно происходит расплавление тканей с образова­нием язв.

▲ нагноение гранулем. Это встречается, как правило, при гриб­ковых поражениях. При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туля­ремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического пораже­ния они не справляются с возбудителем, гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают макрофаги. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Дата добавления: 2015-08-14; просмотров: 6192;

Гранулематоз – симптом или болезнь?

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.

К внутренним (эндогенным) относятся продукты распада тканей (преимущественно жировой), нарушенного метаболизма (ураты).

К наружным (экзогенным) причисляют:

  • биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
  • вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Гранулемы выясненной этиологии делятся на инфекционные и неинфекционные (в результате аллергической реакции на внешний антиген). В группу с неустановленными причинами входят гранулематозное воспаление при саркоидозе, билиарном циррозе печени, болезни Крона.

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

  • поражения костей;
  • экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
  • несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.


Проявления ксантоматоза кожи имеются у 30% пациентов

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

  • нарастание слабости;
  • отказ от еды;
  • повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Течение болезни подострое или хроническое. При диагностике уровень липидов нормален. Типичные клетки обнаруживают, исследуя пунктат из лимфоузлов. Заболевание вызывает физическое и психическое отставание ребенка.

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).


Вид листерий под микроскопом, роженица и зараженный малыш выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 12 суток после родов, могут заразить медицинский персонал

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

  • общее истощение;
  • пожелтение кожи и слизистых;
  • геморрагические высыпания;
  • кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
  • очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

Можете также прочитать:Симптомы болезни Такаясу

  • туберкулезе,
  • ревматизме,
  • сапе,
  • малярии,
  • токсоплазмозе,
  • актиномикозах,
  • бешенстве,
  • лепре,
  • сифилисе,
  • туляремии,
  • брюшном и сыпном тифах,
  • гельминтозном заражении,
  • склероме,
  • вирусном энцефалите,
  • бруцеллёзе.


Время исчезновения гранулематозной сыпи при тифе совпадает со снижением температуры

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

  • При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
  • Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
  • При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

  • гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
  • лимфоматозный гранулематоз;
  • аллергический васкулит Черджа-Строе;
  • ангиит головного мозга;
  • летальная срединная гранулема.

Картина гранулематозного воспаления осложняется поражением сосудов, а значит нарушенной трофикой тканей, склонностью к присоединению вторичной инфекции.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

  • ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
  • бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Гранулематоз Вегенера

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

  • некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
  • очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
  • генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

  • сердце,
  • кожа,
  • головной мозг,
  • суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

  • локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
  • ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
  • генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Течение болезни носит длительный характер (хронический), но описаны случаи смертельного исхода от кровотечения при острой форме или в результате дыхательной недостаточности.

Лимфоматозный гранулематоз

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.


Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, могут увеличиться после приема алкоголя

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

Дальнейшие проявления:

  • общая слабость;
  • потеря веса;
  • длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

  • фибриногена;
  • альфа-глобулина;
  • гаптоглобина;
  • церуллоплазмина.

Аллергический гранулематоз

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

  • ростом эозинофилов в крови;
  • лихорадкой;
  • нарастающей сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • нейропатией.

Гранулематозный ангиит головного мозга

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Летальная срединная гранулема

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

  • с преимущественным воспалительным процессом;
  • более похожа на опухоль;
  • как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.


ЛОР-врач для осмотра пользуется расширителями, на начальной стадии срединная гранулема находится в носовых ходах и не разрушает костную ткань

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

При инфекционных формах и гранулематозе новорожденных необходимы большие дозы антибиотиков широкого профиля для остановки и предупреждения распространения инфекции.

Другие гранулематозы лечат:

  • цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
  • кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
  • лучевой терапией.

При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.

С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.

Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.

Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Гранулема лица (эозинофильная гранулема)

Медучреждения, в которые можно обратиться

  • Общее описание
  • Заболеваемость
  • Симптомы

Общее описание

Гранулема лица (эозинофильная гранулема кожи) — это редкое заболевание кожи лица неясной этиологии.

Чаще локализуется в области лица, реже — ушей, висков. Заболевание больше распространено среди мужчин среднего возраста.

Предрасполагающие факторы:

  • Травма.
  • Инфекция.
  • Повышенная фоточувствительность.
  • Прием лекарственных препаратов.
  • Аллергия.

Клиническая картина

Характерно постепенное развитие симптомов в виде появления единичных пятен, бляшек или узлов на лице. Количество и размеры очагов поражения постепенно увеличиваются. На лице могут возникать расширенные сосудистые звездочки. 50% пациентов беспокоят жжение, легкий кожный зуд в области лица. Высыпания на лице не проходят длительное время (месяцы, годы).

При физикальном осмотре выявляют очаговые поражения кожи (пятна, бляшки, узлы) от нескольких миллиметров до 5–8 см коричневато-красного цвета с четкими границами. Кожа гладкая, не шелушится, обнаруживаются расширенные фолликулярные устья, мелкие телеангиэктазии.

Диагноз ставится на основании дерматологической картины. Проводится гистологическое исследование измененного кожного покрова.

Дифференциальный диагноз:

  • Системная красная волчанка.
  • Саркоидоз.
  • Фиксированная медикаментозная эритема.

Лечение гранулемы лица

  • Кортикостероиды.
  • Рентгенотерапия.
  • Сульфаниламиды.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1 Дапсон (Дапсон-Фатол) — бактериостатическое средство из группы сульфонамидов.

Дозировка: препарат необходимо принимать внутрь после приема пищи и запивать достаточным количеством жидкости. Чаще всего препарат применяется в комплексе с другими препаратами. Препарат принимается 6 дней в неделю, один день препарат не принимают. Дозировка дапсона индивидуальна, а средняя доза равна 50-100 мг (1-2 таблетки в день). Курсы применения препарата порой исчисляются годами.

2 Клобетазола пропионат (Дермовейт) — ГКС для наружного применения.

Дозировка: наносить препарат нужно на влажные или мокнущие поверхности. Пораженная поверхность покрываетсяосторожными втирающими движениями, тонким слоем крема, 1-2 раза в сутки. Применяется препарат до появления эффекта, либо если необходимо до четырех недель. Если принято решение о продолжении лечения, то стоит постепенно уменьшить частоту применения или использовать препарат с наименьшей активностью. Для воздействия после нанесения препарата требуется время перед тем как применять смягчающее средство. При обострениях заболевания рекомендуется прохождение повторного курса лечения. В тяжелых случаях есть возможность усиления эффекта крема путем наложения окклюзионной повязки на область применения. Эффект улучшения в последующем сохраняется без наложения повязки.

Если по истечению 2-4 недель состояние не улучшилось, необходимо обратиться к врачу для того чтобы пересмотреть диагноз и методы лечения. Максимальная дозировка препарата в неделю составляет не больше 50 г.

3 Пимекролимус (Элидел) — селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления.

Дозировка: на область, пораженную болезнью, наносится тонкий слой крема с периодичностью два раза в сутки, после крем аккуратно втирают до момента полного впитывания. Препарат наносится на любые пораженные части тела.

Препарат нужно наносить два раза в сутки, до момента полного выздоровления. Если по истечении 6 недель симптомы сохраняются, то следует обратиться к врачу для повторного обследования и пересмотра диагноза. После того, как лечение прекращено, для исключения дальнейших обострений, при проявлении признаков рецидива лечение необходимо возобновить.

Препарат смягчающий кожу наносится сразу после применения крема. После принятия ванны, смягчающие препараты применяются до нанесения крема Элидел.

Взяв во внимание незначительное системное всасывание пимекролимуса и ограничения на суточное нанесение препарата и площади нанесения длительность лечения не указана.

Если Элидел попал на слизистые оболочки или в глаза — необходимо как можно быстрее удалить крем, после промыть проточной водой.

Рекомендации

Рекомендуется консультация дерматовенеролога, гистологическое исследование кожи.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Гигантоклеточная гранулема — достаточно редкое доброкачественное поражение костной ткани, способное переродиться в злокачественное. В данной статье описывается клинический случай гигантоклеточной гранулемы у 4-летней девочки, располагающейся в передне-нижнем отделе нижней челюсти. У детей со смешанным прикусом патологическое разрастание костной ткани может быть причиной задержки прорезывания зубов, патологической подвижности зубов или преждевременного выпадения молочных зубов. При лечении детей с патологической подвижностью зубов и нарушением их смены необходимо проводить дифференциальную диагностику со злокачественными заболеваниями, в частности — с гигантоклеточной гранулемой.

Введение

Для большинства практикующих врачей диагностика подобных заболеваний представляет собой определенные трудности, в связи с тем, что они встречаются достаточно редко. Впрочем, постановка диагноза упрощается тем, что многие кистозные, метаболические, остеодистрофические, микробные, раковые и ракоподобные заболевания ротовой полости зачастую сопутствуют гигантоклеточным поражениям.

Гигантоклеточная гранулема — относительно редко встречающееся доброкачественное поражение костной ткани, встречающееся менее чем в 7% случае доброкачественных поражений челюстей. Данное заболевание было впервые описано в 1953 г. Jaffe, который называл его гигантоклеточной репаративной гранулемой; слово «репаративный» в настоящее время не используется. В отличие от гигантоклеточного рака трубчатых костей, гигантоклеточная гранулема челюсти чаще поражает детей, и чаще девочек (65% случаев), чем мальчиков.

Гигантоклеточную гранулему часто путают с гигантоклеточным раком. Однако гигантоклеточный рак в большинстве случаев развивается между 25 и 40 годами, поражает трубчатые кости, более агрессивен по природе, и склонен к рецидивированию после кюретажа. Диагноз гигантоклеточной гранулемы ставится на основе гистологических данных. Дифференциальная диагностика гигантоклеточной гранулемы проводится с обширным списком заболеваний и патологических состояний, в том числе: с радикулярной зубной кистой, аденоамелобластомой, кальцифицирующейся эпителиальной одонтогенной кистой, десмопластической амелобластомой, фиброзной дисплазией.

Лечение гигантоклеточной гранулемы включает в себя экцизионную биопсию, кюретаж по границам безопасности, частичную или полную резекцию пораженной кости, инъекции кортикостероидов в пораженную область.

Симптоматическая терапия включает в себя антибиотики, анальгетики, 10-дневный послеоперационный курс кортикостероидов и послеоперационное рентгенологическое обследование для контроля прогрессирования заболевания.

Описание клинического случая

Рис. 1. Конусно-лучевая компьютерная томограмма.

5-летняя девочка была доставлена в отделение детской и профилактической стоматологии в клинике им. Бхарати Видяпиити (г. Пуна, Индия) с жалобами на безболезненную опухоль переднего отдела нижней челюсти, появившуюся 6 месяцев назад. Со слов родителей, 1 год назад образование той же природы было удалено под общим наркозом. В ходе удаления образования была произведена экстракция центральных и латеральных резцов с обеих сторон. С момента операции и по момент осмотра образование продолжало увеличиваться в размерах. Семейный анамнез без особенностей. По данным общего осмотра девочка практически здорова, визуально отмечалась асимметрия лица в переднем отделе нижней челюсти. При пальпации опухоль плотная, кожные покровы над ней гиперемированы. Признаков инфекционного заболевания не отмечалось. При осмотре ротовой полости в переднем отделе нижней челюсти определялось опухолевидное образование размером 3х2 см с гладкой голубоватой поверхностью.

Общий анализ крови патологии не выявил.

Рис. 2. На конусно-лучевой компьютерной томографии определяется резорбция буккальной кортикальной пластинки с глубоко лежащими зубными зачатками 31, 32, 41 и 42 зуба.

Рис. 3. Конусно-лучевая компьютерная томограмма.

Ортопантомограмма не выявила четкого распространения кортикальной пластинки. Окклюзионная рентгенограмма нижней челюсти выявила лингвальное распространение кортикальной пластинки. После этого была выполнена конусно-лучевая компьютерная томография, на которой в переднем отделе нижней челюсти определялась зона рентгенпрозрачности с четкими контурами, без деления на камеры. Зона распространялась медиолатерально от первого правого нижнечелюстного моляра к первому левому нижнечелюстному моляру. Также отмечалось небольшое лингвальное смещение зубных зачатков постоянных центральных и латеральных резцов с незначительным буккальным распространением. Рентгенологически был поставлен диагноз солитарной костной кисты с необходимостью провести дифференциальную диагностику с резидуальной кистой и одонтогенной кератокистой.

Рис. 4. На интраоперационной фотографии образование захватывает зубные зачатки 41 и 42 зубов.

Рис. 5. На фотографии до операции видно, что образование распространяется от медиальной части 83 до медиальной части 74.

Пациентка была направлена в отделение челюстно-лицевой хирургии для выполнения аспирационной тонкоигольной биопсии. Полученный образец тканей был отправлен на гистологическое исследование; при микроскопическом исследовании образца были обнаружены кристаллы холестерина, после чего был поставлен диагноз воспалительный процесс неясной этиологии. Была запланирована эксцизионная биопсия образования.

Впоследствии пациентке был выполнен кюретаж образования под общим наркозом. Для предотвращения образования гематомы был наложен узловой шов. Состояние пациентки после операции удовлетворительное. Послеоперационный период протекал без осложнений, на 3 день пациентка была выписана.

Рис. 6. Удаленное образование.

Рис. 7. Наложение послеоперационного шва викрилом.

Образец ткани был отправлен на гистопатологическое исследование. Микроскопически определялась соединительная ткань фиброваскулярной стромы, состоящая из крупных фибробластов с кавернозными ядрами. Определялись разнообразные многоядерные клетки (10—15 ядер) с чёткими границами, предположительно — многоядерные гигантские клетки. Также определялось большое количество макрофагов и несколько тучных клеток. Таким образом, гистологическое исследование подтвердило диагноз гигантоклеточной гранулемы.

Обсуждение

Гигантоклеточная гранулема развивается преимущественно в костях лицевого черепа и в челюстных костях, хотя может иметь и иную локализацию. Как правило, развивается бессимптомно, обнаруживается при рутинном рентгенологическом обследовании или же самим пациентом (или его родителями, как в данном случае). Как правило, рост опухоли достаточно медленный, хотя и случаи быстрого роста опухоли также описаны в литературе.

Как правило, заболевание протекает без болевого синдрома; явления парестезии не развиваются. Однако, по данным литературы, от 5% до 11% случаев протекают с болевым синдромом. Он может развиваться у пациентов любой возрастной группы, но чаще отмечается у пациентов моложе 30 лет. Как правило, заболевание развивается у маленьких детей, что зачастую становится причиной поздней диагностики заболевания. В педиатрической стоматологической практике, особенно у пациентов со смешанным прикусом, часто происходит наложение анатомических структур, что зачастую затрудняет рентгенологическую диагностику заболевания, что, в свою очередь, становится причиной поздней диагностики заболевания.

Стандартом лечения гигантоклеточной гранулемы считается кюретаж или энуклеация. Однако заболевание зачастую рецидивирует, что, учитывая экстенсивную природу заболевания, приводит к значительной деформации челюсти и черт лица. Во многих случаях, если поражение затрагивает непрорезавшийся зуб (как в данном случае), в стандарт лечения помимо удаления опухоли входит также экстракция зубов. Martin et al. описал случай кюретажа с сохранением зачатков постоянных зубов, впоследствии разившихся в нормальные постоянные зубы.

В данном случае был выполнен хирургический кюретаж, как наиболее предпочтительный метод лечения при опухолях небольшого размера. Для агрессивных образований чаще выполняется хирургическая резекция пораженного участка.

При множественных или массивных образованиях у детей в качестве метода лечения могут быть предложены еженедельные инъекции кортикостероидов внутрь образования, ежедневные подкожные инъекции кальцитонина и интерферон-альфа перорально. Данная методика в ряде случаев позволяет избежать хирургического вмешательства. Однако у данного метода есть существенный недостаток: он длительный по времени и требует регулярных визитов к врачу.

Лучевая терапия противопоказана, т.к. есть риск малигнизации опухоли.

Авторы: Ashwini Tak (студент), Preetam Shah (профессор)

cтоматологический колледж и больница, г.Пуна, Индия