Пневматизация легких повышена

Когда проявляется пневмосклероз легких, что это такое, знают не многие, но симптомы болезни выдают себя сами спустя время. Данная патология может настичь человека в любое время, но чаще она наблюдается у мужчин, нежели у женщин.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

Что же происходит в организме во время воспалительного процесса? Возникает увеличение в объемах соединительной ткани и дальнейшее изменение внешнего вида (потеря эластичности) дыхательных органов, а именно бронхов. Легочная оболочка становится плотнее, меньше, похожа на безвоздушную консистенцию и в итоге сжимается.

Склероз легких является результатом дистрофических и воспалительных изменений органов дыхания человека. Параллельно с этим происходит сбой в процессе газообмена. И если вовремя не обратиться за помощью к специалисту, наступят необратимые последствия, вплоть до инвалидности и даже смерти больного.

Этиология развития

Как написано выше, пневмосклероз — это опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу пациента, если вовремя не лечить проблему. Существуют основные причины, из-за которых может возникнуть страшная патология дыхательных органов.

Поскольку причин много, как правило, выделяют основные из них:

  1. Попадание в дыхательные пути, а затем бронхи, инородных предметов.
  2. Хронические инфекции бронхов и легких, например, плеврит, пневмокониоз, саркоидоз, бронхит и другие.
  3. Генетическая предрасположенность к болезням дыхательной системы.
  4. Невылеченные инфекции (вирусной или микробной этиологии).
  5. Болезнь Бека, Синдром Хаммена-Рича, который представляет собой прогрессивный фиброз легких.
  6. Опасное воспаление — туберкулез (легких и плевры).
  7. Вредные работы, которые содержат большое количество пыли и загрязненный воздух в помещении. Например, шахтерам, строителям, резчикам по стеклу, асфальтоукладчикам и другим.
  8. Аллергические воспаления.
  9. Случаи травматизма легких, грудной клетки, паренхимы.
  10. Нарушение в иммунной системе, снижение защитной реакции организма.
  11. Нарушения лимфооттока, трофики и движения крови: повышение проницаемости капилляров, периэндофлебиты с дальнейшим венозным стазом и расширением вен, эндо- и периартерииты, гиалиноз сосудов, фибриноидный некроз, стаз.
  12. Вследствие приема антибиотиков — апрессин, кордарон.
  13. Деструктивные процессы с развитием непрямого склероза грануляционной ткани.
  14. После лечения онкологии лучевой терапией.
  15. Употребление алкоголя, никотина (значительно увеличивают шанс развития заболевания).
  16. Проживание в опасной экологической зоне.
  17. Как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.

Классификация недуга

Итак, за степенью распространения выделяют:

  1. Фиброз. При этом пульмональная и соединительная ткань присутствуют одновременно.
  2. Склероз. Легочная ткань переходит в соединительную.
  3. Цирроз. Самая тяжелая стадия, происходит уплотнение плевры, сосудов, нарушается дыхательный процесс.

Разделяют это заболевание и в зависимости от места поражения:

  1. Апикальный пневмосклероз — соединительная ткань разрастается на верхней части органа.
  2. Прикорневой пневмосклероз. Источник — бронхит в хронической форме. Причиной болезни служит отравление токсичными веществами, туберкулез, пневмония. Распространение происходит на фоне воспалительных изменений и дистрофии. Особенности: снижение тургора, увеличение в объемах соединительной ткани, сбой в газовом обмене.
  3. Базальный пневмосклероз — происходит замена ткани легких соединительной в базальных отделах органа. Источник — нижнедолевое воспаление легких. Для постановки диагноза достаточно сделать рентген грудной клетки, где можно увидеть повышенную четкость тканей базальных отделов, усиление рисунка.

Кроме того, есть еще степени развития заболевания. Например, локальный (очаговый) пневмосклероз, когда происходит уплотнение легочной паренхимы и уменьшение массы легкого. Локальный вид пневмосклероза может находиться у человека долгое время и никак себя не проявлять. А потом обнаружиться по симптому: влажный хрип — слышно в нижнем отделе, в одном и том же месте. Для постановки диагноза достаточно сделать рентген грудной клетки, где будет отображен уплотненный участок легочной ткани.

Имеется и диффузный пневмосклероз, который возникает, когда происходит распространение болезни на оба органа. Могут образовываться кисты, снижение вентиляции легкого. При таком виде пневмосклероза часто бывают такие признаки:

  1. Прерывчатый кашель, который не сильно беспокоит больного. Но спустя время, когда воспалительный процесс обостряется — усиливается и становится частым. В связи с этим возможно появление мокроты с частицами гноя при попытках отхаркивания.
  2. Одышка тоже наблюдается не сразу. Сначала только при физических нагрузках, далее уже и в состоянии покоя. Ее характер может быть разным, все зависит от зоны поражения. Если это прибронхиальный, то отмечается затруднение выдоха, и он становится длиннее. Когда интерстициальная локализация, то происходит тахикардия, но выдох при этом остается нормальным.
  3. Цианоз (синюшность кожи и слизистых оболочек) как следствие гиповентиляции альвеол.
  4. Тяжелая степень легочной недостаточности.
  5. Регулярное чувство слабости, быстрая утомляемость, головокружение.
  6. Болезненные ощущения в области груди.
  7. Ничем не обоснованное снижение массы тела.
  8. Деформация грудной клетки, фалангов пальцев (барабанные палочки).

Изменения легких при диффузном пневмосклерозе:

  • коллагенизация органа — вместо дистрофии эластичных волокон возникают большие участки коллагеновых волокон;
  • уменьшение массы легких, изменение структуры;
  • образуются выстеленные бронхоальвеолярным эпителием полости (кисты).

В зависимости от поражения структур легких:

  1. Альвеолярный.
  2. Интерстициальный — возникший из-за интерстициальной пневмонии. Когда основной целью соединительной ткани является участок, расположенный возле бронхов, сосудов.
  3. Периваскулярный пневмосклероз — поражение зоны, что охватывает кровеносные сосуды.
  4. Перилобулярвый — способен привести к локализации поражения по ходу междольковых перемычек.
  5. Перибронхиальный пневмосклероз, итогом которого является хронический бронхит. Болезнь часто сопровождается сначала только кашлем, а через время мокротные выделения.

По этиологическим признакам:

  • постнекротический;
  • дисциркуляторный пневмосклероз;
  • пневмофиброз легких как следствие дистрофических процессов.

За характером выраженности замещения паренхимы легкого соединительной тканью:

  • пневмофиброз легких — ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) — уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз — один из тяжелых случаев пневмосклероза, когда происходит полное замещение альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, сдвиг в пораженную сторону органов средостения.

Симптоматика болезни

Так как пневмосклероз легких — это не самостоятельное заболевание, а следствие многих других воспалений, то сложно называть точные симптомы болезни. Но все же некоторые из них встречаются чаще остальных:

  • незначительная одышка, которая спустя время становится постоянной, даже в режиме покоя;
  • невыносимый трудный кашель с появлением незначительного количества слизисто-гнойной мокроты;
  • ни с чем не связанная усталость, слабость, регулярные мигрени;
  • болевые ощущения в области груди;
  • изменение цвета кожных покровов — цианоз;
  • снижение массы тела;
  • изменение структуры грудной клетки;
  • тяжелая легочная недостаточность;
  • деформация верхних конечностей в виде барабанных палочек;
  • прослушивание хрипов при аускультации — от сухих к мелкопузырчатым.

Способы диагностики

Итак, как только появляются первые признаки воспалительного процесса, необходимо обратиться за консультацией и помощью к специалисту. В данном случае такими являются пульмонолог или терапевт.

Дальнейшие действия доктора:

  • сбор анамнеза у больного;
  • осмотр пациента;
  • измерение АД, пульса;
  • аускультация (прослушивание) грудной клетке;
  • назначение общего анализа крови и мочи.

Сдача таких анализов дает возможность предположить наличие пневмосклероза (по уровню лейкоцитов и лимфоцитов). Поскольку почти у всех пациентов обнаружат повышение количества эритроцитов в крови. Это явление обусловлено дыхательной недостаточностью. Также в анализе видно число эозинофилов — их рост говорит о присутствии паразитарной инфекции.

Сдача мокроты. Проводится в условиях больницы во время позывов кашля. Сдается полученный материал на бактериологический анализ для определения возбудителя инфекции. После получения результата доктор сможет назначить эффективное средство против микроорганизма и провести полный курс лечения.

Биохимия крови. Покажет ряд изменений, например, повышенный уровень гемоглобина, фибрина. Если же развивается легочное сердце — идет увеличение аминотрансферазы (печеночные ферменты), креатина, билирубина. В таких случаях терапевт назначает срочное лечение.

Иммунологический анализ крови. Этот вид анализа позволяет увидеть число лимфоцитов различного вида. Полученные ответы могут указать на аллергические или аутоиммунные патологические процессы. Оценивается количество иммуноглобулинов (антител против определенной инфекции), поскольку наличие в крови может помочь подтвердить или опровергнуть развитие болезни в организме.

Основные методы исследования

  1. Бронхоскопию — можно наблюдать развитие бронхоэктазов и симптомы длительного бронхита.
  2. Функциональные легочные пробы — при болезни заметное смещение от нормы, не подлежащее терапевтической коррекции.
  3. Спирометрия и пикфлоурометрия показывают максимальный объем (емкость) легких человека. В данном случае будет видно снижение ЖЭЛ.
  4. Бронхография — наблюдается сближение или отклонение бронхов, их сжатие и изменение, маленькие бронхи не определяются.
  5. МРТ (компьютерной томографией легких).
  6. Рентген. Показывает склеротические изменения в органе и другие параллельные заболевания: эмфиземы легких, хронический бронхит, бронхоэктазы. На снимке видно уменьшение в объеме пораженной доли легкого, его деформация. Как проходят процедуру: исследуемый становится между рентгеновской трубкой и кассетой, при этом его грудная клетка тесно расположена с кассетой. Расстояние между человеком и аппаратом 60-100 см. В рентгенографии применяют два вида проекции — прямую (когда пациент повернут либо лицом, либо спиной к пленке) и боковую. Длительность процедуры 1-5 минут, а результат можно узнать уже на следующий день. Поскольку пленку должны еще обработать в специальной фотолаборатории.
  1. Электрокардиография (ЭКГ) — это известный метод оценки работы сердца. Она может помочь доктору в постановке диагноза — стеноз аорты или митрального клапана, а это основные причины развития пневмосклероза. На ЭКГ хорошо видно все нарушения в работе сердца.
  1. Эхокардиография. Назначают для получения изображения сердца методом УЗИ. Это необходимо, чтобы своевременно обнаружить гипертрофию правого желудочка и развитие легочного сердца.
  1. Допплерография. Измеряет давление в легочной артерии, которое может быть повышенным у больных с данной болезнью.

На рентгенограмме можно увидеть следующие патологии органов дыхания.

Различные зоны затемнения в легких. Они бывают разной интенсивности и размеров. Если есть легкое затемнение, это говорит о вероятности первоначального фиброза, а если появились тотальные участки затемнения — это явный сигнал образования склероза. Еще варианты: субтотальное — когда есть только в одной доли легкого и ограниченное — в конкретном сегменте.

Изменение легочной картины. Это так называемые кровеносные сосуды, возникшие на фоне легочных альвеол, бронхов и соединительнотканных прослоек. При воспалительном процессе происходит появление этих образований вследствие разрастания фиброзной ткани по ходу сосудов, бронхов и других структур.

Наблюдается уменьшение органа в размерах. Если поражена только одна часть легкого, оно станет меньше в объеме, чем второе. Это связано с тем, что в пораженный участок поступает меньшее количество воздуха, при этом эластичность органа ограничена.

Сдвиг средостения. На снимке видно неравномерное затемнение, которое расположено в самом центре снимка рентгенограммы за грудиной. Когда одна часть легкого уменьшается в размере из-за болезни, тень средостения соответственно сместится в сторону поражения.

Варианты лечения

Лечение заключается в проведении ряда мероприятий, которые поспособствуют быстрому и эффективному выздоровлению пациента. Оно зависит от стадии болезни. При легкой форме особые терапевтические вмешательства не требуется. Но когда идет сильное поражение органов дыхания, нужна срочная госпитализация больного и комплексное лечение.

Препараты групп:

  • бронхолитические;
  • муколтические;
  • антимикробные, противовоспалительные;
  • отхаркивающие средства;
  • глюкокортикоиды — в случае резкого ухудшения состояние больного, идет прогрессирование болезни;
  • сердечные гликозиды и препараты калия — во время сердечной недостаточности;
  • гормональные препараты — уменьшить воспалительный процесс и подавить разрастания соединительной ткани (назначают в малых дозах);
  • иммуностимуляторы (комплекс витамин).

А также используют бронхоальвеолярный лаваж с целью санации бронхиального дерева. Вводят антисептический раствор в бронхи человека.

Когда никакие препараты не помогают, возникает потребность в хирургическом вмешательстве. Суть которого заключается в удалении пораженного участка. Применят, например, при локальной форме, когда наступает повреждение ткани легкого и абсцесса паренхимы. Еще возможно вмешательство при фиброзах и циррозах органа.

Применение стволовых клеток

Новейшее и эффективное средство борьбы с недугом — это лечение на клеточном уровне. Для этого используют стволовые клетки, которые вводятся больному внутривенно. Эти маленькие спасатели попадают в нужный участок органа через поток крови и регенерируют пораженную зону легкого. Во время процесса восстановления подключается иммунная система организма. Она дает толчок процессам метаболизма.

Лечение, конечно, лучше начинать как можно раньше, чтобы добиться как можно лучшего результата. После проведенной методики в итоге наступает восстановление систем организма: нервной, эндокринной и иммунной. Улучшается общее состояние пациента, и он становится здоровым.

Благоприятный результат и эффективность применяемой терапии доказана на практике многими учеными и специалистами.

Физиотерапевтические процедуры

Если у больного наблюдается легкая степень болезни, то пульмонологи назначают физиотерапию. Она способствует устранению явных признаков недуга и повышает защитную реакцию организма человека.

Физиотерапия включает в себя:

  1. Электропроцедуры — методика по Вермелю (электрофорез с йодом); ультразвук с новокаином; ионофорез с хлоридом кальция, новокаином.
  2. Оксигенотерапия.
  3. Лечебная физкультура.
  4. Массаж.
  5. Ингаляции.
  6. Индуктометрия и диатермия в зоне грудной клетке.
  7. Ультрафиолетовое облучение или лампа соллюкс (При плохом отделении мокроты).
  8. Отдых на побережье Мертвого моря. Местный климат произведет целебное воздействие на пострадавший организм.

Назначение оксигенотерапии

Когда возникает недостаток в кислороде, лучшим средством становится именно оксигенотерапия. Это проверенный метод в физиотерапии, основа которого — это вдыхание кислородно-газовой смеси, что эффективно лечит болезни легких и дыхательную систему в целом.

Поскольку газ — это составляющая оксигенотерапии, он концентрируется в атмосферном воздухе. А подача производится благодаря носовым (интраназальных) катетерам или другим вспомогательным предметам, например:

  • маски (ротовые и носовые);
  • кислородные тенты-палатки;
  • трубки (трахеостомические, интубационные);
  • гипербарическая оксигенация.

Вследствие кислородного поглощения происходит активный процесс регенерации клеточного обмена веществ.

ЛФК или лечебная физкультура

Компенсированный тяжистый пневмосклероз является показанием к проведению дыхательной гимнастики. Выполняется методика без резких движений и сильных физических напряжений. Упражнения делаются на улице, на свежем воздухе под контролем инструктора. Плавно, не спеша с постепенным добавлением нагрузок. Это благоприятно отразится на самочувствии больного и укрепит его дыхательную мускулатуру.

Нельзя самостоятельно назначать себе лечебную физкультуру, так как она тоже имеет ряд противопоказаний:

  • повышенная температура, что уже говорит о наличии воспалительного процесса в организме;
  • тяжелая или крайняя степень патологического процесса;
  • частые кровохаркания.

В стадии компенсации больным добавляют более активные разновидности спорта: гребля, плавание, катание на лыжах и коньках.

Даже назначение массажа значительно улучшает состояние пациента в целом и в самих органах (сердца, бронхов, легких), а также убирает застойные процессы в тканях легких. Массаж останавливает развитие легочного фиброза.

Народная медицина

Лечение пневмосклероза народными средствами стало актуально в наше время. Поскольку не всегда есть необходимость прибегать к медикаментозному лечению. Существует много различных рецептов для борьбы с недугом.

Лечение бронхита

Нужно в небольшой емкости заварить 1 ст. л. посевного овса на 0,5 л кипяченой воды. Оставить настаиваться на всю ночь, а с утра процедить ситом и выпить средними порциями в течение суток.

Подготовить небольшое количество сухофруктов. Залить водой, хорошо помыть и оставить в воде на ночь. На следующий день можно кушать натощак с утра. Сухофрукты обладают мочегонным и слабительным эффектом, что хорошо способствует очищению организма и легких от застойных явлений.

Есть еще одно хорошее и популярное средство — лук. Конечно, он не очень приятен на вкус, но эффективность после применения гарантирована. Берется одна головка чеснока, варится пару минут, после чего перетирается вместе с сахаром, кушать по 1 ст. л. каждые 2-3 часа.

Часто применяемые народные средства — это настои и бальзамы. Берется несколько листьев алоэ, пара ложек любого меда и 2-2,5 стакана молодого вина. Все тщательно смешивается, пока не получится однородная масса, и принимается по несколько столовых ложек 3 раза в день перед едой.

Еще можно заварить в кипящем молоке несколько средних луковиц и перетереть вместе с сахаром. Данную массу можно кушать по 1 ст.л. каждые 2-3 часа.

Можно лечить пневмосклероз ингаляциями с травами. Для этого нужно заварить в 1 л кипятка ромашку, шалфей, мяту, тысячелистник, чабрец в равном количестве. Проваривать минут 5, после чего снять с огня и дышать паром, накрыв голову полотенцем.

Перед любым приемом народных или медикаментозных препаратов нужно сначала проконсультироваться с доктором, чтобы в дальнейшем не возникло осложнений со здоровьем.

Режим и диета

В тяжелых случаях болезни, лихорадке назначают постельный режим, когда состояние стабилизируется — полупостельный, а затем — общий. При этом температура воздуха в помещении должна быть не менее 18-20°С, с обязательным проветриванием. Не забывать больше времени проводить на улице.

Питание (11 или 15-й столы) при таком заболевании, как пневмосклероз, должно быть комплексным и включать: прием большого количества витамин, фруктов, овощей. Что будет способствовать повышению защитных сил организма, ускорит метаболизм, улучшит работу сердечно-сосудистой системы. В меню 11 стола входят продукты, содержащие больше кальция, витаминов группы В, солей калия, фолиевую, аскорбиновую кислоту и мед. Кушать при этом регулярно, но небольшими порциями от 3 до 5 раз в сутки. Важно ограничить себя в употреблении большого количества поваренной соли, чтобы в организме не задерживалась жидкость.

Меры профилактики

От всех воспалительных процессов легочного характера нужно вовремя избавляться, особенно если человек заразен и подвергает опасности окружающих. В таких случаях он должен быть ограниченный от социума на период лечения. Конечно, лучше пойти за помощью к квалифицированному специалисту и ни в коем случае не заниматься самолечением. Основные правила, которые помогут остаться здоровым:

  1. С детства лечить острые воспалительные процессы у детей, чтобы они не перешли в хроническую форму.
  2. Отказ от вредных привычек (никотин, алкоголь, курение).
  3. Заниматься спортом (гимнастикой, ЛФК, бег, занятия в бассейне, массаж).
  4. Кушать правильно, сбалансировано. Как минимум 4-5 раз в день.
  5. Принимать витамины (фрукты, овощи, препараты) в любом виде.
  6. Больше времени проводить на свежем воздухе, гулять.
  7. Один раз в год делать рентгенографию грудной клетки и проф. осмотры.
  8. Вовремя лечить вирусные и инфекционные болезни (бронхит, грипп, пневмонию).
  9. Необходимо с внимательностью относиться к приему пневмотоксичных веществ.
  10. Избегать вредных работ, где много пыли, шума, газа, грязи, вредных токсинов. Чтобы предотвратить развитие легочных болезней. Для защиты организма лучше использовать респираторы, маски, перчатки, спецодежду и другие.

Возможные осложнения

У многих появляются вопросы, чем же опасен пневмосклероз органов дыхания? Если вовремя не разобраться с возникшей проблемой, то можно получить целый букет осложнений. Например:

  1. Эмфизема (происходит нарушение в процессе поступления кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа), переходящая в легочную (дыхательную) и сердечную недостаточность.
  2. Вторичная инфекция.
  3. Образование сотового легкого — это когда нижний отдел легкого напоминает пористую губку. Возникает процесс расширения правых отделов сердца из-за повышенного артериального давления (в малом круге кровообращения).
  4. Возникает нарушение вентиляции легких.
  5. Не исключен летальный исход.

При подозрениях нужно обращаться за квалифицированной помощью, чтобы не допустить дальнейшего развития заболевания.

Бронхиты и бронхиолиты у детей

Home » Диагностика заболеваний у детей » Бронхиты и бронхиолиты у детей

  • 10 апреля 2013
  • admin
  • Диагностика заболеваний у детей

Тропность вирусной респираторной инфекции к дыхательным путям проявляется в первые же дни болезни. Начальными симптомами болезни служат температурная реакция, заложенность носа и кашель. Физикально при этом определяются небольшой тимпанит, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, которые в зависимости от распространенности воспалительного процесса в бронхах выслушиваются диффузно или на отдельных участках; если поражаются бронхи мелкого калибра, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Следует отметить, что общее состояние ребенка страдает мало, симптомы интоксикации выражены слабо и и быстро проходят или вовсе отсутствуют. У детей первого года жизни и особенно первого полугодия может появиться одышка, но дыхательная недостаточность не превышает I-II степени. При выявлении перечисленных признаков часто возникают трудности в дифференциальной диагностике и нередко устанавливают ошибочный диагноз пневмонии. Однако при морфологически доказанном сочетании бронхита и нарушения кровообращения изменяются вентиляционно-перфузионные соотношения в легких и развивается дыхательная недостаточность, поэтому одышка и влажные хрипы в легких являются клиническими симптомами, характерными для бронхита, бронхиолита и бронхопневмонии, и не могут быть достоверным признаком только пневмонии .

В детском возрасте бронхиальная система на обзорной рентгенограмме не отображается, поэтому диагностика острого бронхита усложняется и основывается преимущественно на вторичных признаках. Действие респираторной вирусной инфекции начинается с поражения бронхиальной системы и циркуляторных нарушений. Патологический процесс в бронхе создает условия для нарушения бронхиальной проходимости, а циркуляторные нарушения приводят к изменению структуры сосудистого рисунка. На этих двух признаках и основывается рентгенологическая диагностика острого бронхита. Следовательно, обнаруженные при первом рентгенологическом исследовании изменения сосудистого рисунка при отсутствии воспалительных очаговых теней и наличии клинических признаков бронхита являются достаточным условием для уточнения диагноза бронхита. Выявление каких-либо признаков нарушения бронхиальной проводимости служит достоверным подтверждением диагноза.

В дошкольном и школьном возрасте рентгенологические признаки бронхита, характерные для детей раннего возраста, не выражены и диагностика его основывается главным образом на клинических данных и отсутствии инфильтративных воспалительных изменений при рентгенологическом исследовании. Эти сведения основаны на результатах многократных сопоставлений рентгенограмм, произведенных в остром периоде заболевания и после выздоровления. Следует лишь отметить, что в этом возрасте нарушение бронхиальной проходимости проявляется в виде дольковых или лобулярных вздутий, возникающих в результате клапанного механизма в каком-либо дистальном бронхе, вентилирующем группу долек. Дольковые вздутия наблюдаются как в остром периоде бронхита, так и по стихании воспалительного процесса; после полного выздоровления обнаружить их не удается. Ателектазы как признак нарушения бронхиальной проходимости в этом возрасте наблюдаются реже.

У детей раннего возраста в развитии бронхита и бронхиолита наибольшее значение имеют респираторно-синтициальная и парагриппозная инфекции. Воспалительный процесс, возникающий эндобронхиально, приводит к еще большему изменению просвета бронхов, узкому в этом возрасте, что обусловливает неравномерное распределение воздуха в альвеолах. Если воспаление в бронхах и бронхиолах локализовано и не имеет тенденции к распространению, то результаты рентгенологического исследования чаще оказываются отрицательными, однако чем обширнее воспалительный процесс, тем вероятнее нарушение проходимости этих отделов и их рентгенологическое отображение.

В настоящее время в диагностике бронхита и бронхиолита особое значение придают обструктивному синдрому, включающему дыхательную недостаточность, вздутие легких и появление мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов . Среди причин развития обструктивного бронхита и бронхиолита называют также бронхоспазм. Ю. Ф. Домбровская (1962) и A. Chura (1965) рассматривают бронхоспазм в раннем вс-зрасте как симптом, связанный с изменением тонуса мелких бронхов и бронхиол. В последние годы высказаны различные мнения о происхождении бронхоспазма, в связи с чем необходимо дальнейшее изучение этого симптома.

Рентгенологические симптомы при бронхите и бронхиолите варьируют в зависимости от распространенности процесса и причины нарушения бронхиальной проходимости. На рентгенограмме неравномерное распределение воздуха в паренхиме легких отображается в виде участков сниженной пневматизации — гиповентиляции, а в других участках повышенной прозрачностью. Гиповентиляция наступает вследствие отечности стенок бронхов, сужения их просвета и уменьшения поступления воздуха в альвеолы.

На участках гиповентиляции сосудистый рисунок становится избыточным, появляются мелкие сосудистые веточки в плаще легкого, а сближение более крупных сосудистых теней свидетельствует об уменьшении объема данного участка легкого. Признаками повышенной прозрачности могут быть: компенсаторное вздутие, бронхоспазм или образование клапанного механизма.

Оба типа нарушения прозрачности легких могут наблюдаться одновременно в одном или обоих легких, обусловливая временную неравномерность их пневматизации. Соответствующие им рентгенологические признаки выявляют преимущественно в остром периоде. Объективность признаков устанавливают, сравнивая предшествующие и последующие рентгенограммы, и подтверждают, основываясь на клинических симптомах (рис. 84).

Патогномоничными признаками нарушения бронхиальной проходимости является полная обтурация бронха и как следствие образование ателектаза на участке легкого, вентилируемого данным бронхом. Обтурация может произойти на любом уровне бронхиального дерева, и от этого будет зависеть форма и размеры ателектаза. В раннем детском возрасте ателектазы чаще образуются в верхних долях и имеют пластическую или дисковидную форму. Дисковидные ателектазы, образующиеся в остром периоде бронхита и бронхиолита, склонны к самопроизвольному расправлению, что устанавливают при изучении рентгенограммы, произведенной в конце болезни. В том случае, если ателектаз не расправился в течение 10—12 дней, необходимо провести специальное лечение (рис. 85).

Рис. 84. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 7 мес.

А — 2-й день болезни: умеренная деформация сосудистого рисунка с маловыраженными изменениями в прикорневых зонах; б — через 4 дня; неравномерная пневматизация обоих легких и уменьшение объема верхней доли справа; в — перед выпиской: структура сосудистого рисунка восстановилась, пневматизация легких равномерная.

Рас. 84. Продолжение.

Постоянный рентгенологический симптом бронхиолита — общее вздутие легких. Избыточное количество воздуха в респираторных отделах легких частично перекрывает не только сосудистые элементы, но и дополнительные тени, если они имеются. Только тени повышенной плотности могут быть обнаружены при общем вздутии легких (рис. 86). Однако рентгенологические симптомы общего вздутия наблюдаются не только при бронхиолите, но и при токсикозе. При этом вздутие имеет рефлекторный характер: раздражение рецепторов и воздействие на дыхательный центр крови, недостаточно насыщенной кислородом и содержащей продукты распада, нарушают ритм дыхания и приводят к пассивному расширению альвеолярной ткани . Следует особо подчеркнуть, что причину общего вздутия легких определяют в процессе клинических наблюдений, так как его рентгенологические признаки однотипны независимо от его происхождения.

Неравномерность пневматизации легких при острой респираторной вирусной инфекции, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, с участием респираторно-синтициальной инфекции связано с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленной

Рис. 85. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка — 3!/2 мес. Дисковидный ателектаз.

А — сосудистые тени широкие, нечеткие, в прикорневых зонах перекрывают тени корней; б — через 3 дня: легкое расправилось, отмеченные изменения сосудистого рисунка в прикорневых зонах уменьшились.

Рис. 86. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 4 мес. Структурные элементы прослеживаются только в прикорневых зонах и частично в верхних долях; общее вздутие.

Бронхитом. Повторные инфекции, возникающие у ребенка до I года жизни, могут закончиться облитерацией бронхов мелкого калибра. В основе этого процесса лежат глубокие патоморфологические изменения, так как острое воспаление в мелких бронхах и бронхиолах проявляется как панбронхит с повреждением эпителия слизистой оболочки и возможным развитием грануляционной ткани и при определенных условиях проходимость мелких бронхов не восстанавливается. В результате возникновения облитерирующего бронхиолита в легких может развиться регионарный пневмосклероз или дистрофия легочной ткани либо наблюдается их сочетание с резким нарушением функционального легочного кровотока, имеющего вторичный характер.

Многие авторы считают облитерирующий бронхит следствием перенесенной вирусной или какой-либо другой инфекции с поражением крупных участков легкого и обязательным участием мелких бронхов, а также респираторной части легкого , включая его в понятие «синдром Маклеода».

W. М. Macleod принадлежит оригинальное описание избыточно прозрачного одного легкого с обеднением сосудистого рисунка, выявленного при рентгенологическом исследовании. В последующие годы количество подобных наблюдений увеличилось, но этиология и патогенез данного явления не были установлены. По мере накопления материалов вскрытий и операционных данных было установлено, что наряду с врожденной патологией бронхолегочной системы, характеризующейся симптомом сверхпрозрачного легкого, у больных имеется заболевание приобретенного характера, обозначенное как «облитерирующий бронхиолит».

Пневмофиброз легких

Общие сведения

Пневмофиброз легких — что это? Это процесс формирования в легких соединительной ткани, которая замещает нормальную легочную ткань. Формирование избыточного количества соединительной ткани является следствием вяло протекающих, затянувшихся воспалительных процессов в легочной ткани и бронхах. Можно сказать, что пневмофиброз является вторичным процессом и завершает эти заболевания. Развивается он в участках длительно не разрешавшейся пневмонии, в ткани вокруг бронхов и сосудов, вокруг лимфатических сосудов, стенках альвеол и перегородках. Код по МКБ-10 — J84.1 (интерстициальные болезни легких с упоминанием о фиброзе). Также пневмофиброз может возникать без видимой причины и быстро прогрессировать — это идиопатический фиброзирующий альвеолит (синоним синдром Хаммена-Рича).

Строму (остов) легких составляет соединительная ткань, которая располагается вокруг артерий, бронхов, в межальвеолярных перегородках. В структуре соединительной ткани имеются коллагеновые и эластиновые волокна. Волокна эластина и коллагена переплетаются в стенках альвеол и вокруг бронхов, и именно переплетение их придает легким эластические свойства — способность увеличиваться при вдохе и возвращаться в исходное положение на выдохе. С коллагеном связана прочность каркаса легких.

При пневмофиброзе образуется повышенное количество соединительной ткани за счет коллагена, в связи с чем утрачивается эластичность легочной ткани, значительно снижается функция газообмена, поскольку коллаген откладывается и в стенках альвеол, и прогрессирует дыхательная недостаточность. От распространенности фиброза (локальный или диффузный) зависит степень нарушения дыхания и газообмена, течение болезни и ее прогноз.

Патогенез

Клетки соединительной ткани легких синтезируют белок эластин и коллаген. Эластин обладает свойством растягиваться и возвращаться в начальное положение. Коллаген образует прочные фибриллы и придает жесткость каркасу легких. В соединительной ткани вырабатываются и ферменты (протеиназы), разрушающие эти белки, и ингибиторы протеиназ, сдерживающие процесс разрушения.

Протеиназно-ингибиторная система в норме находится в равновесии, а при воспалительных процессах нарушается оно нарушается. При воспалении снижается продукция фермента a1–АТ, разрушающего эластазу, в результате чего активность ее повышается. Эластаза вызывает дезорганизацию соединительной ткани — разрушает эластические и коллагеновые волокна альвеолярных стенок. На месте разрушенных альвеол образуются полости. Сочетанная бактериально-вирусная инфекция сама по себе сопровождается высокой продукцией эластазы. Иммунные реакции, которые запускаются в организме при воспалении, также активируют продукцию эластазы.

С другой стороны при воспалительных процессах повышается активность фибробластов, которые продуцируют коллаген 1-го типа, что сопровождается усиленным фиброзированием и разрастанием соединительной ткани в интерстиции органа. При распространении соединительной ткани внутрь альвеол возникает внутриальвеолярный фиброз, потом соединительная ткань разрастается вокруг артерий и бронхов.

При вовлечении в патологический процесс сосудов, развивается их склероз, запустевает капиллярное русло и развивается гипоксия легочной ткани. В условиях ее еще больше активируется функция фибробластов в отношении продукции коллагена, что способствует более быстрому развитию пневмофиброза. Поэтому гипоксия является главным условием замещения нормальной легочной ткани соединительной. Вовлечение сосудов затрудняет кровообращение в малом круге. Возникает нагрузка на правые отделы сердца и гипертрофия правого желудочка (легочное сердце), которая со временем приводит к сердечной декомпенсации.

Патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита не ясен. Предположительно в интерстициальной ткани снижается распад коллагена, но повышается его синтез, в котором участвуют фибробласты и альвеолярные макрофаги. При этом имеет значение снижение продукции ингибиторного фактора, который тормозит в нормальных условиях синтез коллагена. Некоторые авторы считают синдром Хаммена-Рича аутоиммунным заболеванием, поскольку отмечается гиперпродукция иммуноглобулинов различных классов. Образующиеся комплексы антиген-антитело откладываются в стенках сосудов легких. Под влиянием ЦИК повреждается легочная ткань, происходит ее уплотнение, утолщение межальвеолярных перегородок, заполнение фиброзной тканью альвеол и капилляров.

Классификация

По течению:

  • Прогрессирующий.
  • Не прогрессирующий.

По распространённости процесса:

  • Локальный.
  • Диффузный.

В зависимости от поражения отдельных структур легких (это устанавливается при компьютерной томографии) выделяют следующие разновидности пневмофиброза:

  • Интерстициальный.
  • Периваскулярный (распространение соединительной ткани вокруг сосудов).
  • Альвеолярный (внутриальвеолярный — соединительная ткань замещает альвеолы).
  • Перибронхиальный (распространение соединительной ткани вокруг бронхов).
  • Перилобулярный (разрастание по ходу междольковых перегородок).

Локальный пневмофиброз — он же ограниченный. При локальном варианте патологический процесс фиброобразования охватывает один участок (локус) легочной ткани. Эта часть легкого уплотняется, что очень хорошо видно на рентгеновских снимках — патологический процесс имеет четкие границы.

Локальный фиброз — исход крупноочаговой пневмонии, но может обнаруживаться и при хроническом бронхиолите. Чаще всего локальный пневмофиброз не влияет на функции дыхания и протекает бессимптомно.

Диффузный пневмофиброз легких характеризуется появлением обширных площадей замещения соединительной тканью, которая диффузно охватывает почти всю легочную ткань. В легких могут образовываться также участки эмфиземы. Поскольку распространение процесса происходит быстрее, нежели при локальном варианте, структура легких значительно деформируется и уменьшается объем легких, то отмечаются выраженные нарушения функции дыхания.

Полноценная вентиляция легких существенно снижается и диффузный пневмофиброз относительно быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности. Положение утяжеляется в случае, если поражаются оба легких и вовлекается в патологический процесс плевра (плевропневмофиброз). Данная форма фиброза легких встречается при профессиональных заболеваниях, связанных с вдыханием пыли двуокиси кремния и металлов (в частности, бериллия).

Отмечаются случаи развития диффузного пневмофиброза у детей с бронхолегочной дисплазией, развивающейся у новорожденных при лечении респираторных расстройств искусственной вентиляцией легких с применением высоких концентраций кислорода. Диффузный пневмофиброз является исходом экзогенного аллергического альвеолита, возникающего при вдыхании аллергенов. Это может быть материал, содержащий грибы, (актиномицеты, пенициллы, аспергиллы), птичий белок попугаев и голубей, антигены насекомых и рыб (у работающих с рыбной мукой).

Прикорневой пневмофиброз легких — это поражение легких в зоне, где анатомически располагается соединение легкого с органами средостения. Прикорневой фиброз является следствием перенесенных пневмоний и бронхитов. Он может формироваться длительное время после перенесенных заболеваний. При саркоидозе в большинстве случаев формируется фиброз в верхних долях, а также прикорневой фиброз.

Отдельно выделяется идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) или болезнь Хаммена-Рича. Это быстро прогрессирующая форма диффузного пневмофиброза, причина которого неизвестна. Заболевание протекает тяжело с постоянно нарастающей дыхательной недостаточностью. Идиопатический фиброзирующий альвеолит — это самое прогностически неблагоприятное заболеваний легких, проявляющееся в различном возрасте, причем мужчины заболевают чаще. Развивается воспалительное поражение ткани легких и альвеол, которое приводит к дезорганизации паренхимы легких, интерстициальному фиброзу и кистозным образованиям в легких. ИФА может возникнуть в здоровой легочной ткани, и на фоне бронхообструктивной патологии хронического течения.

Причины

Прежде всего к фиброзу легких приводят различные заболевания бронхолегочной системы:

  • Пневмония. Затяжное течение ее закономерно разрешается образованием постпневмонического пневмофиброза, который наблюдается у 10-20% пациентов. При пневмонии, вызванной Legionella pneumophila, всегда наблюдается длительное течение, долго не рассасывающиеся очаги инфильтрации и высокая частота постпневмонического пневмофиброза. Стафилококковая пневмония как правило протекает с деструктивными изменениями в легких, происходит медленное разрешение заболевания с исходом в локальный пневмофиброз.
  • Профессиональные пылевые заболевания, которые связаны с вдыханием пыли и газов. Протекают они как диффузный пневмонит и прогрессирующий альвеолит с обязательным исходом в фиброз. Профессиональные заболевания включают силикоз, силикатозы и металлокониозы.  Фиброгенность угольной пыли различна. Пыль с содержанием диоксида кремния больше 10% относится к высокофиброгенной и при контакте с ней возникают силикоз, силикосиликатоз и антракосиликоз. Данная группа заболеваний отличается прогрессирующим фиброзным процессом. При воздействии слабофиброгенной пыли (диоксида кремния в ней меньше 10%) развиваются силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, металлокониозы от рентгеноконтрастной пыли, от пыли при электросварке железных изделий. Данные заболевания характеризуются умеренным пневмофиброзом, доброкачественным течением с медленным прогрессированием. Нередко осложняются хроническим бронхитом, который и определяет тяжесть заболевания.
  • При пневмокониозах шахтеров сочетается интерстициальный фиброз и локальные эмфизематозные участки. В течение болезни формируются предпосылки для продуктивно-склеротических изменений, характеризующихся развитием пневмофиброза в ацинусе и дольках легкого. Причиной бурного развития соединительной ткани является нарушение лимфодинамики легких, поскольку пылевые частицы выводятся лимфогенно через лимфатические сосуды ацинуса. В условиях длительного воздействия пыли выведение становится затруднительным.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких, для которой характерно изменение стенки бронхов воспалительного характера с развитием перибронхиального фиброза. При бронхиальной астме развивается субэпителиальный фиброз.
  • Аллергические заболевания легких. Синонимом является экзогенный аллергический альвеолит. Заболевание возникает при вдыхании пыли, содержащей антигены. Характерно поражение альвеол и окружающей их ткани с исходом в фиброз. Профессиональное заболевание развивается у лиц, которые имеют постоянный контакт с красителями, смолами, фунгицидами, полиуретаном, хромом, кобальтом и мышьяком, занятых производством резины, выращиванием грибов, переработкой компоста. Кроме того, одной из самых распространенных причин аллергического альвеолита является содержание дома летающих птиц (голубей, волнистых попугайчиков) и проживание в сырых помещениях с наличием плесени. В группу риска попадают лица, склонные к аллергическим заболеваниям. Пневмонит (альвеолит) имеет разные варианты течения: от выздоровления до тяжелого развития фиброза («сотовое» легкое) с грубыми повреждениями легочной архитектоники.
  • Муковисцидоз. Воспаление в стенках бронхов вызывает фиброзные изменения самой стенки и перибронхиальный фиброз. Эти процессы в свою очередь способствуют развитию облитерирующего бронхиолита с расширением альвеол и альвеолярных ходов.
  • Саркоидоз легких. Это системное заболевание, для которого характерно образование гранулем в легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлах. В легких на фоне пневмофиброза и эмфиземы определяется диссеминация очагов. При прогрессировании заболевания конгломераты очагов захватывают всю легочную ткань, также усиливаются пневмофиброз и эмфизема. В этой стадии процесса у больного развивается выраженная дыхательная недостаточность.
  • Состояние после операций на легких всегда заканчиваются формированием пневмофиброза.
  • Туберкулез. Длительное течение туберкулеза сопровождается пневмофиброзом, эмфиземой и бронхоэктазами.
  • Механическое повреждение легкого.

Из прочих причин пневмофиброза можно назвать:

  • Хронический активный гепатит.
  • Склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева.
  • Сахарный диабет.
  • Лучевое воздействие. Пневмофиброз рассматривается, как осложнение лучевой терапии лимфогранулематоза, рака молочной железы, мезотелеомы плевры. Лучевая терапия на зоны лимфооттока также часто сопровождается развитием пневмофиброзов.
  • Хронически текущие инфекционные процессы. Для хронического течения цитомегаловирусной инфекции очень характерно развитие пневмофиброза.
  • Токсическое воздействие медикаментов. Амиодарон является препаратом с доказанной легочной токсичностью. При приеме амиодарона, а также цитостатиков и нитрофуранов возможно развитие фиброзирующего альвеолита (аллергический альвеолит). Прием Проколола осложняется фиброзом легких, который приводит к дыхательной недостаточности. Формирование в альвеолах фибротических масс наблюдается при приеме сульфаниламидов, пенициллинов, солей золота и наркотических препаратов. Эрготамин вызывает фиброз плевры.
  • Хотя причина идиопатического интерстициального фиброза неизвестна, отмечаются факторы риска, которые способствуют развитию заболевания: курение, инфекции дыхательных путей, воздействие внешних факторов (металлическая, древесная, каменная, растительная пыль, контакт с птицами, работа с гербицидами и фунгицидами, контакт с аэрозолями и красителями у парикмахеров) и генетическая предрасположенность.

Симптомы

Симптомы зависят от основного заболевания, на фоне которого возник пневмофиброз, но основные жалобы больных при пневмофиброзе любого происхождения — это одышка при нагрузке и в покое, слабость, повышенная утомляемость. Поскольку одышка со временем прогрессирует, то она становится доминирующим симптомом. Больных также может беспокоить кашель без мокроты, боли в грудной клетке, иногда — кровохарканье за счет присоединившегося васкулита. Температура повышается при обострении основного заболевания. Снижение веса не характерно.

При силикозе симптомы скудные: кашель, одышка, выделение мокроты. При хроническом бронхите и бронхоэктазах — кашель с мокротой. При аускультации больных определяется ослабление дыхания, сухие хрипы, напоминающие «треск целлофана» в нижних отделах легких.

Со временем при развитии легочного сердца у больных появляется одутловатость лица и набухание вен шеи. В тяжелых случаях сердечной недостаточности появляются отеки голеней и скопление жидкости в полостях: гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикард (в полости перикарда) и асцит (в брюшной полости).

Синдром Хаммена-Рича имеет острое начало, с кашлем, повышенной температурой (она связана с бактериальной пневмонией) и нарастающей одышкой. При этом кашель малопродуктивный (выделяется мало мокроты), больного беспокоит стеснение в груди и боли в грудной клетке. Очень быстро нарастает дыхательная недостаточность, цианоз, развивается легочная гипертензия и хроническое легочное сердце. Неуклонно прогрессирующая одышка ограничивает движения больного, он не может произвести глубокий вдох и теряет способность обслуживать себя. Прогрессирует похудание и появляются боли в суставах.

При втором варианте течения идиопатического фиброзирующего альвеолита, который чаще встречается, отмечается постепенное начало и медленно прогрессирующая одышка (сначала при нагрузке, а затем в покое).

Больных беспокоит непродуктивный кашель, снижение веса, утомляемость. На поздних этапах наблюдается утолщение ногтевых фаланг кистей — «барабанные палочки». Возраст, в котором встречается заболевание — 60-70 лет.

Анализы и диагностика

  • Скрининговый метод — флюорография.
  • Рентгенография дает более точные диагностические признаки. Синдром Хаммена-Рича характеризуется следующими рентгенологическими признаками, которые изначально появляются в нижних и средних отделах легких: усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности легких за счет большого количества тяжей, идущих по ходу бронхов и сосудов от корня легкого к периферии, вздутия легочной ткани по периферии. Характерным является ячеистый рисунок в виду соединительнотканного разрастания вокруг ацинусов. По мере прогрессирования заболевания происходит утолщение плевры (пристеночной, междолевой, диафрагмальной) и вовлечение в процесс верхних отделов. В легких появляются нечеткие очаговые сливающиеся тени, а подвижность диафрагмы снижается. В далеко зашедших случаях на периферии легких появляются полости до 1-3 см и формирование «сотового» легкого.
  • Высоко разрешающая компьютерная томография. Это высокочувствительный метод, который определяет выраженность фиброза, его распространенность и изменения в динамике. Техника тонких срезов и реконструкция легкого в пространстве дает возможность увидеть процесс в объеме. Картина идиопатического фиброза на ранних стадиях представлена изменениями в виде «матового стекла». Потом формируются базальные изменения с двух сторон по типу «сотового легкого», которое дают кисты размером 3-10 мм с толстыми стенками.
  • Томография и бронхография обнаруживают бронхоэктазы в нижних отделах легких.
  • Бодиплетизмография (исследование эластичности легочной ткани) выявляет «жесткое» легкое.
  • Исследование функции внешнего дыхания — изменения по рестриктивному типу, снижение легочных объемов (уменьшение ЖЕЛ).
  • Исследование газового состава крови показывает снижение диффузионной способности легких.
  • Гипоксемия (парцинальное напряжение кислорода снижается менее 60 мм рт. ст.) усиливается при нагрузке, а на высоте ее развивается гиперкапния (повышается уровень углекислого газа, давление его становится больше 45 мм рт. ст.)
  • Цитологическое и гистологическое исследование биопсии ткани легкого.

Лечение пневмофиброза

На сегодняшний день не существует эффективных методик, которые помогают устранить пневмофиброз, поскольку этот процесс не обратимый. Лечение при ограниченном пневмофиброзе, который протекает бессимптомно, не применяется. В других случаях проводится лечение основного заболевания для предупреждения обострений, что притормаживает прогрессирование фиброза.

Лечение диффузного пневмофиброза, который возникает на фоне ХОБЛ традиционно включает:

  • Бронхолитики для устранения одышки.
  • Муколитики для улучшения выведения мокроты.
  • Антибиотики пероральные и ингаляционные (Тобрамицин, Гентамицин, Ципрофлоксацин, Цефтазидим + Тобрамицин) при обострении заболевания.

В дополнение к этому проводится:

  • Лечебная физкультура.
  • Ингаляционные растворы муколитиков.

Бронхолитики (Ультибро Бризхалер, Атровент, Эуфиллин, Теофиллин, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр, Спирива, Тиотропиум-натив) воздействуют быстро, уменьшают одышку, улучшают самочувствие и увеличивают переносимость нагрузки. Особого внимания заслуживает мукоактивная терапия. Муколитики и мукорегуляторы широко используются при бронхитах с бронхоэктазами, эмфиземой и явлениями пневмофиброза. Применение препаратов N-ацетил-L-цистеина (АЦЦ, Мукобене, Ацестин, Муконекс, Мукомист) дает не только муколитический, но и противовоспалительный эффект. Длительная терапия (не менее года) в высоких дозах (1800 мг/сут) снижает количество обострений ХОБЛ на 40%.

У больных с частыми обострениями ХОБЛ (два и более за год) применяется ингибитор фосфодиэстеразы 4 препарат Даксас, относящийся к новому классу противовоспалительных препаратов. Помимо противовоспалительного эффекта он подавляет фиброз и способствует расслаблению мышц бронхов. Длительное лечение в течение года этим препаратом позволяет значительно снизить количество обострений. Даксас назначается вместе с базисной лечением бронхолитиками длительного действия.

Хорошие результаты дает ингаляционное применение гипертонического 7% раствора NaCl, что проявляется улучшением спирометрических показателей, снижением обострений и улучшением качества жизни больных. Однако ингаляции гипертонического раствора сопровождаются бронхоспазмом и кашлем. Для преодоления этих побочных эффектов ингаляций испоьзуется комбинированный ингаляционный препарат Гианеб (7% раствор NaCl + раствор гиалуроновой кислоты). Применяется данный препарат через небулайзер.

Большее внимание уделяется лечению идиопатического фиброзирующего альвеолита, поскольку фиброз прогрессирует, и задача состоит в том, чтобы замедлить его прогрессирование. Лечение идиопатического фиброза в начальной фазе заключается в применении глюкокортикостероидов, а при выраженном фиброзе назначаются цитостатики с целью замедления прогрессирования заболевания. Включение в комплексное лечение к преднизолону или азатиоприну N-ацетилцистеина в высоких дозах позволяет улучшить жизненную емкость легких и значительно улучшить диффузионную способность. В последнее время отходят от традиционной схемы лечения глюкокортикоиды и цитостатики.

Возможно назначение Флуимуцила. Базисным лечением является применение препаратов нинтеданиба (Варгатеф) и пирфенидона (Эсбриет, зарегистрирован в России в 2016 г). Таким больным необходимо исключить курение и контакты с больными ОРВИ, не переохлаждаться.

Посещая форум, посвященный теме лечения идиопатического фиброза, часто можно встретить отзывы о приеме препарата Варгатеф, который тормозит пролиферацию фибробластов. Обычно его назначали по 150 мг 2 раза, то есть суточная доза — 300 мг. Проводилось длительное лечение от 2,5 лет и более. В случае побочных реакций, которые часто встречаются (понос, тошнота, рвота), переходят на прием 100 мг 2 раза в день или временно прекращают прием препарата. Если и при суточной дозе 200 мг у больного отмечались нежелательные реакции, препарат отменяли.

У пациентов, которые хорошо переносили препарат, отмечалось замедление снижения жизненной емкости легких, что свидетельствовало о том, что фиброз не прогрессировал. Препарат эффективен при ранних и на поздних стадиях болезни. Эффективен не зависимо от наличия сотового легкого и значительно снижает риск обострений и смерти.

Доктора

специализация: Терапевт / Семейный врач / Пульмонолог

Атамурадова Гаяне Арамовна

4 отзываЗаписаться

Сударикова Любовь Борисовна

нет отзывовЗаписаться

Шмакова Елена Владимировна

1 отзывЗаписаться

Лекарства

  • Бронхолитики: Ультибро Бризхалер, Атровент, Сальбутамол, Вентолин, Ипратропиум-натив, Сальгим, Ипратропиум Эйр, Беротек Н, Спирива.
  • Муколитики: Флуимуцил, Эльмуцин, Ацетилцистеин, Амброл, Мукобене, Ацестин, Эвкабал, Бронхомуцин, Муконекс, Мукомист Флюдитек, Лазолван.
  • Антибиотики: Амоксиклав, Авелокс, Тобрамицин, Азитромицин, Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Левофлоксацин, Цефодокс, Ципрофлоксацин, Цефотаксим.
  • Противоопухолевые: Варгатеф, Азатиоприн, Циклофосфамид.
  • Глюкокортикостероиды: Преднизолон, Метипред.

Процедуры и операции

При снижении давления кислорода крови (показатель меньше 60 мм рт. ст.) больным проводится кислородотерапия. По мере нарастания дыхательной недостаточности эту процедуру проводят в длительно — 15-18 часов в сутки. В домашних условиях используются концентраторы кислорода, а при тяжелой дыхательной недостаточности — гелиево-кислородные смеси.

В начальных стадиях заболеваний бронхолегочной системы показана дыхательная гимнастика, которая повышает возможности легких и улучшает переносимость нагрузки. Особое значение имеют упражнения для тренировки диафрагмального дыхания. Больным рекомендуют занятия по методике П. А. Бутейко.

Начинают выполнение гимнастики с 5 минут несколько раз в день и доводят время занятий до 10 минут 5 раз день. Инструктор ЛФК в поликлинике может подобрать для каждого больного индивидуальный комплекс дыхательных упражнений. По состоянию здоровья можно заниматься спортивной или скандинавской ходьбой.

Диета

Диета 15 стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1600-1800 рублей в неделю

Больным при отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта показано питание в пределах общего стола — Диета 15 стол. При развитии сердечной недостаточности с наличием отеков и асцита должна выполняться диета при сердечной недостаточности.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают:

  • Отказ от курения и здоровый образ жизни.
  • При наличии профессиональных вредностей использование современных средств индивидуальной защиты.
  • Предупреждение респираторных заболеваний и обострений хронических заболеваний бронхолегочной системы.
  • Наблюдение у терапевта или пульмонолога для своевременного проведения лечения.

Последствия и осложнения

Последствия пневмофиброза легких достаточно серьезные и основными являются:

  • Прогрессирующая дыхательная недостаточность.
  • Рак легкого, который часто развивается на фоне идиопатического фиброза.
  • Вторичная легочная гипертензия, которая развивается уже в первые годы болезни, но протекает незаметно для больного. По мере ее прогрессирования усиливается одышка, которая зависит от уровня повышения давления в легочной артерии.
  • Легочное кровотечение, пневмоторакс и пневмомедиастинум — последствия разрыва фиброзных полостей и кист, которые образуются в легких при поздних стадиях идиопатического фиброза.

Прогноз

Прогноз при идиопатическом фиброзирующем альвеолите неблагоприятный — выживаемость хуже, чем при злокачественных опухолях. Нарастающий фиброз при естественном течении фиброзирующего альвеолита с наличием «сотового легкого» значительно ухудшает состояние больного. Продолжительность жизни колеблется от 2 до 6 лет: при остром течении — 2 года, при подостром — 2-4 лет. При адекватном лечении возможно улучшение качества жизни и ее продолжительности. Препарат Эсбриет увеличивает медиану выживаемости до 6,9 лет.

В случаях вторичного пневмофиброза прогноз зависит от основного заболевания, протяженности и скорости прогрессирования фиброза, а также наличия осложнений (бронхоэктазы, эмфизема, дыхательная недостаточность). Прогноз зависит и от типа формирования пневмофиброза. Он может формироваться в виде тяжей или в виде сотового легкого, когда поражаются альвеолы.

Тяжистый фиброз в любом участке интерстиция легких, а также ателектатический фиброз (после пневмонии или в результате закрытия бронха) относятся к благоприятным типам. Эти типы пневмофиброза не влияют на вентиляционную и диффузионную функцию легких, поэтому не приводит к выраженной дыхательной недостаточности. Если рассматривать ацинарный фиброз и «сотовое легкое», при которых поражаются весь ацинус и альвеолы (в них происходит диффузия газов), то они приводят к выраженной дыхательной недостаточности. Эти типы фиброза относятся к неблагоприятным в отношении прогноза и продолжительности жизни. «Сотовое легкое» — самый неблагоприятный прогностический признак, особенно при наличии больших по размеру «сот» или чередования мелких и крупных, расположенных в нижних отделах легких.

Фиброзирование при силикатозе и карбокониозе медленно прогрессирует, поэтому прогноз для жизни благоприятен. Силикоз также имеет благоприятный прогноз, но, если он осложняется туберкулезом и спонтанным пневмотораксом, течение болезни и прогноз неблагоприятны.

Список источников

Вопросы

Анна спрашивает: 16 октября 17:32, 2012

Правая верхняя доля легкого показывает неравномерное нарушение пневматизации, неравномерную инфилтрацию , больше вокруг корня легких и бронхиальных ветвей, а также в районе 2. сегмента. В средостении несколько лимфюузлов до 1.см ,узел в корне правого легкого до 1,6 см.в плевральной полости жидкости увеличение количество не вижу.
умеренная лимфаденопатия.
Какой вывод?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 16 октября 18:36, 2012

Уточните пожалуйста, какая клиническая симптоматика вынудила пройти подобное обследование? Каковы жалобы пациента на настоящий момент (повышение температуры тела, кашель, характер и количество мокроты), если делали общий анализ крови, воспроизведите пожалуйста его результаты. С этой информацией, можно будет ответить на Ваш вопрос более точно.

Анна спрашивает: 16 октября 19:33, 2012

Вынудило то,что началось с воспалением легких ,был сделан рентген 11.апреля 2012.г.
пневмония в нижней и средней доли правого легкого-АБ 7.дней и повторный рентген 20.апреля-во втором пишут что без динамики и под вопросом про инфильтрат в 3.сегменте—на на 3 раз рентген 25.апреля 2012. -инфильтрат в 2.сегменте.
Потом через 2.5 месяцев—в левом легком не чего не обнаружили.В правом легочный ри сунок усилен и немного деформирован в прикорневой зоне и 2. сегменте, корень относительно структурный, синусы свободны.
Симптомы тогда в начале прошли в течение 3. дней прошла температура и больше не была,сейчас кроме астмы иногда потливость по ночям можно сказать нет,но посколька мужчина 64.года и из них курил около 40.лет но бросил в апреле и не курит больше.
Анализы крови все в норме,за исключением маркера РЕА, который был следующим: 2500—910—806—900 ,не понимаю анализируя все это.

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 16 октября 22:08, 2012

В том случае, если уровень онкомаркера стал расти, это неблагоприятный фактор. Нарушение пневматизации, неравномерная инфильтрация, а так же увеличение лимфоузлов может указывать в пользу онкопатологии, либо хронического слеротического изменения в тканях легкого. Рекомендуется проконсультироваться с врачом фтизиопульмонологом-онкологом, для выставления точного диагноза, решения вопроса о необходимости проведения дополнительного обследования: КТ и назначения адекватного лечения. Подробнее об онкопатологии читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Онкология.

Анна спрашивает: 22 октября 11:45, 2012

В средостении несколько лимфюузлов до 1.см ,узел в корне правого легкого до 1,6 см.
Хочю поправить —лимфатический узел в корне правого легкого—это что нибудт меняет?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 22 октября 20:23, 2012

В данном случае, рекомендуется проконсультироваться с врачом пульмонологом, а так же онкологом-гематологом для определения причины увеличения лимфатических узлов, проведения своевременного дополнительного обследования и при необходимости лечения. Возможно потребуется проведения КТ (компьютерная томография) грудной клетки, для уточнения диагноза. Подробнее о причинах увеличения лимфатических узлов, читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Лимфатические узлы.

Анна спрашивает: 24 октября 11:06, 2012

1. Такое описание было 12.04.2012.-инфильтративное помутнения в правом легком средней и нижней чясти.В левом легком пнейматизация не изменена.Корни гематизированы.Купола диагфрагмы гладкие , синусы свободны.Заключения—пнеймония левого легкого. Неделю пил АБ.2. Повторный рентген 20.04.2012. без динамики по сравнению с предыдущими тестами. Снижение пневматизации правого легкого верхней части 3.сегменте — инфильтрация, утолщение плевры? Толстые корни легких.
На что подозрение?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 24 октября 14:18, 2012

По результатам обследование, можно заподозрить пневмосклероз. Однако, не исключено и наличие в легком опухолевого образования. Для определения природы этого образования (доброкачественная или злокачественная), необходимо сделать биопсию с цитологическим исследованием полученного материала, а также, проверить уровень онкомаркеров в крови, которые могут быть обнаружены при раке легких: СА 19-9, РЭА, АФП, высокоспецифичный онкомаркер для диагностики рака легких — CYFRA 21-1. Более подробно о диагностике онкологической патологии, Вы можете прочитать в нашем разделе: Рак.

Анна спрашивает: 25 октября 11:15, 2012

Скажите пожалуста—у меня сомнения в том, что больной не получил лечения пневмонии и это сейчас осложнение.
Какие последствия могут быть от принятия химиятерапии при пнеймонии?
Может ли оличатся результаты и описание рентгена с КТ спустя 1.месяц.
ЕСТЬ ли возможность выслать вам на електронную почту снимки ренттена для просмотра?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 25 октября 16:06, 2012

Уточните пожалуйста возраст больного, какие жалобы есть на данный момент, а так же в связи с чем больной принимал курс химиотерапии? Динамика развития заболевания меняется каждый день, поэтому данные рентгенологического, так и компьютерного исследования могут отличаться. К сожалению мы не имеем возможности получить и просмотреть ваши данные исследования, вы можете выслать нам только описание снимков. Подробнее о заболевании, методах диагностики читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Пневмония.

Анна спрашивает: 30 октября 18:13, 2012

Заболел простудой 10.04.2012. обратился к семкйному врачу так как была темп.38. —один день.ТОТОМ ПРОПОТЕЛ И ТЕМП. БОЛЬШЕ НЕ БЫЛО-признали ОРВИ—вирус чтоли—таблетки от алергии.12.04.2012 сделали рентген—признали пнеймонию—пил антибиотик Fromillid 500.повторный рентген 20.04.2012—без динамики,направили в туб.больницу и там поставили после всех протерок —адикарцинома правого легкото с притмарной локализацией в легком—больше в гистологическом ответе нет ни слова.пРО СТАДИЮ НИКТО ОТВЕТИТЬ НЕ МОЖЕТ.Клинических симптомов нет и небыло кроме 3 дня простуды.Курил 40.лет -всю жизнь—бросил 10.04.2012—как заболел простудой .
Професия ни из вредных.Вес не потерял—наоборот дабавил 10.кг. апетит хороший.У родных рака не было.Принял 8 раз химию и вот последний рентген 08.08.2012. и КТ 8.10.2012

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 31 октября 12:40, 2012

К сожалению, некоторые заболевания начинаются и протекают бессимптомно и могут быть обнаружены при случайном обследовании либо при обращении по поводу прочих жалоб. Уточните, пожалуйста, какой вопрос в настоящий момент Вас интересует. Подробнее о заболеваниях легких Вы можете узнать из раздела: Боль в легких