Липиды в крови

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ:

  • липидограмма – что это такое и для чего она нужна;
  • основные показатели липидного профиля (спектра) крови;
  • когда этот анализ крови назначают взрослым и детям;
  • как правильно к нему подготовиться (натощак или нет);
  • что означают полученные результаты (РАСШИФРОВКА в таблицах);
  • что делать при отклонениях от нормы липидного спектра профиля?

Содержание

Липидограмма – что это за анализ крови?

Липидограмма – это комплексный биохимический анализ крови, определяющий её липидный профиль (статус / спектр). То есть, все уровни (количества) жиров/липидов, в составе различных фракций крови (в частности, в структуре липопротеинов). Как правило, он назначается лечащими специалистами (кардиологами, терапевтами или же врачами общей практики) для адекватной оценки рисков развития ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза/происхождения). Кроме того, липидограмма позволяет выявить и оценить атерогенность, то есть склонность организма к АТЕРОСКЛЕРОЗУ. К примеру, когда подозрения (на это заболевание) – есть, но показатели общего холестерина (соответственно, в общем анализе крови / из пальца) – нормальные.

Зарубежные синонимы/названия: Coronary Risk Panel, Lipid Profile, Fasting Lipid Panel, Non-fasting Lipid Panel, Cholesterol Panel, Lipid Test.

Согласно рекомендациям NCEP (Национальной Программы по Изучению Холестерина) липидограмма должна проводиться через каждые 4-6 лет, начиная с 20-ти летнего возраста.

Липидный профиль – основные показатели

Некоторые показатели липидограммы определяются напрямую (при помощи специального лабораторного оборудования), другие – обычным/расчетным методом (с помощью медицинских формул). Далее мы рассмотрим основные показатели, как наших (отечественных) лабораторий, так и зарубежных (на случай лечения сердечно-сосудистых заболеваний за границей).

Холестерол Общий (Total / Blood Cholesterol) – общее количество холестерина (во всех его фракциях / липопротеиновых частицах: холестерол + апопротеины). Определяется – напрямую.

ХС ЛПВП (HDL-C) – количество Холестерола Липопротеинов Высокой Плотности (High-density Lipoprotein Cholesterol). Его называют – «хорошим» холестерином, поскольку он «собирает» избыточный «плохой» ХС в крови, и транспортирует его – обратно в печень (для переработки или вывода из организма через ЖКТ). Определяется – напрямую.

ХС ЛПНП (LDL-C) – концентрация Холестерола Липопротеинов Низкой Плотности (Low-Density Lipoprotein Cholesterol). Обычно его называют – условно «плохим» холестерином. Так как, будучи в преизбытке, он способен откладываться в стенках кровеносных сосудов (см. видео внизу), образуя «холестериновые / атеросклеротические бляшки».

Как правило, (во многих наших и зарубежных клинических лабораториях) его количество определяется расчетным методом (с помощью формулы Фридвальда, разработанной в 1972 году). Кстати, одновременно – и с концентрацией ХС ЛПОНП в крови. Используя показатели, так называемой «классической» липидограммы: ОХС, ХС ЛПВП и Триглицериды (ТГ).

  • ХС ЛПНП (мг/дл) = общий ХС – ХС ЛПВП – (ТГ/5)*
  • ХС ЛПНП (ммоль/л) = общий ХС – ХС ЛПВП – (ТГ/2,2)*

* – это, как раз-таки, ХС ЛПОНП.

ВАЖНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ: данный способ расчета НЕ (!) используется лабораториями, если уровень триглицеридов составляет более 4,5 ммоль/л (400 мг/дл).

Триглицериды (Triglycerides / TG / TRIG) – уровень триглицеридов во всех липопротеиновых частицах, большинство из которых – находится именно в частицах ЛПОНП.

Коэффициент (индекс) атерогенности (КА / ИА) – это соотношение «плохого» холестерина к «хорошему». Его применяют – и наши врачи, и зарубежные, только рассчитывая – по (немножко) разным формулам, хотя, по сути — одинаковым:

  • КА (ИА) = (Общий ХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП
  • КА (заграничный) = Non-HDL-C / HDL-C

Заграничный липидный профиль

А теперь показатели иностранных липидограмм. У них указано почти всё то же самое. За исключением…

Non-HDL-C (не-ЛПВП ХС) – то есть, всё, что НЕ является ЛПВП холестерином.

Non-HDL-C = Total Cholesterol – HDL-C или

Не-ЛВП ХС = Холестерол Общий – ХС ЛПВП

До 2013 года использовался для (привычного нам) расчета коэффициента атерогенности, пока не появились новые рекомендации (от Американской Академии Сердца). Однако, он до сих пор применяется для расшифровки «плановых» липидограмм (у здоровых мужчин и женщин) через каждые 4-6 лет. А также указывается в результатах липидного профиля подростков / юношей и девушек, как правило, сдающих кровь без голодания / не натощак (за 9-12 часов до анализа).

Cholesterol/HDL ratio – согласно новым рекомендациям (Американской Академии Сердца / American Heart Association) теперь врачи используют – не соотношение «плохого» холестерина к «хорошему», а соотношение «общего/абсолютного» (всё к тому же) «хорошему». Если выражаться очень просто и доступно. То есть, ОХС : ХС ЛПВП.

Когда назначается липидограмма?

Для здоровых / взрослых женщин и мужчин (т.е. без каких-либо факторов риска сердечно / сосудистых заболеваний) рекомендуется проходить липидограмму (натощак) каждые 4-6 лет (после достижения 20-ти летнего возраста). Кроме того, она обязательно назначается, если по результатам ежегодного биохимического анализа крови (в целях контроля здоровья) был выявлен «высокий» показатель Общего Холестерина. То есть, от 6,22 ммоль/л (240 мг/дл) и выше. Или же «пограничный/высокий» (на усмотрение врача) в диапазоне: от 5,18 до 6,18 ммоль/л (200-239 мг/дл).

Для взрослых женщин и мужчин, уже имеющих ФАКТОРЫ РИСКА развития ССЗ атерогенного генеза (они указаны чуть ниже), или повышенный уровень холестерина (по результатам предыдущего комплексного исследования липидного профиля / спектра крови) липидограмма может назначаться чаще (на усмотрение лечащего специалиста).

Уплотнения в стенках сосудов, вызванные образованием (и ростом) , так называемых «холестериновых бляшек», серьезно мешают кровообращению. Тем самым, провоцируя — развитие сосудистых заболеваний….

Атерогенные ФАКТОРЫ РИСКА развития ССЗ (сердечно/сосудистых заболеваний) согласно рекомендациям NCEP (Национальной Программы по Изучению Холестерина) от 2002 года включают в себя:

  • курение (что интересно, как активное, так и излишнее – пассивное);
  • избыточный вес / ИМТ от 25 и более (или ожирение / ИМТ от 30 и выше / КАЛЬКУЛЯТОР (ИМТ) ОНЛАЙН);
  • «нездоровый» рацион питания (что плохо и хорошо влияет смотрите ;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни / «сидячая» работа);
  • возраст (при достижении мужчинами 45-ти лет или женщинами 50-55 лет);
  • гипертония (повышенное артериальное давление от 140/90 мм. рт. ст. и выше);
  • семейная история преждевременных ССЗ сердечно/сосудистых заболеваний (сердечные приступы/инфаркты у отца в возрасте – до 55 лет или у матери в возрасте – до 65 лет);
  • синдром сердечной недостаточности (ИБС), а также, перенесенные ранее инфаркт миокарда или инсульт;
  • диабет или же пред/диабет.

ПРИМЕЧАНИЕ: уровни ЛПВП холестерина: от 60 мг/дл (1,55 ммоль/л) и выше, согласно все тем же рекомендациям NCEP, считаются «отрицательным фактором риска». Что позволяет исключить из общего количества – один из выше/перечисленных атерогенных факторов.

Начиная с 2013 (согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца), многие зарубежные врачи стали учитывать дополнительно:

  • обязательно — пол (мужской или женский);
  • расу (монголоидная, афроамериканская и т.д.);
  • и так называемую «Aspirin Therapy» (ежедневную терапию аспирином), необходимую почти для всех мужчин и женщин возрастом от 50-60 лет (в зависимости от состояния здоровья, и, конечно же, отсутствия проблем со свертыванием крови).

Для детей / подростков, юношей и девушек, согласно рекомендациям AAP (Американской академией педиатрии), регулярная липидограмма (в целях профилактики) назначается:

  • в первый раз – детям в переходный период жизни: 9-11 лет (вступление в подростковый возраст);
  • и еще один раз – уже юношам и девушкам возрастом: от 17 до 21 года.

Ранние (в возрасте от 2-х до 8-ми лет) или же более частые исследования липидного спектра крови рекомендуются детям / подросткам / юношам и девушкам с повышенным риском развития сердечных заболеваний. Некоторые из которых – аналогичны взрослым атерогенным факторам: семейная история ССЗ, диабет, высокое кровяное давление, избыточный вес / ожирение и т.д. Для детей младше 2-х лет липидограмма НИКОГДА не назначается!

Биохимический анализ на липидный профиль крови может быть назначен даже детям возрастом от 2-х до 9-ти лет…

И, наконец, еще один случай, когда врачи обязательно назначают расширенный/биохимический анализ на липидный профиль/спектр крови – это контроль эффективности назначенного ими лечения. Либо изменением образа жизни, специальной диетой и ЛФК (лечебной физкультурой), либо гиполипидемическими лекарственными препаратами, например, СТАТИНОВЫМИ. При использовании последнего варианта лечения – повторная липидограмма Вам будет назначена через 4-12 недель (с момента начала медикаментозной терапии). А затем – через каждые 3-12 месяцев.

Правильная подготовка к анализу крови

Как правило, биохимический анализ на липидный профиль (спектр) крови сдается натощак. Однако, по решению врача (особенно для молодых людей без факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, указанных выше) данный анализ может проводиться без поста. То есть, без предварительного голодания за 9-12 часов до сдачи венозной крови. Непосредственно перед липидограммой (за 30-40 минут) не рекомендуется: курить и пере/напрягаться (причем, как физически, так и эмоционально). В большинстве лабораторий, перед забором крови (из вены), человеку дают посидеть в тишине и спокойствии, как минимум, 5 минут.

Что может негативно повлиять на результаты липидограммы, искажая её – правдивость?

  • прием лекарственных препаратов (ознакомьтесь с их СПИСКОМ), как понижающих, так и повышающих уровни Общего Холестерина, ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (напрямую или косвенно);
  • в равной степени, прием пищевых добавок, оральных контрацептивов или «спортивных» стероидов, как понижающих, так и повышающих уровни липидов;
  • неправильное положение тела во время забора венозной крови (к примеру, полу/стоя, полу/сидя или лежа), анализ сдается – сидя;
  • наличие сопутствующих заболеваний (либо еще скрытых, либо запущенных, либо протекающих без адекватного лечения);
  • «бурные праздники» накануне (с употреблением избыточного количества алкогольных напитков и/или жирной/жареной пищи);
  • интенсивные физические нагрузки (чаще всего, такое происходит у спортсменов во время подготовки к важным соревнованиям);
  • соблюдения слишком «жесткой» диеты (вплоть до синдрома анорексии);
  • длительное пребывание в стрессовом состоянии (после развода, несчастных случаев, аварий/катастроф или же прочих неприятностей в жизни);
  • исследование липидного профиля / спектра крови никогда (!) не должно проводиться –сразу же после перенесенного инфаркта миокарда, а также в течение ещё 3-х месяцев после него;
  • сдача липидограммы во время беременности (данный анализ крови назначается женщинам, как минимум, 6 недель спустя после рождения ребенка).

Расшифровка результатов липидограммы (в таблицах)

Далее мы предлагаем Вам ознакомиться с тем, что означают результаты биохимического анализа на липидный профиль / спектр крови, отдельно (в таблицах) по всем его показателям. При этом, как наших / отечественных (ОХС, ЛПВП, ЛПНП, Триглицериды, Коэффициент / Индекс Атерогенности), так и зарубежного (не-ЛПВП ХС / non-HDL-С).

ХС ЛПНП (холестерин липопротеинов низкой плотности / LDL-C)

Общий холестерин (ХС / Cholesterol total)

ХС ЛПВП (холестерин липопротеинов высокой плотности / HDL-C)

Триглицериды (ТГ, ТАГ / TRIG) сдача анализа крови натощак

Для получения информации о том, как снизить концентрацию триглицеридов, и что означает для человека их повышение (или наоборот – ненормальное понижение) – кликайте по ссылкам. Для женщин есть отдельная статья.

Коэффициент (индекс) атерогенности (КА)

Референсные значения индекса атерогенности (для взрослых мужчин и женщин возрастов) по результатам липидограммы находятся в диапазоне от 2,0 до 3,5. Высокие показатели: свыше 3,0 – для женщин (возрастом до 55 — 60 лет) или более 4,0 – для мужчин (возрастом до 45 — 55 лет), не страдающих ИБС, могут указывать лечащему специалисту (врачу) на наличие атеросклероза. Хотя, для более точной оценки рисков развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний нужно учитывать все остальные ФАКТОРЫ (которые мы описали выше).

РЕКОМЕНДУЕМ ознакомиться с ТАБЛИЦЕЙ норм КА (ИА) для детей, подростков, взрослых/молодых и пожилых людей (по возрасту). А также воспользоваться ОНЛАЙН-КАЛЬКУЛЯТОРОМ прямо на нашем сайте.

non-HDL-С (не ЛПВП ХС)

Используется за рубежом и представляет собой – общее количество холестерола в липопротеинах за исключением – именно холестерина липопротеинов высокой плотности, т.е. ХС ЛПВП. Определяется (по результатам липидограммы) путем вычитания показателя ХС ЛПВП из ОХС по формуле:

non-HDL-C = Общий ХС (TC) – ХС ЛПВП (HDL-C)

Что делать если уровни липидов выше или ниже нормы?

Условие №1 для решения проблем с липидами – это здоровый образ жизни! И если он у Вас неправильный, то это «дело» нужно срочно – кардинально изменить! Прежде всего, бросайте курить (если Вы любите «подымить», к примеру, чтобы нормально подумать), и не ищите «истину в вине». Откажитесь от продуктов с высоким содержанием насыщенных (и транс-) жиров. Обследуйте сердце и кровяное давление, после чего – примите умеренные физические нагрузки. Только всегда начинайте с малого – с обычных прогулок на свежем воздухе и «упрощенных» утренних зарядок. Непременно найдите врача-диетолога для составления диеты именно под Вашу ситуацию (согласно уровней липидов). Не соблюдайте «рецепты» диет, описанные сомнительными «специалистами».

И, наконец, в самом крайнем случае обратитесь в поликлинику за консультацией врача, который может назначить Вам медикаментозную терапию. Как правило, после оценки рисков развития атеросклеротических ССЗ, а также с учетом пограничного или высокого уровня ЛПНП холестерина в плазме крови. На данный момент уже существует достаточно много таких препаратов, которые нормализуют уровни липидов (ознакомьтесь с их ПОДРОБНЫМ СПИСКОМ). Если какое-то из лекарств (по результатам повторной липидограммы) недостаточно снижает концентрацию «плохого» холестерола или провоцирует побочные эффекты, то лечащий специалист – заменит его на другое. Только не занимайтесь САМОЛЕЧЕНИЕМ! Большинство лекарственных препаратов гиполипидемического действия (например, СТАТИНОВ) имеют массу условий для применения!

  • Липидограмма: что это за анализ, какие показатели входят в липидный профиль, нормы у взрослых у детей, причины отклонений и лечение

    Липидограмма — это анализ липидного спектра, расширенное исследование крови посредством которого удается отследить изменения метаболического плана, расстройства синтеза определенных жирных соединений, помимо холестерина сюда входит еще группа веществ, обладающих не меньшим потенциалом провоцировать заболевания.

    Любые отклонения от нормы должны квалифицированно оцениваться, но гипердиагностики врачи избегают. Не всегда изменения в показателях говорят о патологическом процессе. Не все так однозначно. Потому пациента обследуют повторно, а то и несколько раз, в динамике.

    Лечение проводится под контролем специалиста по эндокринологии, по потребности. Если есть основания для начала терапии. Вопрос решается в индивидуальном порядке, после тщательной оценки всех факторов.

    Что показывает анализ

    Липидный профиль исследуется для обнаружения патологических процессов со стороны обмена веществ, по результатам анализа можно найти следующие отклонения от нормы:

    • Атеросклероз. Классический диагноз в рамках выявления жиров. Практически всегда высокий холестерин и прочие соединения подобного плана указывают на развитие этого состояния. Даже если ранее диагноз не подтверждался. Во всяком случае, необходимо повторно обследовать пациента.

    Суть изменения заключается в отложении холестерина и прочих веществ на стенках артерий.

    Эти бляшки препятствуют току крови, не позволяют нормально питать ткани и обеспечивать их кислородом, а по мере прогрессирования патологического процесса трофика снижается до критического уровня, что может быть смертельно опасно.

    • Нарушения работы сердца. Среди них, ишемическая болезнь, перенесенный в недавнем прошлом инфаркт или предвестники такового, стенокардия, и масса прочих вариантов. Необходимость в оценке концентрации липидов диктуется высокой вероятностью провокации этих состояний нарушением обмена веществ.
    • Инсульт в анамнезе. Зачастую ишемическое поражение обуславливается атеросклерозом. Закупорка артерии приводит к проблемам с питанием, а затем к полной невозможности трофики на локальном участке.

    • Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы и прочие проблемы. Сюда же условно можно отнести лишний вес. Избыточная масса тела почти всегда сопряжена с высокой концентрацией липидов.

    • Расстройства работы пищеварительного тракта.

    Разумеется, скачки и плавные изменения уровня жирных соединений не могут однозначно указывать на то или иное заболевание, названное выше. Признак слишком общий и неспецифичный. Однако, оценка уровня может стать отправной точкой для выявления расстройства.

    Применяются и другие методы диагностики для более четкой оценки состояния, вопрос остается на усмотрение специалиста.

    В каких случаях показано обследование

    Липидограмма крови — это анализ, призванный оценить концентрацию жирных веществ в жидкой соединительной ткани.

    Оснований для проведения мероприятия несколько:

    • Избыточная масса тела. Рост веса практически всегда сопряжен с изменением концентрации жиров. Где тут причина, а где следствие сказать трудно. В любом случае, без этой методики не обойтись.
    • Возраст 45+. С течением лет вероятность развития гиперлипидемии одного или сразу нескольких типов существенно растет. Необходимо провести тщательную оценку липидного спектра крови, чтобы на ранней стадии обнаружить проблему.

    Внимание:

    Пожилые люди в большей мере рискуют столкнуться с осложнениями, потому лечение требуется даже при незначительном повышении уровня жиров.

    • Профилактическая оценка состояния здоровья пациента (скрининг).
    • Отягощенная наследственность. Если в роду был один или сразу несколько человек с патологиями, спровоцированными нарушением концентрации липидных соединений. Это фактор повышенного риска гиперхолестеринемии.
    • Отклонения со стороны сердца, центральной нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных структур. Те состояния, которые потенциально могут быть связаны с изменениями синтеза жировых соединений.

    Вопрос сложный, потребуются дополнительные методы обследования. При обнаружении первичного фактора требуется его срочная коррекция.

    • Контроль терапии. В ходе проведения лечения необходимо ориентироваться на уровень холестерина и прочих соединений, чтобы не упустить неэффективность или же чрезмерный результат от применения препаратов. Задача заключается в срочном и оперативном реагировании на изменение условий.
    • Наличие вредных привычек. Курение, прием спиртного. Эти факторы повышают риск образования холестериновых бляшек. Отказ от пагубных зависимостей требует повторной оценки концентрации жиров, поскольку не всегда даже коррекция образа жизни сию минуту заканчивается восстановлением обмена веществ. Возможно, потребуется медицинская помощь.
    • Гиподинамия. Недостаточная физическая активность. Фактор риска развитие патологий, основанных на метаболических изменениях и расстройствах. Необходимо проводить процедуру и после устранения этого провоцирующего момента.

    Перечень примерный. Врач может назначать исследование липидных комплексов по собственному усмотрению, когда это уместно.

    Какие показатели входят в липидный спектр крови

    В липидный профиль входят: общий холестерин, триглицериды и липопротеины различной плотности. Получается всего шесть показателей, которые исследуются в процессе диагностики:

    Общий холестерин (ОХС) или холестерол (ХС) — это наиболее важный показатель во всем анализе. При повышении почти гарантированно присутствует отклонение объема прочих веществ, однако, не всегда. Необходима расшифровка. Используется особая формула расчета такового, это интегральный показатель.

    Липопротеины низкой плотности

    Также называются плохим холестерином, сокращенно ЛПНП или ЛНП. Имеет место некоторая путаница в терминах.

    Эти соединения обладают малыми размерами и легко прикрепляются к стенкам сосудов, крупных артерий. Потому считаются одними из самых атерогенных, способных провоцировать образование бляшек.

    Этот показатель должен как можно быстрее корректироваться, потому как присутствует реальная опасность развития атеросклероза.

    Липопротеины высокой плотности

    Хороший холестерин ЛПВП. Из-за значительных размеров отдельных частиц вещества, они не только не способны оседать на стенках сосудов, но еще и механически очищают артерии от наслоений плохих жирных соединений.

    Большинство продуктов питания содержат как ту, так и другую формы холестерина. С этой разновидностью вещества бороться не нужно, даже при повышении.

    Обнаруживаются в кровеносном русле в минимальном количестве. В липидный профиль входят показатели ТГ поскольку изменение таковых всегда показательно, свидетельствует о заболевания эндокринного плана.

    С названными веществами нужно бороться, поскольку под влиянием сторонних реакций триглицериды быстро преобразуются в липопротеины низкой плотности. Последствия ясны.

    Атерогенный индекс

    АИ используется как обобщенный коэффициент, который учитывает для вычисления все названные выше соединения. Значение коэффициента (АК) в норме составляет 2.2-3,5. Если число повышено, можно говорить о той или иной степени риска развития или усугубления атеросклероза.

    Использование индекса атерогенности обязательный пункт в лабораторной оценке.

    Липопротеины очень низкой плотности

    ЛПОНП исследуются не всегда, как считает множество врачей, практического смысла в этом нет. Поэтому проводится такая диагностика редко, зависит от лаборатории. В некоторых случаях включение уровня в протокол обязательно. Вопрос конкретной ситуации.

    В липидограмму входит спектр соединений: ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТГ, КА и ОХС. Липопротеины низкой плотности и триглицериды способны спровоцировать нарушения в работе центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

    Подготовка к сдаче анализа

    Подготовительные мероприятия для получения точных результатов не отличаются от таковых при проведении биохимического исследования крови.

    Если говорить о конкретных рекомендациях:

    • За 24 часа нельзя потреблять пищу, богатую животными жирами. Это может искусственно повысить показатели липидных соединений, итог будет ложным. Чем подобное чревато — понятно.
    • За сутки же не стоит физически перетруждать себя. Неадекватная механическая активность почти гарантировано скажется на концентрации жиров, а это в свою очередь приведет к неправильной расшифровке результатов липидограммы.
    • Спиртные напитки недопустимо принимать все за те же сутки до проведения исследования.
    • За 8 часов от пищи полностью отказываются. Воду пить можно.
    • Сдача крови происходит натощак. Это обязательное условие, чтобы организм не начинал биохимические процессы, искажающие конечную картину.
    • Примерно за час нельзя курить. Эмоционально перегружаться. Как то, так и другое сказывается на концентрации рассматриваемых веществ.

    Если у врача есть подозрения относительно результатов, анализ может назначаться повторно. Вопрос остается на усмотрение лечащего специалиста.

    Проведение

    Липидный спектр — это расширенная биохимическая методика. Забор крови происходит точно так же, из вены, без видимых отличий. Пробирка маркируется и отправляется в лабораторию.

    Результаты пациент получает спустя 1-2 суток, плюс-минус. В зависимости от конкретного учреждения.

    Стоимость исследования

    В соответствии с прайсом медицинских лабораторий в 2019 году, расположенных в Москве, например – Инвитро, Гемотест и Хеликс, цена развернутого анализа на липидный спектр находится в пределах от 1400 до 2500 руб., а стоимость исследования базового липидного профиля – 600 — 950 руб.

    Таблицы норм

    Преимущественно степень отклонения исследуется по общему холестерину, остальные показатели оцениваются в рамках расширенной интерпретации.

    У мужчин

    Возраст (лет) Уровень в ммоль на литр крови
    14-25 2.7-5.5
    26-35 2.7-5.6
    36-45 2.7-5.9
    46-55 2.9-6.2
    56-60 2.9-6.4
    После 60-ти 3.5-7.1

    У женщин

    Возраст (лет) Уровень холестерина (ммоль/л)
    14-25 2.5-5.3
    26-35 2.6-5.5
    36-45 2.6-6
    46-60 3.1-6.2
    60 и старше 3.3-6.8

    У детей

    Возраст Нормальный показатель (ммоль/л)
    До 1 мес. 1.2-4.3
    До 1 года 1.5-4.7
    1-6 лет 2.5-4.9
    6-18 лет 2.8-6

    При беременности

    Во время гестации уровень холестерина растет в 1.5-2 раза в зависимости от возрастной нормы (см. выше). Это не считается аномалией.

    Названные числа приблизительные. Возможны отклонения в ту или иную сторону в зависимости от состояния здоровья и множества других факторов.

    Вопрос интерпретации решается лечащим специалистом.

    Внимание:

    При оценке нужно учитывать также и референсные значения (диапазон нормы), принятые в конкретной лаборатории. Возможны некоторые разночтения, все определяется методикой вычисления показателей.

    Причины повышения

    Рост концентрации липидов встречается в нескольких случаях. Если говорить о наиболее распространенных моментах, провоцирующих рост холестерина в крови:

    • Избыточная масса тела. Значительный вес не всегда провоцирует изменения в липидограмме, но это наиболее вероятный сценарий.
    • Наследственные формы патологических процессов. Обычно таковые не сопровождаются какими-либо симптомами.
    • Нарушения со стороны коронарных артерий. Вплоть до перенесенного инфаркта или как минимум преходящей ишемии миокарда.

    • Сахарный диабет. Классическая патология, для которой типичны нарушения липидного обмена: концентрации, синтеза, депонирования и выведения жирных соединений.

    Сопровождается массой изменений, не только ростом холестерина и прочих липидов. При обнаружении отклонения требуется срочная медицинская помощь, во избежание опасных осложнений.

    • Панкреатит. Воспалительный процесс со стороны поджелудочной железы. Обычно не имеет инфекционного происхождения.

    • Гепатит. Поражение печени. Встречается на фоне вирусной инвазии. Речь идет о целой группе штаммов, способных провоцировать нарушение.

    В некоторых случаях имеет место токсическая форма. В том числе при злоупотреблении спиртным, препаратами. Поскольку жирные соединения перерабатываются именно в этом органе, удивляться критическому росту показателей не приходится.

    • Цирроз печени. Острый некроз тканей, отмирание клеток.
    • Расстройства со стороны мочеотделительного тракта.
    • Гормональные сбои.

    Речь не идет об изменениях в результате естественных факторов. То есть о беременности, избыточном питании накануне.

    Причины понижения

    Падение уровня говорит о нескольких возможных нарушениях.

    • Злокачественные процессы. Опухоли любой локализации. Преимущественно же при расположении в пищеварительном тракте, органах репродуктивной системы. Почках.
    • Голодание. Длительное отсутствие полноценного питания приводит к понятному результату. Липиды попросту не поступают в достаточном количестве в организм. При наличии жировой прослойки подобное явление может быть отсрочено.
    • Инфекционные поражения. Вплоть до сепсиса.
    • Высокая концентрация гормонов щитовидной железы. Сопровождается отравлением собственных систем.
    • Легочные заболевания разных типов.
    • Ожоги. Чем больше площадь поражения, тем существеннее проблема.

    Анализ крови на липидный спектр показывает изменения со стороны органов и систем косвенно, в любом случае для уточнения потребуются вспомогательные методики.

    Дополнительные обследования

    Среди мероприятий, которые могут понадобиться:

    • УЗИ органов брюшной полости. В зависимости от конкретного диагноза по результатам обнаруживаются те или иные отклонения. Структуры пищеварительного тракта исследуются в первую же очередь.
    • Изучение тканей почек. Посредством все того же УЗИ или с применением эндоскопических методов, в зависимости от случая. Также практикуется общий анализ мочи.
    • Допплерография сосудов, дуплексное сканирование. Обычно оценке подлежат структуры сердца, головного мозга, шеи, также конечностей, если есть подозрения на облитерирующий атеросклероз.

    • По потребности проводится МРТ-диагностика отдельных областей организма, которые подвержены основному поражению.
    • ЭКГ.
    • ЭХО-КГ с целью обнаружить проблемы с сердцем посредством визуализации тканей.

    Эти способы направлены на выявление последствий повышения липидов. Также необходимо обнаружить и первопричину патологического процесса. С этой целью могут назначаться дополнительные пути диагностики.

    Методы лечения

    Терапия проводится медикаментозными средствами. При расшифровке липидограммы учитываются все возможные показатели, повышение даже одного, как и понижение требует глубокого анализа.

    Если есть основания предполагать заболевание, проводится расширенная диагностика. Затем назначается курс терапии.

    Какие лекарства применяются:

    • Статины. Аторвастатин, Аторис и аналогичные. Для устранения избыточной концентрации жирных соединений. Назначаются короткими курсами, поскольку может спровоцировать негативные эффекты. Риск побочных явлений высок, что и считается причиной использовать их как можно осторожнее.
    • Фибраты. Применяются в комплексе со статинами, тем более при недостаточной эффективности таковых. Наименования подбирает врач.
    • Никотиновая кислота. Эффективно снижает некоторые виды липидов, применяется с большой осторожностью.

    Помимо, показана коррекция массы тела, изменение рациона, отказ от пагубных привычек: курения, потребления спиртного.

    Возможные последствия

    Среди таковых: инфаркт, инсульт, образование бляшек в структурах нижних конечностей с перспективой гангрены, некроза. В итоге велика вероятность смерти от осложнений.

    Липидограмма — необходимая и безальтернативная методика диагностики патологий, сопряженных с нарушениями синтеза, депонирования и выведения жиров.

    Способ простой, но высокоинформативный и точный. Назначается специалистами по эндокринологии для получения более детальных данных.

    Незаменимыми липидными соединениями в питании человека являются

    • Экзамены онлайн
    • Охранник 4 разряда
    • Охранник 5 разряда
    • Охранник 6 разряда
    • Лицензия на оружие
    • Экзамен на оружие
    • Права на лодку
    • Права на гидроцикл
    • Экзамен пдд онлайн 2018
    • Охрана труда
    • Электробезопасность
    • Экзамен для мигрантов
    • Экзамен для иностранцев
    • Экзамен по литературе
    • Экзамен по русскому языку
    • Экзамен по истории
    • Координаты карты
    • Таблица Менделеева
    • Таблица умножения
    • Тест профотбор
    • ЦПД в МВД тесты
    • Тест СМИЛ онлайн
    • Тест жизнестойкости
    • Тест тревожности
    • Тест на темперамент
    • Тест Равена
    • Тест Кеттелла
    • Тест Люшера
    • Тесты по географии
    • Психологические тесты
    • Тест Новый год
    • Тест для мужчин
    • Тест для мужчин и парней
    • Тест на профориентацию
    • Тест скелет человека
    • Аккредитация фармацевтов
    • Аккредитация медсестер
    • Аккредитация стоматологов
    • Тесты лабораторная диагностика
    • Лечебное дело тесты
    • Аккредитация лечебное дело
    • Аккредитация медико-профилактическое дело
    • Аккредитация медицинская биохимия
    • Аккредитация медицинская биофизика
    • Аккредитация акушерское дело

    .. 25 26 27 28 ..

    БИОХИМИЯ И ПАТОХИМИЯ ЛИПИДОВ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ

    6.265. К липидам относятся:

    А. холестерин

    Б. триглицериды

    В. фосфолипиды

    Г. жирные кислоты

    Д. все перечисленные

    6.266. В организме человека липиды выполняют функцию:

    А. структурную

    Б. энергетическую

    В. защитную

    Г. предшественников биологически активных веществ

    Д. все перечисленное

    6.267. Биологическая роль ненасыщенных жирных кислот:

    А. предшественники простагландинов

    Б. транспортная функция

    В. участие в поддержании кислотно-основного равновесия

    Г. липотропная функция

    Д. иммунный ответ

    6.268. Всасывание липидов происходит преимущественно:

    А. полости рта

    Б. желудке

    В. 12-перстной кишке

    Г. тонкой кишке

    Д. толстой кишке

    6.269. Для резорбции триглицеридов в кишечнике решающее значение имеют:

    А. эмульгирование

    Б. гидролиз

    В. образование мицелл

    Г. желчевыделение

    Д. все перечисленное

    6.270. Простагландиды синтезируются из:

    А. триглицеридов

    Б. холестерина

    В. кетоновых тел

    Г. насыщенных жирных кислот

    Д. полиненасыщенных жирных кислот

    6.271. Биологическая роль простагландидов:

    А. воздействие на центральную нервную систему

    Б. регуляция клеточного метаболиза

    В. регуляция сосудистого тонуса

    Г. воздействие на сократительную мускулатуру

    Д. все перечисленное верно

    6.272. Биологическая роль триглицеридов:

    А. участие в синтезе фосфолипидов

    Б. энергетическая

    В. липотропная

    Г. транспортная

    Д. активация ферментов

    6.273. В гидролизе триглицеридов участвуют ферменты:

    А. липаза

    Б. холестеринэстераза

    В. фосфолипаза

    Г. альфа-амилаза

    Д. гистидаза

    6.274. Основной транспортной формой эндогенных триглицеридов являются:

    А. хиломикроны

    Б. ЛПНП

    В. ЛПОНП

    Г. ЛПВП

    Д. неэстерифицированные жирные кислоты

    6.275. Мутность сыворотки обусловлена избытком:

    А. холестерина

    Б. фосфолипидов

    В. триглицеридов

    Г. жирных кислот

    Д. простагландинов

    6.276. Биологическая роль холестерина:

    А. липотропная

    Б. предшественник иммуноглобулинов

    В. основа для синтеза витаминов, стероидных гормонов

    Г. участие в поддержании кислотно-основного состояния

    Д. все перечисленное

    6.277. На уровень холестерина крови влияют:

    А. пол

    Б. возраст

    В. гормональный статус

    Г. характер питания

    Д. все перечисленное

    6.278. В гепатоцитах холестерин переводится в:

    А. желчные кислоты

    Б. билирубин

    В. глобин

    Г. гиалуроновую кислоту

    Д. фибриноген

    6.279. Эстерификация холестерина происходит главным образом в:

    А. печени

    Б. плазме крови

    В. сосудистой стенки

    Г. надпочечниках

    Д. всех перечисленных местах

    6.280. При исследовании показателей липидного обмена соблюдать следующее:

    А. брать кровь натощак

    Б. пробы хранить только в виде гепаринизированной плазмы

    В. посуду обезжиривать и обезвоживать

    Г. перейти на диету без холестерина за 2-3 суток до взятия крови для исследования

    Д. применять антилипемическую терапию перед исследованием

    6.281. Состояния и заболевания, сопровождающиеся гипохолестеринемией:

    А. нефротический синдром

    Б. климакс

    В. тяжелая физическая работа

    Г. дефицит инсулина

    Д. феохромацитома

    6.282. К патологическим состояниям, сопровождающимся стеатореей, относятся все перечисленные, кроме:

    А. панкреатита

    Б. синдром мальабсорбции

    В. желчнокаменной болезни

    Г. гастрита

    Д. усиленной моторики кишечника

    6.283. Холестерин является предшественником:

    А. половых гормонов

    Б. витамин «Д»

    В. гормонов коры надпочечников

    Г. всех перечисленных веществ

    Д. ни одного из перечисленных веществ

    6.284. Азотсодержащие соединения, входящие в состав фосфолипидов:

    А. холин

    Б. сфингозин

    В. серин

    Г. все перечисленные вещества

    Д. ни одного из перечисленных веществ

    6.285. Гормон, принимающий участие в регуляции липидного обмена, является:

    А. адреналин

    Б. глюкокортикоиды

    В. инсулин

    Г. соматотропин

    Д. все перечисленные гормоны

    6.286. Для типирования гиперлипопротеидемии достаточности исследовать в сыворотке крови:

    А. альфа-холестерин

    Б. общий холестерин

    В. спектр липопротеидов

    Г. липопротеиды низкой плотности

    Д. триглицериды

    6.287. К кетоновым телам относятся:

    А. ацетон

    Б. ацетоуксусная кислота

    В. бета-оксимаслянная кислота

    Г. все перечисленные вещества

    Д. ни одно из перечисленных веществ

    6.288. К гликолипидам относятся:

    А. цереброзиды

    Б. эфиры холестерина

    В. лецитины

    Г. сфингомиелины

    Д. кефалины

    6.289. Простагландины являются производными:

    А. арахидоновой кислоты

    Б. холестерина

    В. пальмитиновой кислоты

    Г. стеариновой кислоты

    Д. олеиновой кислоты

    6.290. Содержание аполипопротеидов часто меняется при:

    А. ишемической болезни сердца

    Б. сахарном диабете

    В. семейной гиперлипидемии

    Г. ожирении

    Д. всех перечисленных состояниях

    6.291. Гипертриглицеридемия характерна для:

    А. ожирения

    Б. алкоголизма

    В. сахарного диабета

    Г. наследственной гиперлипидемии

    Д. всех перечисленных заболеваний

    6.292. Биологическая роль фосфолипидов:

    А. структурная

    Б. участие в синтезе белка

    В. обеспечение барьерных свойств мембран

    Г. стабилизация липопротеидов

    Д. все перечисленное

    6.293. Транспортные формы для липидов:

    А. гормоны

    Б. апопротеины

    В. липопротеиды

    Г. жирные кислоты

    Д. гликозаминогликаны

    6.294. Липопротеиды по плотности делятся на:

    А. низкой плотности

    Б. очень низкой плотности

    В. высокой плотности

    Г. все перечисленное верно

    Д. все перечисленное неверно

    6.295. Липоидозу артериальной стенки способствует:

    А. увеличение ЛПНП

    Б. увеличение ЛПОНП

    В. снижение ЛПВП

    Г. образование антител против липопротеидов

    Д. все перечисленное

    6.296. В сыворотке крови после еды обнаруживают следующие классы липопротеидов:

    А. ЛПНП

    Б. ЛПВП

    В. ХМ

    Г. ЛПОНП

    Д. все перечисленные липопротеиды

    6.297. К факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

    А. гиперхолестеринемия

    Б. диабет

    В. гипертония

    Г. курение

    Д. все перечисленные факторы

    6.298. Регулирующее действие на обмен липидов оказывают:

    А. эстрогены

    Б. соматотропный гормон гипофиза

    В. инсулин

    Г. адреналин

    Д. все перечисленные гормоны

    6.299. Ишемическая болезнь сердца чаще встречается при гиперлипопротеидемии типа:

    А. I

    Б. II

    В. IV

    Г. V

    Д. тип гиперлипидемии не влияет

    6.300. Активность липопротеиновой липазы снижена при типах гиперлипидемии:

    А. I

    Б. II Б

    В. III

    Г. IY

    Д. во всех перечисленных случаях

    6.301. Снижение фракции эстерифицированного холестерина отмечается при:

    А. циррозах печени

    Б. гипертонической болезни

    В. тиреотоксикозе

    Г. атеросклерозе

    Д. нефротическом синдроме

    6.302. Жировой гепатоз развивается при:

    А. алкоголизме

    Б. диабете

    В. ожирении

    Г. тиреотоксикозе

    Д. во всех перечисленных случаях

    6.303. Свободные жирные кислоты в крови увеличиваются при:

    А. введении инсулина

    Б. сахарном диабете

    В. атеросклерозе

    Г. ишемической болезни сердца

    Д. всех перечисленных заболеваниях

    6.304. Уровень триглицеридов в сыворотке крови может повышаться при:

    А. лейкозах

    Б. сахарном диабете

    В. гепатитах

    Г. тиреотоксикозе

    Д. голодании

    6.305. Уровень холестерина в сыворотке крови может быть повышен при:

    А. циррозах печени

    Б. обтурационной желтухе

    В. повышенной продукции эстрогенов

    Г. гипертиреоидизме

    Д. во всех перечисленных случаях

    6.306. Обмен липидов нарушается при:

    А. диабете

    Б. гипотиреозе

    В. нефротическом синдроме

    Г. панкреатите

    Д. всех перечисленных заболеваниях

    6.307. Атерогенным эффектом обладают:

    А. альфа-липопротеиды

    Б. бета-липопротеиды

    В. фосфолипиды

    Г. полиненасыщенные жирные кислоты

    Д. ЛПВП

    6.308. Антиатерогенным эффектом обладают:

    А. триглицериды

    Б. холестерин

    В. пре-бета-липопротеиды

    Г. бета-липопротеиды

    Д. альфа-липопротеиды

    6.309. Липурия может быть при:

    А. переломе трубчатых костей с размножением костного мозга

    Б. травме обширных площадей жировой ткани

    В. наследственной гиперлипидемии

    Г. липоидном нефрозе

    Д. всех перечисленных заболеваниях

    6.310. Ферментный метод определения холестерина основан на действии:

    А. ЛХАТ, переводящей свободный холестерин в эфиры холестерина

    Б. холестериноксидазы с образованием холестерина и Н2О2

    В. липопротеидлипазы

    Г. фосфолипазы

    Д. всех перечисленных ферментов

    6.311. Увеличение холестерина в сыворотке крови у детей возможно при:

    А. врожденной атрезии желчных путей

    Б. начальной фазе острого гепатита

    В. билиарном постнекротическом циррозе

    Г. неосложненной форме обтурационной желтухи

    Д. все перечисленное верно

    6.312. Аполипопротеином является белок, который:

    А. формирует белок-липидный комплекс

    Б. определяет функциональные свойства белок-липидного комплекса

    В. вызывает гиперлипопротеинемию при генетическом дефекте или отсутствии синтеза апобелка

    Г. в сыворотке входит в состав липопротеидов

    Д. все перечисленное верно

    6.313. Апо-А-белок входит в состав:

    А. хиломикронов

    Б. липопротеинов очень низкой плотности

    В. липопротеинов промежуточной плотности

    Г. липопротеинов низкой плотности

    Д. липопротеинов высокой плотности

    6.314. Апо-В-белок не входит в состав:

    А. липопротеинов очень низкой плотности

    Б. липопротеинов промежуточной плотности

    В. липопротеинов низкой плотности

    Г. липопротеинов высокой плотности

    Д. входит в состав всех перечисленных липопротеинов

    6.315. Фосфолипиды в сыворотке повышены при:

    А. беременности

    Б. гиперлипопротеидемии II типа

    В. алкогольном и билиарном циррозе печени

    Г. сахарном диабете

    Д. все перечисленное верно

    А. нормальный

    Б. гиперлипидемия

    В. гипохолестеринемия

    Г. спектр атерогенного характера

    Д. все перечисленное верно

    6.317. Женщина 50-ти лет с ожирением, плазма крови мутная, общий холестерин 6,5 ммоль/л, триглицериды – 3,0 ммоль/л, альфа-холестерин 1,5 ммоль/л. Можно предположить наличие гиперлипопротеидемии:

    А. I типа

    Б. II типа

    В. III типа

    Г. IV типа

    Д. V типа

    6.318. Мальчик 15 лет с ожирением, плазма хилезная, гипертриглицеридемия. Можно думать о гиперлипопротеидемии:

    А. I типа

    Б. II типа

    В. III типа

    Г. IV типа

    Д. V типа

    6.319. Больной 46 лет, поступил в клинику с жалобами на частые приступы стенокардии, возникающие в покое и при физической нагрузке. Приступы купировались нитроглицерином. Лабораторное исследование должно включать измерение в сыворотке крови:

    А. холестерина, альфа-холестерина, триглицеридов

    Б. холестерина, эфиров холестерина, общих липидов

    В. холестерина, общих липидов, фосфолипидов

    Г. холестерина, кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот

    Д. любой план равнозначен

    6.320. Плазма при выдерживании в холодильнике равномерно мутная, холестерин 7,3 ммоль/л, триглицериды 3,7 ммоль/л. Электрофорез липопротеидов – широкая полоса в области ЛПНП и ЛПОНП. Тип гиперлипопротеидемии:

    А. II А

    Б. II Б

    В. III

    Г. IV

    Д. V

    6.321. Для исключения I и II типов гиперлипопротеидемии в исследуемой сыворотке крови достаточно:

    А. определить в ней липопротеиды

    Б. исследовать содержание холестерина и индекс атерогенности

    В. обработать MnСl2, отцентрифугировать и в надосадочной жидкости определить холестерин

    Г. обнаружить сливообразный отстой после хранения сыворотки в холодильнике 16 часов

    Д. провести все перечисленные операции

    6.322. При уровне в крови холестерина 5,0 ммоль/л, a-холестерина 1,83 ммоль/л, триглицеридов 1,25 ммоль/л, индекс атерогенности 1,56. Вероятность развития ишемической болезни сердца:

    А. очень высокая

    Б. высокая

    В. умеренная

    Г. малая

    Д. оценить невозможно

    6.323. Для регулирования процесса перекисного окисления липидов используются:

    А. антидепрессанты

    Б. антиоксиданты

    В. антагонисты кальция

    Г. антибиотики

    Д. все перечисленные препараты

    ОТВЕТЫ — РАЗДЕЛ 6. КЛИНИЧЕСКАЯ БИОХИМИЯ

    6.8. -Д 6.38. -Д 6.68. -А 6.98. -Д 6.128. -Д 6.158. -Б 6.188. -Г 6.218. -Д

    6.10. -Г 6.40. -Д 6.70. -В 6.100. -Д 6.130. -В 6.160. -В 6.190. -Б 6.220. -Д

    6.11. -Б 6.41. -А 6.71. -Б 6.101. -Г 6.131. -Б 6.161. -Д 6.191. -Б 6.221. -А

    6.12. -В 6.42. -А 6.72. -Д 6.102. -А 6.132. -В 6.162. -Б 6.192. -Г 6.222. -Б

    6.13. -Б 6.43. -Г 6.73. -А 6.103. -В 6.133.-А 6.163. -А 6.193. -Б 6.223. -Д

    6.14. -А 6.44. -Д 6.74. -А 6.104. -Д 6.134. -А 6.164. -Д 6.194. -Г 6.224. -А

    6.15. -В 6.45. -А 6.75. -В 6.105. -Б 6.135. -Г 6.165. -А 6.195. -Д 6.225. -Д

    6.16. -А 6.46. -В 6.76. -Г 6.106. -Б 6.136. -Д 6.166. -В 6.196. -Д 6.226. -Г

    6.17. -В 6.47. -А 6.77. -Б 6.107. -Д 6.137. -Г 6.167. -А 6.197. -Д 6.227. -Д

    6.18. -Д 6.48. -Д 6.78. -Б 6.108. -В 6.138. -Д 6.168. -Г 6.198. -Г 6.228. -Д

    6 19. -Д 6.49. -Г 6.79. -А 6.109. -В 6.139. -Б 6.169. -В 6.199. -Д 6.229. -Б

    6.20. -Г 6.50. -В 6.80. -Д 6.110. -В 6.140. -Д 6.170. -Д 6.200. -А 6.230. -Г

    6.21. -Д 6.51. -Д 6.81. -В 6.111. -А 6.141. -В 6.171. -А 6.201. -А 6.231. -Д

    6.22. -Б 6.52. -А 6.82. -В 6.112. -Б 6.142. -А 6.172. -А 6.202. -А 6.232. -Г

    6.23. -Г 6.53. -В 6.83. -В 6.113. -Г 6.143. -В 6.173. -Д 6.203. -А 6.233. -Б

    6.24. -В 6.54. -А 6.84. -Б 6.114. -А 6.144. -Г 6.174. -Д 6.204. -А 6.234. -Б

    6.25. -В 6.55. -Г 6.85. -А 6.115. -Б 6.145. -В 6.175. -Д 6.205. -Д 6.235. -Д

    6.26. -А 6.56. -Г 6.86. -Г 6.116. -В 6.146. -Д 6.176. -В 6.206. -Д 6.236. -Г

    6.27. -В 6.57. -В 6.87. -Д 6.117. -А 6.147. -Г 6.177. -Д 6.207. -Г 6.237. -В

    6.28. -Г 6.58. -Б 6.88. -Д 6.118. -Д 6.148. -В 6.178. -А 6.208. -Д 6.238. -В

    6.29. -В 6.59. -В 6.89. -А 6.119. -В 6.149. -А 6.179. -Д 6.209. -Г 6.239. -Д

    6.30. -Б 6.60. — Г 6.90. -Б 6.120. -Г 6.150. -Г 6.180. -Г 6.210. -Г 6.240. -В

    6.241. -Г 6.299. -Б 6.357. -Д 6.415. -Д 6.473. -В 6.531. -А 6.589. -Б 6.646. -В

    6.242. -В 6.300. -А 6.358. -Д 6.416. -Г 6.474. -А 6.532. -Г 6.590. -В 6.647. -В

    6.243. -В 6.301. -А 6.359. -А 6.417. -Г 6.475. -Б 6.533. -Д 6.591. -В 6.648. -Д

    6.244. -В 6.302. -Д 6.360. -Д 6.418. -В 6.476. -Б 6.534. -А 6.592. -Г 6.649. -Г

    6.245. -Б 6.303. -Б 6.361. -Б 6.419. -Д 6.477. -А 6.535. -Д 6.593. -А 6.650. -Б

    6.246. -Д 6.304. -Б 6.362. -Д 6.420. -Г 6.478. -Д 6.536. -Д 6.594. -Г 6.651. -А

    6.247. -Г 6.305. -Б 6.363. -А 6.421. -Б 6.479. -Д 6.537. -А 6.595. -А 6.652. -Б

    6.248. -В 6.306. -Д 6.364. -Д 6.422. -А 6.480. -Д 6.538. -А 6.596. -Г 6.653. -Г

    6.249. -А 6.307. -Б 6.365. -А 6.423. -В 6.481. -Д 6.539. -А 6.597. -Д 6.654. -Д

    6.250. -Г 6.308. -Д 6.366. -Г 6.424. -Д 6.482. -Г 6.540. -А 6.598. -А 6.655. -А

    6.251. -Б 6.309. -Д 6.367. -А 6.425. -Б 6.483. -Д 6.541. -А 6.599. -Б 6.656. -Д

    6.252. -Д 6.310. -Б 6.368. -В 6.426. -Д 6.484. -В 6.542. -А 6.600. -Д 6.657. -А

    6.253. -Б 6.311. -Д 6.369. -Д 6.427. -Д 6.485. -В 6.543. -Д 6.601. -Д 6.658. -Д

    6.254. -Д 6.312. -Д 6.370. -Д 6.428. -А 6.486. -Д 6.544. -Д 6.602. -А 6.659. -А

    6.255. -А 6.313. -Д 6.371. -Б 6.429. -Б 6.487. -А 6.545. -Б 6.603. -В 6.660. -А

    6.256. -Д 6.314. -Г 6.372. -В 6.430. -Д 6.488. -Б 6.546. -Б 6.604. -Б 6.661. -В

    6.257. -Д 6.315. -Д 6.373. -Б 6.431. -Б 6.489. -В 6.547. -Г 6.605. -А 6.662. -Д

    6.258. -В 6.316. -А 6.374. -Б 6.432. -В 6.490. -Б 6.548. -Б 6.606. -Б 6.663. -В

    6.259. -А 6.317. -Г 6.375. -Д 6.433. -А 6.491. -Д 6.549. -Д 6.607. -Д 6.664. -В

    6.260. -Д 6.318. -А 6.376. -Г 6.434. -Б 6.492. -А 6.550. -Д 6.608. -В 6.665. -Г

    6.261. -Г 6.319. -А 6.377. -А 6.435. -В 6.493. -Г 6.551. -В 6.609. -Д 6.666. -Г

    6.262. -Б 6.320. -В 6.378. -Б 6.436. -В 6.494. -Г 6.552. -В 6.610. -А 6.667. -В

    6.263. -Д 6.321. -Г 6.379. -Д 6.437. -Г 6.495. -Г 6.553. -Б 6.611. -А 6.668. -Д

    6.264. -В 6.322. -Г 6.380. -А 6.438. -Б 6.496. -В 6.554. -В 6.612. -Б 6.669. -В

    6.265. -Д 6.323. -Б 6.381. -А 6.439. -В 6.497. -В 6.555. -Д 6.613. -Б 6.670. -А

    6.266. -Д 6.324. -А 6.382. -Г 6.440. -В 6.498. -В 6.556. -Д 6.614. -Б 6.671. -Б

    6.267. -А 6.325. -В 6.383. -В 6.441. -А 6.499. -Д 6.557. -В 6.615. -Г 6.672. -А

    6.268. -Г 6.326. -Д 6.384. -Д 6.442. -В 6.500. -Д 6.558. -Г 6.616. -Б 6.673. -Г

    6.269. -Д 6.327. -Б 6.385. -Д 6.443. -В 6.501. -Г 6.559. -Г 6.617. -Д 6.674. -А

    6.270. -Д 6.328. -Г 6.386. -Г 6.444. -В 6.502. -А 6.560. -Д 6.618. -А 6.675. -Б

    6.271. -Д 6.329. -А 6.387. -Д 6.445. -Д 6.503. -А 6.561. -Г 6.619. -Б 6.676. -Б

    6.272. -Б 6.330. -Г 6.388. -В 6.446. -Б 6.504. -Б 6.562. -В 6.620. -Д 6.677. -Г

    6.273. -А 6.331. -Г 6.389. -Д 6.447. -В 6.505. -Д 6.563. -В 6.621. -Г 6.678. -Б

    6.274. -В 6.332. -Г 6.390. -Д 6.448. -В 6.506. -Д 6.564. -Д 6.622. -А 6.679. -Д

    6.275. -В 6.333. -А 6.391. -Д 6.449. -В 6.507. -В 6.565. -Г 6.623. -Б 6.680. -Д

    6.276. -В 6.334. -Д 6.392. -В 6.450. -Г 6.508. -В 6.566. -Д 6.624. -Г 6.681. -А

    6.277. -Д 6.335. -Г 6.393. -Г 6.451. -Б 6.509. -А 6.567. -В 6.625. -А 6.682. -В

    6.278. -А 6.336. -Д 6.394. -В 6.452. -Г 6.510. -А 6.568. -Д 6.626. -В 6.683. -Д

    6.279. -А 6.337. -А 6.395. -Д 6.453. -Б 6.511. -А 6.569. -Д 6.627. -Д 6.684. -Г

    6.280. -А 6.338. -Г 6.396. -Д 6.454. -Б 6.512. -Б 6.570. -Д 6.628. -Д 6.685. -Г

    6.281. -В 6.339. -Д 6.397. -А 6.455. -А 6.513. -В 6.571. -Д 6.629. -В 6.686. -Д

    6.282. -Г 6.340. -В 6.398. -Г 6.456. -А 6.514. -Б 6.572. -Д 6.630. -В 6.687. -Д

    6.283. -Г 6.341. -Б 6.399. -Г 6.457. -Г 6.515. -Б 6.573. -Г 6.631. -А 6.688. -Г

    6.284. -Г 6.342. -Б 6.400. -Д 6.458. -Д 6.516. -Д 6.574. -Б 6.632. -Б 6.689. -В

    6.285. -Д 6.343. -А 6.401. -Г 6.459. -Б 6.517. -Г 6.575. -В 6.633. -Б 6.690. -Г

    6.286. -В 6.344. -В 6.402. -Д 6.460. -Б 6.518. -Д 6.576. -Д 6.634. -Б 6.691. -Д

    6.287. -Г 6.345. -Г 6.403. -Д 6.461. -Д 6.519. -А 6.577. -А 6.635. -Д 6.692. -В

    6.288. -А 6.346. -В 6.404. -А 6.462. -Г 6.520. -А 6.578. -А 6.636. -А 6.693. -Г

    6.289. -А 6.347. -Д 6.405. -Д 6.463. -Д 6.521. -Г 6.579. -Г 6.637. -Б 6.694. -Д

    6.290. -Д 6.348. -В 6.406. -Б 6.464. -Д 6.522. -Б 6.580. -Д 6.638. -Д 6.695. -Д

    6.291. -Д 6.349. -Д 6.407. -В 6.465. -В 6.523. -А 6.581. -Б 6.639. -Д 6.696. -А

    6.292. -Д 6.350. -В 6.408. -В 6.466. -Б 6.524. -А 6.582. -Г 6.640. -Б 6.697. -В

    6.293. -В 6.351. -Б 6.409. -А 6.467. -Г 6.525. -Б 6.583. -Д 6.641. -Д 6.698. -Г

    6.294. -Г 6.352. -Д 6.410. -Д 6.468. -А 6.526. -Д 6.584. -Б 6.642. -Д 6.699. -В

    6.295. -Д 6.353. -Д 6.411. -Д 6.469. -Д 6.527. -А 6.585. -Д 6.643. -В 6.700. -А

    Липиды – органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге.

    Классификация липидов организма человека

    1. Гликолипиды. Содержат углеводный компонент.

    2. Жиры. Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.

    3. Минорные липиды. Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.

    4. Стероиды. В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.

    А. Стерины (спирты). Наиболее важен холестерин.

    В. Стериды. Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

    5. Фосфолипипы. Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

    Группы липидов отличаются по степени гидрофобности. Фосфолипиды и гликолипиды являются полярными липидами.

    Холестерин занимает промежуточное положение между полярными и абсолютно гидрофобными липидами.

    Абсолютно гидрофобными являются триглицериды и эфиры холестерина.

    Большинство липидов (кроме стеринов и некоторых минорных липидов) содержат высшие жирные кислоты (ВЖК). В состав мембран входят только фосфолипиды (ФЛ), гликолипиды (ГЛ) и холестерин (ХС).

    Функции:

    1. Резервно-энергетическая функция. Триацилглицеролы подкожного жира являются основным энергетическим резервом организма при голодании. В адипоцитах жиры могут составлять 65-85% веса. Для поперечно-полосатой мускулатуры, печени и почек они являются основным источником энергии. При расщеплении 1г жира обр-ся 9,3 кКал Е. Является резервом эндогенной воды (окисление 1г жира даёт 1,7г воды)

    2. Структурная функция. Мембраны клеток состоят из фосфолипидов, обязательным компонентом являются гликолипиды и холестерол. Основным компонентом сурфактанта легких является фосфатидилхолин. Т.к. активность мембранных ферментов зависит от состояния и текучести мембран, то жирнокислотный состав и наличие определенных видов фосфолипидов, количество холестерола влияет на активность мембранных липидзависимых ферментов (например, аденилатциклаза, Nа+,К+-АТФаза, цитохромоксидаза). Обеспечивают изберательную проницаемость, входят в состав рецепторов, определяют активный транспорт, образуют биопотенциалы.

    3. Сигнальная функция. Гликолипиды выполняют рецепторные функции и задачи взаимодействия с другими клетками. Фосфатидилинозитол непосредственно принимает участие в передаче гормональных сигналов в клетку. Производные жирных кислот – эйкозаноиды – являются «местными или тканевыми гормонами», обеспечивая регуляцию функций клеток.

    4. Защитная функция. Подкожный жир является хорошим термоизолирующим средством, наряду с брыжеечным жиром он обеспечивает механическую защиту внутренних органов. Фосфолипиды играют определенную роль в активации свертывающей системы крови. Сохранение тепла происходит благодаря низкой теплопроводности.

    5. Необходимы для растворения и всасывая жирорастворимых витаминов (А, Е, D, K, Q)

    6. Являются предшественниками других соединений: глицерин испол-ся на синтез глюкозы, жирные к-ты окисляются до ацетилКоА и могут быть использованы на образование ацетилхолина)

    7. Специфические функции: обеспечивают устойчивость эритроцитов, ганглиозиды связывают различные токсины и яды.

    С пищей в организм ежедневно поступает от 80 до 150 г липидов. Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии. Хотя калорийность жиров значительно выше, чем углеводов (9 по сравнению с 4,7 ккал/моль), при рациональном питании жиры обеспечивают не более 30% от общего количества калорий, поступающих с пищей. Жидкие жиры (масла) содержат в своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме; поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи. Потребность в липидах взрослого организма составляет 80-100 г в сутки, из них растительных (жидких) жиров должно быть не менее 30%. С пищей в основном поступают триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры ХС.

    Переваривание липидов осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (ФЛ, ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе. Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:

    1. Эмульгирование жиров пищи – необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу.

    2. Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ.

    3. Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот, МАГ, холестерола).

    4. Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника.

    5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

    После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы – хиломикроны (основные) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (малое кол-во) – и разносятся по организму.

    Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

    Переваривание в ротовой полости. У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

    Переваривание в желудке. Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока). Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

    Переваривание в кишечнике. Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно- активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм. Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока. Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, активируемой при участии колипазы. Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С1 и С3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью. В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А2, отщепляющая жирную кислоту от С2. Обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы. В кишечном соке имеется активность фосфолипазы А2 и С. Имеются также данные о наличии в других клетках организма фосфолипаз А1 и D.

    Образование мицелл. В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

    После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

    1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.

    2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум. Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

    Ресинтез липидов в энтероцитах. После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров — реакция активации жирной кислоты:

    HS КоА + RCOOH + АТФ → R-CO ~ КоА + АМФ + Н4Р2О7.

    Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилгли-церола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы.Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани. Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

    Ресинтез эфиров холестерола. Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

    Ресинтез триацилглицеролов. Для ресинтеза ТАГ есть два пути: Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ. Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции: 1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы. 2.Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту. 3.Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ. 3.Синтез ТАГ.

    Ресинтез фосфолипидов. Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь – через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту. После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности.

    Поскольку липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, то они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов. Такие транспортные липопротеины можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы («скорлупа») гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро. Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.1. хиломикроны (ХМ), 2.липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП), 3. липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП), 4. липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП). Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности. В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:

    1)Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.

    2)Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.

    3)Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.

    4)Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ.

    5)Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.

    6)Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ.

    7)Образование первичных ЛПОНП в печени.

    8)Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.

    9)Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).

    10)Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

    Характеристика хиломикронов. Общая характеристика: -формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров, -в их составе преобладают ТАГ, мало белка, фосфолипидов и холестерола (2% белка, 87% ТАГ, 2% ХС, 5% эфиров ХС, 4% фосфолипидов), — основным апобелком является апоВ-48, это структурный липопротеин, в плазме крови получают от ЛПВП белки апоС-II и апоЕ, — в норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи, поступая из лимфы через грудной лимфатический проток, и полностью исчезают через 10-12 часов,- не атерогенны.

    Функция: Транспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры, в основном жировую ткань, легкие, печень, миокард, лактирующую молочную железу, костный мозг, почки, селезенку, макрофаги. На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза.

    Метаболизм 1. После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ-48.

    2. Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток.

    3. В крови хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы. Белок апоС-II является активатором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ необходим для удаления из крови остаточных хиломикронов.

    4. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ), отщепляющий жирные кислоты от ТАГ. Количество фермента увеличивается при действии инсулина и прогестерона.

    5. После взаимодействия хиломикрона с ферментом триацилглицеролы, находящиеся в составе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне или ЛПОНП.

    6. После окончания работы ЛПЛ остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются.

    Содержание липидов в кровотоке может понижаться вслед¬ствие откладывания их в различных тканях. Способность откладывать жир характерна для всех тканей, кроме мозга. Главную роль в обмене липидов играют жировая ткань и печень. Количество жиро¬вой ткани нарастает с возрастом. Пределы конц жиров в крови:Норма-4-8г/л, если больше-гиперлипемия( при сах диабете, ожирении). В норме концентрация жиров в крови колеблется в довольно широких пределах — 10-200 мг/дл, в среднем около 0,1 %. Отметим для сравнения, что концентрация жиров в молоке равна примерно 3 %. После приема пищи концентрация хиломикронов в крови повышается, достигает максимума примерно через 5 ч, затем начинает снижаться. Сходным образом, но с меньшей амплитудой изменяется концентрация ЛОНП в крови. При этом надо отметить, что концентрация хиломикронов в большей мере зависит от содержания жиров в пище, а концентрация ЛОНП — от содержания углеводов. В крови, взятой для анализа утром до завтрака, т. е. после большого ночного перерыва в приеме пищи, хиломикроны не обнаруживаются, а концентрация ЛОНП минимальна. Пропорционально концентрации этих липопротеинов снижена и концентрация жиров в крови.При обычном ритме питания и небольших физических нагрузках в крови в дневное время постоянно имеются хиломикроны и ЛОНП, поскольку время переваривания жиров мало отличается от времени между приемами пищи.

    Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале – развивается стеаторея. Причины:

    1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.

    2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.

    3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.

    4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.

    5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).

    6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.