Церебральная атрофия с викарным расширением ликворных пространств

Расширение наружных ликворных пространств головного мозга у взрослых

Цереброспинальная жидкость непрерывно циркулирует в замкнутой системе, поддерживая стабильное внутричерепное давление. Расширение наружных ликворных пространств головного мозга у взрослых вызвано скоплением жидкости в подпаутинном пространстве, что приводит к нарушению функциональности центральной нервной системы.

Что это такое

Головной мозг содержит миллиарды нервных клеток, которые взаимодействуют между собой, поддерживая работу всех органов и систем. Внешнюю защиту органу обеспечивает прочный костный каркас – череп. Внутреннюю защиту обеспечивает спинномозговая жидкость.

Что такое ликвор – это биологическая жидкость, которая выступает в роли амортизатора между оболочками головного и спинного мозга, защищая центральную нервную систему от механического воздействия.

Ликвор выполняет множество функций:

  • Поддерживает равновесие внутричерепного давления;
  • Поддерживает процессы метаболизма в ЦНС;
  • Поддерживает на тканевом уровне онкотическое и осмотическое давление;
  • Поддерживает клеточный иммунитет;
  • Доставляет питательные вещества.

Жидкость образуется из железистых клеток в желудочках мозга и циркулирует в замкнутой ликворной системе, обновляясь несколько раз в сутки (до 4). Пространства в центрально нервной системе заполненные биологической жидкостью, получили название – ликворные.

Наружное расширение ликворных пространств головного мозга у взрослых, относится к неврологической патологии. Скопление излишнего секрета возникает в желудочках органа и в полости, между мягкой оболочкой и паутинной. Затрудненный отток приводит к сдавлению мозговых оболочек и повышению внутричерепного давления.

Причины и признаки

Гидроцефалия у взрослых относится к приобретенной патологии и подразделяется на формы и степени. Клинические проявления зависят от скорости протекания патологического процесса.

Первопричины патологии:

  1. Нарушена секреция ликвора и его всасывание ворсинами паутинной оболочки. Циркуляция секрета не нарушена;
  2. Нарушение в ликвороносных пространствах;
  3. Нарушение вызвано изменением в мозговой паренхиме (старческий возраст, патологии ЦНС);
  4. Гиперсекреция ликвора.

Ликворная система в мозге заполняет все свободные полости (желудочки, цистерны, щели между оболочками). Замкнутая система дает ликворной жидкости циркулировать, так как происходит непрерывный цикл образования и всасывания секрета.

Нарушение ликвородинамики может быть вызвано сопутствующими заболеваниями.

Вторичные причины:

  1. Злокачественное или доброкачественное новообразование, киста;
  2. Воспаление мозговых оболочек;
  3. Сосудистая патология;
  4. Черепно-мозговые травмы;
  5. Внутричерепное кровоизлияние;
  6. Интоксикация вследствие отравления (пищевое, тяжелыми металлами, ядами).

Приобретенная наружная гидроцефалия для взрослых достаточно редкая патология. Небольшое скопление ликвора в подпаутинном пространстве имеет смазанную клиническую картину. Больной испытывает только незначительные головные боли и не обращается за медицинской помощью.

Нарастание симптоматики происходит по мере расширения субарахноидальной полости (в желудочках мозга циркуляция не нарушена). Рост внутричерепного давления приводит к повреждению или гибели нервных клеток, что опасно тяжелыми последствиями.

Общие клинические проявления:

  • Нарушение биоритмов;
  • Усталость и сонливость сразу после отдыха;
  • Непрерывные головные боли;
  • Расстройство памяти;
  • Дезориентация в пространстве;
  • Изменение походки (элементарные целенаправленные действия невозможны, движения неуверенные и шаткие);
  • Развитие косоглазия;
  • Приступы рвоты, после которых наступает уменьшение интенсивности головной боли;
  • Метеочувствительность.

Увеличение жидкости приводит к давлению оболочек на жизненноважные центры в головном мозге. Хроническая форма проявляется дополнительными признаками:

  • Нарушение в дыхательном центре (от затрудненного дыхания до полной остановки);
  • Энурез (недержание мочи);
  • Судорожный синдром;
  • Парезы или паралич (нижних конечностей);
  • Развитие деменции;
  • Сбой сердечного ритма.

Для детей данная симптоматика характерна при расширении субарахноидальных конвекситальных пространств (область центральной борозды). Для взрослых данная патология не свойственна.

Лечение

Терапевтические меры зависят от степени и формы гидроцефалии.

Цель лечения:

  1. Устранить причину вызвавшую сбой ликвородинамики;
  2. Восстановить ток ликвора;
  3. Скорректировать внутричерепное давление.

Неотложное хирургическое лечение необходимо при большом скоплении ликвора в головном мозге. При помощи шунтирования (эндоскопический метод), выводится излишняя жидкость. Параметры субарахноидального пространства возвращаются в нормативные пределы, внутричерепное давление нормализуется. При своевременном лечении трудоспособность полностью восстанавливается.

Умеренное скопление секрета без прогрессирующего течения, корректируют при помощи лекарственных препаратов:

  • Мочегонные препараты;
  • Ноотропные препараты;
  • Витаминные комплексы;
  • Противовоспалительные средства;
  • Обезболивающие препараты.

Метод лечения подбирается невропатологом индивидуально, учитывая причину и форму патологии. Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении симптоматики имеет благоприятные прогнозы для жизни.

Омертвение нервных и других клеток мозга с распадом связей между нейронами называется его атрофией. Процесс обнаруживается в зоне коры, подкорковой и других областях. Личность больного распадается полностью, явление приводит к невозможности реабилитации. Серьезной патологии сопутствуют поражения нервной системы необратимого характера — это церебральная форма заболевания. При таком недуге наблюдается уменьшение мыслительного органа, который теряет способность выполнять все необходимые функции. Состояния атрофии головного мозга чаще всего обнаруживаются у пожилых пациентов, особенно женщин.

Что такое атрофия головного мозга

Необратимый недуг, при котором последовательно отмирают клетки и нарушаются нейронные связи — это атрофия мозга. Начальная стадия недуга имеет лишь малозаметные симптомы, видимые только близким. Это появление апатии, отсутствие целей у заболевшего, неустойчивость эмоциональных состояний, вялость. У некоторых отмечается безнравственность, либо повышенная активность сексуального характера. Постепенное отмирание клеток в головном мозге приводит к угасанию умственных способностей.

Атрофические изменения могут быть схожи и со старческими изменениями в поведении, но последние не приводят к слабоумию. Отмирание клеток и нервных окончаний имеет патологический характер. Это ведет к изменению структуры лобных долей, полушарий и других частей главного мыслительного органа человека. Извилины разглаживаются, его объем и масса уменьшаются.

Различаются стадии болезни, а также ее виды в зависимости от местоположения патологии. Так субатрофия влечет глобальную гибель нейронов. Ведь этим термином называют частичные местные поражения, предопределяющие подобную деградацию. Корковая и подкорковая разновидности также нуждаются в своевременном принятии мер, так как могут развиться в серьезные нарушения речи и мыслительных способностей.

Степени заболевания

Международная классификация выделяет различные степени атрофии мозга. Симптомы различаются в зависимости от этапа болезни.

Первую степень наблюдают при минимальных изменениях: нарушения памяти, затруднения при выполнении сложных умственных задач. Иногда бывают жалобы на головокружение, наблюдается эмоциональная неустойчивость. Симптоматику принимают за переутомление, последствия стресса или возрастные факторы. При 1 степени пациент трудоспособен, но мозг атрофируется, состояние быстро прогрессирует. Своевременная диагностика весьма важна. Ведь развитие недуга можно остановить. Иногда от этого зависит продолжительность жизни.

На второй стадии отмечается усугублением симптомов первой. При решении умственных задач требуются подсказки. Ухудшаются коммутативные свойства: у человека появляется раздражительность, несдержанность, изменяются речевые интонации. Неврология проявляется в виде двигательных расстройств, нарушении координации, отсутствии контроля к себе. Пример — генерализованная церебральная атрофия мозга 2 степени.

Третья стадия — неуправляемость с проявлениями психозов. Появляются немотивированные поступки, нравственность утрачивается. Это умеренные атрофические изменения заболевшего мозга — начало снижения трудоспособности, появление трудностей в социальной адаптации.

Четвертый этап — тяжелая атрофия характеризуется утратой реагирования на внешние раздражители, поражается центральная нервная система. Расстройства наблюдаются в походке, речи, теряется способность совершать несложные действия. Психика неустойчива: перепады состояний возбуждения, апатии.

В дальнейшем личность полностью разрушается. Системы и функции жизнедеятельности отказывают: недержание мочи, расстройство рефлекса глотания. Способность к труду, самообслуживанию, контактам отсутствует. За пациентом нужен систематический контроль, его помещают в психиатрическое учреждение.

Виды атрофии мозга

Атрофия мозга различается также относительно мест ее проявления и при поражениях конкретных участков нервной системы. Рассмотрим случаи локализованной патологии, связанные с ней расстройства умственных способностей, поведения, личности.

Церебральная атрофия лобных долей

Нейроны обрабатывают поступающую информацию, сохраняют ее и передают другим клеткам. Медленная их гибель, отмирание клеток головного мозга — это церебральная атрофия. Повреждения касаются корковых отделов и подкорковой части. Нарушение функционирования лобных долей головного мозга приводит к изменению поведения, эмоций, моторики, ухудшению мыслительных процессов. Вызывает заболевание атрофией целый ряд причин. Но обычно расстройство наблюдается у лиц пожилого возраста.

Мозжечка

Когда малый мозг обнаруживает отмирание клеток, признаки начинают возникать в виде нарушения координации движений, ухудшается тонус мышц. Может случиться паралич с речевыми расстройствами. А также наблюдаются следующие проявления.

  • Ухудшение моторики, ходьбы, речи и письма.
  • Есть жалобы на головокружение, тошноту и головную боль.
  • Бывают недомогания в виде расстройства зрения.
  • Мозжечок теряет вес и объем.
  • Ствол мозга подвергается опухолям, развивается атеросклероз.
  • Человека поражают инфекции, проявляется недостаток витаминов, нарушается метаболизм.

Заболевания в области мозжечка (церебелярная стадия) при проявлении симптомов блокируются нейролептиками. А также стараются восстановить обмен веществ. При развитии опухолей прописывают цитостатики, хирургически их удаляют.

Вещества головного мозга

Атрофия области коры головного мозга, подкорковые трансформации, изменение вещества развиваются в уменьшение объема тканей. Приостановление болезни на этой стадии считается возможным. Но если диагностику провести с опозданием или допустить терапевтические ошибки, может атрофироваться белое вещество. Реакции у такого человека будут заторможенными, нарушится моторика и иные функции.

Кортикальная атрофия

Признаки поражения коры обнаруживаются не сразу. Но результат — понижение интеллекта, расстройства памяти. Кортикальную форму считают причиной болезни Альцгеймера. Атрофия лобных долей — это скрытность, демонстративность поступков и отсутствие мотиваций в них, агрессия. Атрофированная кора негативно отражается на поведении, затрагивая мелкую моторику, координацию.

Болезнь распространяется на иные части мозга, что видно на результатах МРТ (магнитно-резонансной томографии). Недуг нарушает кровоток. Регенерация ухудшается, как и умственная производительность. А при разрушении белого вещества теряется способность к движению, что доходит до паралича, потери чувствительности. Образ жизни изменяется. Результат — недееспособность.

Мультисистемная

Мультисистемная прогрессирующая атрофия головного мозга сочетает в себе отклонения:

  • патология в мозжечке, его разрушение;
  • вегетативные проблемы.

Развитие подобного недуга отмечают, как результат мутаций, генных нарушений во время беременности. Поражается мозг, жизненные функций. Выявленная с помощью МРТ и обследования болезнь лечится поддерживающей терапией. Воздействуют на признаки с целью уменьшения их проявлений.

Генерализированная

Подобная разновидность — системное заболевание, прогрессирующее во всех частях мозга. Болезнь включает нарушение в коре и мозжечке, уменьшение размеров органа. Интеллект постепенно утрачивается. Тяжесть определяется по степени недуга: сначала симптомы незамметны, а на второй стадии умственные дефекты возрастают.

Алкогольная

Алкоголь весьма чувствительно действует на нейроны, которые отравляются продуктами его распада. Связи между клетками разрушаются с их отмиранием. Атрофическое алкогольное изменение приводит к повреждению сосудов. Страдают волокна ствола, кора и подкорковое пространство. Нейроны сморщиваются, их ядра смещаются. Больные теряют память. Интоксикация организма будет значительной, если вовремя не остановиться. Возникнут необратимые последствия.

Диффузная

Диффузная атрофия заболевшего головного мозга — это плохое кровоснабжение, развитие атеросклероза, гипертонии, что отражается на умственных способностях. Поражения начинаются диффузно в мозжечке, распространяясь на остальные отделы мозга. Более всего страдает доминантное полушарие (левое у правши), сопровождающееся плохим почерком и речью, нарушенными логикой, восприятием, способностью запоминать.

Левого полушария

Такой тип атрофии обнаруживается по патологиям речи. Заболевший произносит лишь отдельные слова, наблюдается афазия. Недуг затрагивает височные зоны, начинается депрессия, пропадает логика. Что касается зрения, больной видит предметы, но не всю картину, что приводит к утрате навыка письма, счета, анализа. Нарушается память, а также иногда и функция движения в правой половине тела.

Смешанная

Поражения в этом случае наблюдаются в коре и подкорке. Основным образом болезнь обнаруживается после 55 лет у женщин. Но бывают случаи поражения в младенческом возрасте, что связано с генетическими причинами. Прогрессирует слабоумие, снижается качество жизни, личность постепенно приходит к полной деградации.

Атрофия паренхимы

Данная разновидность — результат гипоксии и недостаточности питания в нейронах. Плотность ядер и цитоплазмы при этом повышается, а объем уменьшается, что вызывает нарушение структуры. Это не только атрофирование, но и разрушение, исчезновение клеток. Весь мозг тоже начинает уменьшаться. Другой симптом — нарушение чувствительности в зонах тела. Данный недуг очень опасен. При его обнаружении назначают терапию, применяют медикаменты.

Атрофия головного мозга у детей

Детская форма бывает врожденного или приобретенного характера, что зависит от возраста начала недуга. Приобретенная разновидность диагностируется после года жизни новорожденных. Причины отмирания мозговых клеток у маленьких детей:

  • генетическая предрасположенность;
  • различие резус-факторов у ребенка и матери;
  • нейроинфекции, которыми младенец заразился в матке;
  • его гипоксия.

Обратите внимание! Мозгу младенца нужно полноценное кровоснабжение и весь комплекс питательных веществ. Нехватка вызывает значительные последствия.

Почему отмирают клетки головного мозга

Современная наука выявляет разнообразное множество причин атрофии головного мозга. Иногда сочетается ряд факторов, что усугубляет воздействие болезни. Наиболее важное значение придают следующим из них:

  • Аномалии генов, хромосом, мутации.
  • Болезни плода в утробе или травмы во время родов. Проявляются в первое время жизни с неблагоприятным прогнозом. Неправильное созревание. Затянувшийся процесс рождения приводит к кислородному голоданию. Результат — некрозы полушарий.
  • Действие радиации. Губителен фактор ионизирующего излучения, порой незаметный, но влияющий совместно с другими.
  • Черепно-мозговые травмы, сотрясения. В результате гибнут его ткани, данная область атрофируется.
  • Оперативное вмешательство.
  • Инфекции мозга. Нейроны повреждают менингиты и энцефалиты с последующей устойчивой гидроцефалией. Скопившийся ликвор давит на кору, которая атрофируется. Опасность несут бешенство, полиомиелит.
  • Наличие различных патологий. К примеру, почечная недостаточность в тяжелой форме. Происходит общая интоксикация и нарушается обмен веществ (метаболизм).
  • Анемия хронического характера.
  • Инсульт и последствия.
  • Атеросклероз, при котором уменьшается просвет сосудов, ухудшается питание мозга.
  • Возрастные факторы.
  • Вредные привычки, алкоголь, курение вызывает спазм сосудов и кислородную недостаточность.
  • Токсические факторы, особенно в совокупности с другими, приводят к некротическим изменениям.
  • Цереброваскулярные нарушения появляются после болезней сердца или онкологии.

Все эти факторы могут спровоцировать недуг, хотя 95% случаев связывают с генами. Первичная атрофия — это их аномалии, примером чего служит наследственный недуг — болезнь Пика. Начальные ее симптомы порой не проявляются, но затем происходят расстройства поведения, снижение интеллекта.

Приток крови бывает нарушен и вследствие атеросклероза сосудов, возникновения тромбов, бляшек. Нейроны гибнут из-за дистрофических процессов с атрофическими последствиями. Повышенное артериальное давление влечет диффузные нарушения, связанные с повреждениями мелких сосудов. Перечисленные причины патологии дополняются факторами неполной физической или умственной нагрузки. А также отсутствия правильного питания, наличия вредных привычек, несоответствующего образа жизни.

Характерные признаки атрофии

Как развивается болезнь? Клиническая картина обычно одинакова, несмотря на разные причины. Различия касаются лишь локализации поражений в долях или полушариях, различных зонах коры, подкоркового вещества, мозжечке. К примеру, признаки церебральной атрофии проявляются главным образом после 45 лет, но возможны и ранние случаи. Симптомы — снижение активности мозга, скудный лексикон, отсутствие осмысления.

В целом признаки атрофии можно определить по следующим проявлениям:

  • в поведении появляются психические отклонения;
  • умственные способности снижаются, память ухудшается;
  • двигательная активность нарушается.

Атрофия мозга прогрессирует со следующими проявлениями.

  • Речь может стать бессвязной и бессмысленной, человек долго подбирает слова при описаниях.
  • Быстро снижаются умственные способности, качество мыслительных процессов.
  • Отсутствует критика к себе.
  • Человеку трудно обслуживать себя.
  • Плохая пространственная ориентация, больной может потеряться.
  • Плохое самочувствие.

Впоследствии человек не может узнавать обычные вещи и ими воспользоваться. У пожилых наблюдается утрата возможности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность. Это последняя степень атрофии — выявляются маразм, слабоумие, деградация физической и умственной сфер. Больной не способен осуществить простые действия.

Профилактические и лечебные мероприятия

Лечение атрофии головного мозга производится после диагностики, результаты которой включают исследования локализации, определение стадии болезни. Начальные субатрофические явления предвещают глобальный характер отмирания нейронов. Выявить болезнь вовремя очень важно, чтобы процессы не могли развиться, либо их можно было оттянуть.

Виды диагностики

При возникновении изменений поведенческих факторов диагноз поставить трудно, для этого назначают ряд исследований. Врач может выявить место, где разрушилась мозговая структура.

Помогают следующие методы:

  • Осмотр, сбор данных со слов пациента, его родственников.
  • Тестирование уровня мышления. Определение тяжести состояния.
  • С помощью рентгена обнаруживают опухоли, кисты и пораженные участки.
  • МРТ позволяет увидеть подробности изменений в веществе коры и подкорковой области. Снимки помогают выявить очаги на ранних стадиях.
  • Компьютерная томография показывает последствия инсульта, поражения сосудов. Устанавливает причины кровоизлияния, определяет места кистозных образований — причины нарушения кровообращения.
  • Мультиспиральная томография — новый метод диагностики в ранней стадии.

Результаты исследований специалист применяет для постановки диагноза и назначения курса лечения.

Терапия

Без лечения, в участках мозговых тканей и веществе возникнет состояние гипоксии, кровоснабжение не будет достаточным. В затылочной, теменной частях погибнут нейроны. Терапию часто направляют на стимулирование циркуляции крови. Если изменения незначительны, есть возможность остановить отмирание клеток, улучшив состояние больного. Для этого используют медицинские средства, рекомендации по образу жизни.

Применяются следующие медикаменты: нейростимуляторы, транквилизаторы, антидепрессанты, успокаивающие препараты.

Терапия ослабляет симптомы, но недуг лечится отнюдь не до стадии выздоровления. Врач выбирает средства в зависимости от вида болезни, типа функциональных нарушений. Если повреждена кора в мозжечке, нужно восстанавливать движения. Также необходимы препараты, уменьшающие тремор, улучшающие обмен веществ, кровообращение мозга, предотвращающие кислородное голодание. Улучшить метаболизм помогают витамины, антиоксиданты. Иногда применяют оперативное вмешательство. Пример — стенирование сосуда при наличии атеросклеротической бляшки, удаление части артерии. А также шунтирование, удаление ликвора.

Народные средства

Народные методы лечения, как и официальные медицинские, имеют цель уменьшение проявлений симптомов. Используя травяные сборы, можно снизить интенсивность негативных факторов. К примеру, рекомендуется рецепт травяного чая. Смесь трав в в равных пропорциях заваривают в термосе: пустырник, душица, крапива, хвощ.

Настоянный за ночь отвар принимают трижды в день. Также полезны смеси ягод: барбарис, шиповник, калина. Их нужно заварить и настоять в термосе 8 часов, добавив мед, пить в любом количестве.

Облегчение недуга достигается рядом правил, не столь сложных в выполнении. После установления диагноза пациенту рекомендуется продолжать находиться в привычной среде, чтобы избегать стрессов. Нужна физическая и умственная нагрузка по мере его возможностей, полезны упражнения, активность. Баланс питания и распорядок дня весьма необходимы, как и исключение плохих привычек.

Питание

В качестве диеты нужно убрать из рациона вредные продукты, тяжелые для пищеварения. Таким является фастфуд. Мучное также желательно исключить до минимума, как и копчености, жареное, соленое. Нельзя пить алкоголь. Полезны рыба, орехи, зеленые витаминные добавки, в которых есть все необходимые сочетания веществ. Свежие фрукты, кисломолочные продукты питания играют значительную роль.

Осложнения, последствия, продолжительность жизни

Продолжительность оставшейся жизни заболевшего может исчисляться 5-ю или 20-ю годами в зависимости от параметров недуга. В связи с неизлечимостью благоприятный прогноз обычно исключают. Начавшийся процесс гибели клеток невозможно остановить. При наличии наследственных факторов подобных проявлений можно ждать спустя несколько лет после начала болезни. А при патологии сосудов — через один или два десятка лет.

У взрослых и детей состояние атрофии может привести к смерти весьма быстро. У кого негативные факторы развиваются дольше: у пожилых или младенцев, определяет характер заболевания. Людям молодого возраста быстрое прогрессирование также реально угрожает. Чтобы прожить с начавшимися изменениями большее количество лет, необходимо исключить вредные факторы. А также привести к норме образ жизни и питание.

В связи с невозможностью остановить процесс гибели нейронов нужно обращать внимание на опасные формы болезни. К примеру, это наследственные причины. Своевременное принятие мер не устраняет патологию, но замедляет изменения.

Кистозно-глиозная трансформация головного мозга

Кистозно-глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в тканях головного мозга, который сопровождается увеличением количества глиальных клеток, что при распространенности очагов приводит к ухудшению работы мозга. Речь идет о компенсаторном, защитном механизме, когда клетки глии ускоренно делятся и заполняют свободное пространство, образованное в результате повреждения или гибели нейронов. При этом клетки нейроглии частично выполняют функции погибших нейронов.

Определение патологии

Органические поражения ткани головного мозга часто сопровождаются кистозными изменениями. Патологические процессы, происходящие в мозговой ткани, влекут изменение ее структуры. Трансформация строения проявляется уменьшением количества волокон, повреждением миелина, изменением объема межклеточного пространства, замещением нейронов клетками глии.

Кистозно-глиозная трансформация, происходящая в головном мозге – это такой процесс, в ходе которого происходит разрастание нейроглии, что обычно связано с повреждением и гибелью нейронов. Механизм компенсаторного замещения поврежденной нервной ткани – защитная реакция организма, который пытается восстановить утраченные участки мозгового вещества и их функции.

Кистозно-глиозные разрастания также играют роль защитного барьера, который отграничивает здоровую ткань от патологического очага – опухоли, абсцесса, некроза. Образование кистозных участков препятствует нормальному кровотоку, что может провоцировать ишемические и атрофические процессы в близлежащих тканях.

Классификация

Кистозно-атрофические изменения, затронувшие головной мозг – это такой процесс, который обусловлен повреждением нервной ткани, что позволяет делать выводы о его вторичности. Кистозно-глиозные образования являются не самостоятельным заболеванием, а следствием другой патологии. В зависимости от локализации участка глиозно-кистозных изменений выделяют виды:

  1. Маргинальный. В зоне под мозговыми оболочками.
  2. Периваскулярный. Рядом с закупоренными, подвергшимися атеросклеротическим изменениям сосудами.
  3. Субэпендимарный. В области под эпендимой.
  4. Перивентрикулярный. Поблизости от желудочковой системы.
  5. Субкортикальный. В подкорковом пространстве.

Если клетки нейроглии ускоренно делятся и пролиферируют в мозговое вещество, находящееся над наметом мозжечка, речь идет о супратенториальной форме. С учетом характера строения образовавшейся глиозно-кистозной ткани различают виды:

  • Волокнистый. Волокнистые структурные образования преобладают над обособленными клеточными элементами.
  • Изоморфный. Глиальные волокна располагаются правильно и равномерно.
  • Анизоморфный. Глиальные волокна располагаются хаотично.

Выделяют диффузную и очаговую форму. В первом случае глиозные образования равномерно распространяются по всем отделам мозга без определенного места локализации. Масштабы кистозно-глиозных изменений отражают степень поражения мозга. Подобные трансформации нервной ткани обнаруживаются у больных эпилепсией в 20% случаев, всегда выявляются у пациентов, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих спиртными напитками.

Причины возникновения

Различают врожденные и приобретенные причины, обусловившие развитие патологического очага. Если процессы разрастания нейроглии связаны с врожденными аномалиями, интоксикациями, инфекциями, травмами, перенесенными в перинатальный период, прогноз обычно неблагоприятный. Пациенты детского возраста редко доживают до 3 лет.

К примеру, у детей с диагнозом ДЦП кистозно-глиозные изменения выявляются в ходе нейровизуализации в 32% случаев, являются наиболее значимым клиническим критерием патологии. У взрослых прогрессирование кистозно-глиозной трансформации нередко удается приостановить. Основные причины возникновения:

  1. Процессы ишемии и гипоксии.
  2. Внутричерепные кровоизлияния.
  3. Опухоли с локализацией в тканях мозга.
  4. Перенесенные нейроинфекции.
  5. Родовые травмы.
  6. Черепно-мозговые травмы.
  7. Оперативные вмешательства в области черепа и его внутренних структур.
  8. Интоксикации (хронические, острые).
  9. Нарушения обменных процессов.
  10. Хромосомные мутации.
  11. Цереброваскулярные патологии.

Наследственно-дегенеративные заболевания и демиелинизирующие болезни способны спровоцировать разрастание нейроглии. Патологии сосудов, составляющих кровеносную систему мозга – одна из распространенных причин возникновения кистозно-глиозных очагов. Если патологические процессы обусловлены склерозом сосудов, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие тяжелых состояний (инфаркт мозга, инсульт) с последующим образованием кистозно-глиозных участков.

Симптоматика

Симптомы могут отсутствовать, если киста отличается малыми размерами или находится в зоне, удаленной от функционально важных отделов мозга. Увеличение размеров очага может сопровождаться масс-эффектом – компрессией окружающей мозговой ткани с появлением соответствующей симптоматики. Симптомы зависят от локализации патологического очага:

  1. Височная доля. Усиление болей в зоне головы после физической или умственной нагрузки, вестибулярные расстройства (головокружение, невозможность удерживать равновесие).
  2. Лобная доля. Ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, речевая дисфункция, расстройство психо-эмоционального фона.
  3. Теменная доля. Нарушение тонкой моторики, неспособность выполнять точные, размеренные, плавные движения.
  4. Затылочная доля. Нарушение зрения (выпадение полей зрения, появление в поле обзора посторонних предметов).

Изменение структуры белого вещества, расположенного в левой или правой лобной доле, часто выявляется у пациентов пожилого возраста, что связано с деструктивными процессами (атрофия, ишемия, некроз), затронувшими мозг. Общие симптомы глиозных трансформаций:

  • Нарушение сна.
  • Резкие перепады значений артериального давления.
  • Зрительная, слуховая дисфункция.
  • Ухудшение когнитивных способностей.
  • Расстройство двигательной координации.
  • Общая слабость, повышенная утомляемость.
  • Нарушение функции мочеиспускания и дефекации.

У новорожденных патологические процессы, связанные с замещением нормальной мозговой ткани кистозно-глиозными образованиями сопровождается признаками:

  • Апатия, вялость, низкая двигательная активность.
  • Отсутствие или ослабление реакции на внешние раздражители.
  • Гидроцефальный синдром (понижение мышечного тонуса, слабовыраженные естественные рефлексы – хватания, глотания, тремор конечностей, судорожный синдром). Могут наблюдаться зрительные расстройства – косоглазие, фонтанообразное повторное срыгивание.

При супратенториальной локализации патологические процессы, связанные с разрастанием нейроглии, проявляются зрительными расстройствами. Поражение белого вещества в височной доле сопровождается судорожным синдромом, эпилептическими приступами, головокружением. Расположение очагов в передней части лобной доли негативно отражается на когнитивных способностях.

У пациента ухудшается память и мыслительная деятельность, ему становится сложно концентрировать внимание. Локализация очага в теменной доле может проявляться апраксией (нарушение тонкой моторики при сохранении способности к элементарным движениям) и расстройством чувствительности.

Диагностика

Для выявления изменений в структуре мозгового вещества используют преимущественно методы нейровизуализации – исследование МРТ и КТ. Изучение микроструктурных изменений, которые произошли в белом веществе, выполняется при помощи метода ДТ-МРТ (диффузионно-тензорная МРТ). В ходе исследования обнаруживается анизотропия (различное строение отдельных участков) белого вещества, что проявляется в разной степени миелинизации, направленности и диаметре волокон.

В ходе нейровизуализации выявляется первичное заболевание, которое спровоцировало разрастание нейроглии. Ангиография позволяет определить состояние элементов сосудистой системы и нарушения, возникшие на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Исследование мозга детей в возрасте до 1 года проводится методом нейросонографии.

Специфического лечения кистозно-глиозных изменений, произошедших в головном мозге, не предусмотрено. Главная задача врача – остановить прогрессирование патологического процесса. Медикаментозная терапия предполагает прием препаратов, улучшающих деятельность структур мозга:

  1. Ноотропные (Пирацетам, Ноотропил).
  2. Препятствующие образованию тромбов (Дипиридамол, Гепарин).
  3. Улучшающие реологические характеристики крови.
  4. Стимулирующие мозговой кровоток.
  5. Нормализующие показатели артериального давления.
  6. Обезболивающие, спазмолитические.
  7. Укрепляющие стенки сосудов (Аскорутин).
  8. Активирующие обменные процессы в тканях мозга (Актовегин, Кавинтон).
  9. Антиоксиданты, витамины группы B.

Хирургическое вмешательство показано, если кистозно-глиозное образование отличается большими размерами и сдавливает окружающие ткани, что провоцирует масс-эффект, ассоциируется с появлением выраженной неврологической симптоматики.

Последствия

Последствия кистозно-глиозных изменений, которые произошли в головном мозге, чаще связаны с появлением неврологической симптоматики. Нередко наблюдаются судорожные, эпилептические приступы, нарушение двигательной активности, ухудшение когнитивных способностей. Последствия зависят от первичного заболевания, которое спровоцировало процесс замещения поврежденных нейронов глиальными клетками.

Большое влияние на исход оказывает локализация очага и распространенность процесса (единичные или множественные очаги), возраст и общее состояние здоровья пациента. Прогрессирующий патологический процесс может привести к слабоумию, утрате речи, стойкому эпилептическому статусу, развитию парезов, параличей, интеллектуально-мнестических расстройств.

Кистозно-глиозные изменения – естественная реакция организма на возникновение в мозговой ткани патологического очага или процесса. Формирование кистозно-глиозной ткани является необратимым процессом. Своевременная диагностика и корректное лечение способствуют улучшению самочувствия больного.

Просмотров: 400

Что такое субарахноидальное пространство

Субарахноидальное пространство пролегает между мозговыми оболочками, покрывающими нервную ткань – мягкой и паутинной. Пространство заполнено цереброспинальной жидкостью и выполняет несколько важных функций, в том числе защиту нервной ткани от механических повреждений. Ликвор, которым заполнена область под паутинной оболочкой, служит амортизатором, сглаживающим удары, встряски и другие неблагоприятные внешние воздействия. Расширение области межполушарной щели и зоны субарахноидального пространства нередко свидетельствует о развитии патологии.

Определение

Субарахноидальное – это такое пространство, которое находится между мозговыми оболочками и заполнено цереброспинальной жидкостью, что обуславливает его роль и функции в процессе циркуляции ликвора. Ликворные пространства обеспечивают защиту и питание вещества головного мозга. Ликвор содержит питательные компоненты, необходимые для жизнедеятельности нервных клеток, а также выполняет функцию выведения конечных продуктов, образовавшихся в процессе метаболизма.

В местах, где субарахноидальное пространство естественным образом расширено, образуются мозговые цистерны, это значит, что основной объем циркулирующей цереброспинальной жидкости содержится в этих полостях. Подпаутинные цистерны – зоны естественного увеличения объема субарахноидального пространства, которые преимущественно находятся у основания мозга головы. Самые большие цистерны – базальная и затылочная.

В цистерне четверохолмия нередко формируются арахноидальные кисты, которые при разрастании препятствуют нормальному току ликвора, что приводит к повышению значений внутричерепного давления. Если арахноидальное пространство сильно увеличивается в объеме, происходит сдавление прилегающих тканей (мозговое вещество, сосуды, черепные нервы), что коррелирует с нарушениями в работе мозга и всего организма.

Неравномерное расширение области субарахноидального пространства, расположенного в головном мозге, у взрослых пациентов встречается редко. Чаще патология выявляется у детей младенческого возраста. У новорожденных объем подпаутинной полости в норме меньше, чем у взрослого. Мозговые цистерны представляют собой часть сети, по которой осуществляется циркуляция цереброспинальной жидкости.

Цистерны – внешние резервуары, в то время как желудочки – внутренние. Если процессы продукции и резорбции (всасывание) ликвора уравновешивают друг друга, циркуляция поддерживается в нормальном режиме. При нарушении баланса между процессами выработки и резорбции ликвора развивается гидроцефалия. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется расширением зоны внутренних ликворных пространств и соответствующей симптоматикой.

Расширение МПЩ (межполушарной щели) у младенцев – это такое нарушение, которое отражает аномалию формирования структур, составляющих головной мозг, что впоследствии может препятствовать нормальному развитию и адаптации ребенка. Патология выявляется в ходе исследований в формате УЗИ или МРТ. В норме размеры МПЩ не превышают 3 мм. Незначительное увеличение размеров МПЩ не является причиной для постановки диагнозов – гидроцефалия или церебральная гипертензия.

Размеры субарахноидального пространства в норме в 3 месяца не превышают 3 мм у доношенных младенцев, 4 мм – у недоношенных детей. Нормальные размеры мозговых цистерн составляют: большая цистерна, расположенная под мозжечком – до 10 мм (сагиттальный срез), цистерна четверохолмия – до 3 мм. Объем циркулирующего ликвора составляет около 120-140 мл.

Стоит отметить, что незначительная дилатация ликворной системы головного мозга у грудничка или взрослого не требует медикаментозной коррекции, если не сопровождается неврологической симптоматикой. Регулярное наблюдение у невролога позволит контролировать процесс. При наличии патологических симптомов проводится соответствующее лечение.

Причины возможных патологий

Умеренное расширение зоны субарахноидального пространства – это такое нарушение, которое часто указывает на перинатальную патологию, что нередко ассоциируется с гипоксией, родовыми травмами, использованием вспомогательных средств, инструментов (родовые щипцы, выполнение кесарева сечения) для родоразрешения.

Причины врожденных аномалий формирования мозга, приводящие к дилатации (расширению) ликворных путей у грудничка, нередко связаны с интоксикациями, вирусными и бактериальными инфекциями, перенесенными матерью в период гестации. Причина расширенной межполушарной щели нередко кроется в нарушении ликвородинамики, что приводит к скоплению цереброспинальной жидкости в этой области.

Повреждение мозга на ранних этапах онтогенеза является основной причиной смертности в перинатальный период, приводит к возникновению неврологических патологий в детском возрасте в 70% случаев. Увеличение объема оболочечного пространства развивается вследствие формирования кисты, опухоли, очага кровоизлияния или воспалительного процесса с локализацией в тканях мозга. Некоторые инфекционные болезни ЦНС, в том числе менингит, провоцируют усиление выработки ликвора.

Кисты и опухоли препятствуют нормальному току цереброспинальной жидкости, что приводит к ее накоплению в субарахноидальном пространстве и дилатации ликворосодержащей полости. Кратковременное усиление продукции ликвора ассоциируется с высокими физическими нагрузками, стрессами, психическим переутомлением. Нарушение продукции и ликвородинамики нередко связано с травами в зоне головы.

Корковая дисплазия

Кортикальная фокальная (очаговая) дисплазия – причина развития эпилептических приступов, часто резистентных к медикаментозной терапии. Расширение субарахноидального пространства лобных и теменных долей нередко является маркером кортикальной дисплазии.

В ходе инструментального исследования конвекситальной поверхности мозга выявляются очаги повреждения нервной ткани, обусловленные компрессией со стороны расширенных ликворосодержащих полостей. МР картина умеренного расширения субарахноидального конвекситального пространства сочетается с типичными для кортикальной дисплазии признаками:

  • Утолщение коркового слоя.
  • Размытые границы, разделяющие структуры мозгового вещества – белого и серого.
  • Патологические изменения в венозных синусах.
  • Макрогирия (аномально широкие извилины).

Увеличение объема ликворосодержащих пространств на фоне повторных судорожных приступов – повод для тщательного диагностического обследования с целью выявления аномалий формирования мозга (сосудистые мальформации, глиозные изменения, опухоли, кисты).

Церебральная атрофия

Если конвекситальные борозды расширены – это может указывать на атрофию мозгового вещества, что чревато развитием нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. При церебральной атрофии уменьшается плотность мозговой ткани, сокращается объем вещества мозга.

Тенденция к развитию состояния, когда субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды неравномерно расширены, является естественным процессом старения организма. С возрастом подобные изменения наблюдаются у большинства людей. По данным исследований, после достижения 40-летнего возраста объем цереброспинальной жидкости увеличивается в среднем на 1 мл ежегодно.

В возрастном периоде 40-90 лет объем ликвора увеличивается на 3-10%, в результате чего расширяются ликворосодержащие пространства. Клинически церебральная атрофия проявляется нарушением высших корковых функций (ухудшение памяти, мыслительной деятельности, двигательной активности, изменение поведения).

Умеренное расширение наружных ликворных пространств – это такая патология, которая проявляется увеличением объема черепа, глазодвигательными расстройствами, нарушением моторной координации, что является поводом для проведения инструментального обследования. Новорожденным чаще проводится нейросонография, УЗИ, МРТ. Расширение ликворных пространств головного мозга у грудничка сопровождается симптомами:

  1. Беспричинный плач.
  2. Психомоторное возбуждение.
  3. Расстройство сна.
  4. Частое срыгивание.
  5. Повышение тонуса мышц.
  6. Запрокидывание головы в направлении назад.

Новорожденный ребенок поднимается на носочки при попытке опоры на горизонтальную поверхность. Его ручки сжаты в кулачки, что свидетельствует о повышении мышечного тонуса. Типичные проявления: ухудшение аппетита, отказ от еды, медленный набор веса, отставание в физическом развитии, симптом Грефе (белая полоска склеры между зрачком и верхним веком). У младенца часто выпирает родничок, может произойти расхождение черепных швов.

Параллельно выявляются признаки: слабая опора на нижние конечности, подавленный шаговый рефлекс (врожденный двигательный автоматизм – если удерживать ребенка в вертикальном положении, с опорой на ноги, слегка наклонив вперед, он непроизвольно совершает нижними конечностями движения, имитирующие походку), задержка психического и физического развития. Признаки нарушения ликвородинамики у детей дошкольного возраста:

  1. Неусидчивость, чрезмерная подвижность.
  2. Агрессия по отношению к окружающим.
  3. Истерические проявления.
  4. Нарушения речи и психо-речевых функций (заикание, скудный словарный запас, неправильная дикция, трудности при построении сложных, развернутых предложений).
  5. Нарушение выделительных функций (энурез).
  6. Зрительная дисфункция (косоглазие).

Проявления у детей старшего возраста включают боли в зоне головы, частые кровотечения из носовых ходов, ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, невротические симптомы (тревожность, обидчивость, плаксивость), расторможенное поведение. В тяжелых случаях появляются симптомы нарушения психического развития, вплоть до дебильности.

Такие дети испытывают сложности при усвоении нового учебного материала, быстро устают, медленно пишут и читают. Нередко наблюдаются признаки расстройства работы вегетативной системы – повышенное потоотделение, парестезия (расстройство чувствительности в виде ощущения мурашек, жжения, зуда в зоне кожных покровов). Симптомы нарушения ликвородинамики у взрослых:

  • Невозможность удерживать равновесие.
  • Нарушение двигательной координации и моторных функций.
  • Слуховая и зрительная дисфункция.

Расширение затылочной цистерны сопровождается атрофическими изменениями в структурах нервной ткани. При легком локальном неравномерном расширении на участке субарахноидального конвекситального (выпуклого) пространства симптоматика обычно не наблюдается или слабо выражена (умеренная боль в зоне головы, легкая тошнота в утренние часы, преходящие расстройства зрительной функции).

Расширение зоны ликворных пространств, расположенных в головном мозге, умеренной и тяжелой степени у взрослых проявляется болью в области головы, усиливающейся утром, тошнотой, часто сопровождающейся рвотой, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, дневной сонливостью.

Основные признаки нередко дополняются ощущением давления на область глаз, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям – яркому свету, громким звукам. Возможно развитие псевдобульбарного синдрома, для которого типичны признаки: речевая дисфункция, связанная с нарушением иннервации мышц речевого аппарата, дисфагия (нарушение глотания), изменение силы и тональности голоса.

Если в ходе исследования в формате МРТ или КТ выявляются признаки расширения зоны наружных ликворных пространств, врач обращает внимание на сопутствующие патологические изменения в мозговой ткани для постановки дифференциального диагноза. При атрофии наблюдается изменение морфологического строения нервной ткани, при кортикальной дисплазии – очаги повреждения мозгового вещества.

Нейросонографию выполняют новорожденным детям – обследование проводится через большой родничок. Цистернография – рентгенографическое исследование мозговых цистерн, в ходе которого выявляются геометрические параметры подпаутинного пространства и причины дилатации полости, содержащей ликвор.

Лечение назначают по результатам обследования с учетом причин, спровоцировавших нарушения. При бактериальных инфекционных поражениях назначают антибиотики, при вирусных инфекциях – противовирусные препараты. Лечение опухолей и кист нередко проводится хирургическим способом. При дилатации наружных ликворных пространств назначают группы препаратов:

  1. Мочегонные (Лазикс, Диакарб, для выведения излишков жидкости из организма).
  2. Корректоры мозгового кровотока (Винпоцетин).
  3. Противосудорожные (барбитураты, при наличии судорожных, эпилептических приступов).
  4. Витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины группы B, D3, калий, магний.

Проводятся терапевтические мероприятия, способствующие укреплению общего здоровья и иммунитета. К ним относят закаливающие процедуры, лечебную гимнастику, организацию правильного питания, прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек.

Расширение субарахноидального пространства может быть вызвано разными причинами. Диагностическое обследование позволит выяснить этиологические факторы, которые спровоцировали нарушения, чтобы успешно лечить болезнь.

Просмотров: 93

Атрофия мозга (церебральная): причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Расстройства работы центральной нервной системы, цереброваскулярного, дегенеративного профилей относятся к факторам риска ранней смерти. В большинстве своем это летальные нарушения, которые быстро уносят жизнь пациента или, как минимум, делают его глубоким инвалидом. Вариантом может быть множество.

Атрофия головного мозга — это хроническое, сравнительно быстро прогрессирующее состояние, при котором объем тканей органа неуклонно сокращается, нейроны гибнут, их становится все меньше.

Функциональные возможности центральной нервной системы, соответственно, также падают. Способность к мышлению, самостоятельной активности утрачивается вплоть до полного угасания и перехода пациента в «овощное» состояние.

Эффективное лечение заключается только в замедлении развития процесса. Полного избавления добиться можно далеко не всегда, даже если устранить первичную причину. Ту, которая спровоцировала начало расстройства.

Прогнозы зависят от качества проводимой коррекции, этиологии процесса, момента старта лечения. В целом, говорить можно об условно плачевных перспективах.

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

  • Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.

  • Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
  • Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

  • Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
  • Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.

Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.

  • Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.

Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.

От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

  • Нарушения высшей нервной деятельности.
  • Проблемы с поведением и саморегуляцией.

Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

  • Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
  • Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
  • Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
  • Поведенческие нарушения (см. ниже).

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

  • Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
  • Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
  • Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

  • Падает чувствительность тканей.
  • Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
  • В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
  • Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

  • Падение остроты зрения.
  • Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
  • Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

  • Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
  • Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
  • Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Причины

Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:

  • Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
  • Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
  • Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
  • Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

  • Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
  • Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

  • Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).

Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.

Основные мероприятия:

  • Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
  • Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
  • МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
  • Проверка рефлексов.

Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.

Какие мероприятия требуются в этой сфере:

  • Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
  • Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
  • Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.

Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.

Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.

Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

Применяются препараты нескольких типов:

  • Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
  • Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
  • По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
  • При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
  • Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
  • Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.

Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

Прогноз

В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.

В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.

Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.

Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.

Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.

Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.

Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.