Супраселлярная цистерна расширена что это значит

Вопросы

светлана спрашивает: 18 апреля 14:19, 2013

ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ
На серии МР-томограмм получено изображение супратенториальных структур головного мозга.
Мр-признаков объемных и очаговых патологических процессов в веществе головного мозга не выявлено. Топография срединных структур не изменена.
На уровне базальных ядер и семиовальных центров по ходу пенетрирующих сосудов выявляются периваскулярные пространства Вирхова-Робина.
Желудочковая система не расширена, боковые желудочки симметричные.
Щели субарахноидального пространства неравномерно расширены по ковекситальной и медиальной поверхностям лобных и теменных долей.
Супраселлярная цистерна заместительно пролабирует в полость турецкого седла, высота гипофиза на этом уровне 3мм. Структуры ствола мозга без признаков патологических изменений.
Краниовертебральные соотношения не нарушены.
Слизистая оболочка правой верхнечелюстной пазухи значительно утолщена. Носовая перегородка искривлена вправо.
На серии МР-томограмм, выполненных в режиме объемной реконструкцией и ротацией, получено изображение сосудов Виллизиева круга.
Топография сосудов сохранена. Отчетливо получен МР-сигнал от внутренних сонных артерий, передних, средних, задних мозговых артерий. Виллизиев круг не замкнут, убедительно не прослеживается левая задняя соединительная артерия.
Правая позвоночная артерия совершает правосторонний изгиб.
Гемодинамически значимых сужений, аневризм, сосудистых мальформаций не выявлено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
МР-признаки умеренно выраженной наружной заместительной гидроцефалии. Формирующееся «пусто» турецкое седло.
МР признаки воспалительных изменений правой верхнечелюстной пазухи, искривления носовой перегородки.
Гемодинамически значимых сужений, аневризм, сосудистых мальформаций не выявлено.
Аплазия? Левой соединительной артерии.

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 18 апреля 22:40, 2013

Значительно выраженных изменений в результате данного исследования не выявлено. Есть признаки заместительной гидроцефалии, что свидетельствует о нарушении выработки или оттока спиномозговой жидкости. Это может приводить к повышению артериального давления и возникновению головных болей. Способ лечения может быть выбран лечащим врачом, он зависит от возраста пациента, особенностей клинических проявлений, анамнеза заболевания и его динамики. В данном случае откладывать начало лечения не рекомендуется, так как при более раннем лечении состояние пациента нормализуется быстрее.
Формирующееся пустое турецкое седло может протекать без видимых клинических нарушений, но в ряде случаев протекает, сопровождаясь эндокринными и неврологическими нарушениями. Лечения назначается после динамического наблюдения за пациентом и выявления клинических симптомов заболевания. Рекомендую Вам лично проконсультироваться с лечащим врачом невропатологом, который сможет назначить Вам адекватное лечение. Подробнее по данному вопросу Вы можете получить информацию в тематических разделах нашего сайта: МРТ, Невролог и невропатолог

светлана спрашивает: 20 апреля 15:01, 2013

Спасибо за ответ. Если можно объясните что такое Аплазия? Левой соединительной артерии и насколько это серьезно. У меня часто бывают головокружения, головная боль, темнеет в глазах иногда теряю сознание.

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 20 апреля 19:11, 2013

Аплазия артерии означает ее отсутствие, что может приводить к тем симптомам, которые у Вас есть. Данная патология корректируется хирургическим путем. Вам необходимо лично проконсультироваться с ангиохирургом относительно дообследования и решения вопроса о хирургическом вмешательстве. Подробнее по данному вопросу Вы можете получить информацию в тематическом разделе нашего сайта: Хирургия

ЕЛЕНА спрашивает: 21 июля 10:30, 2014

МР-признаки образования левой половины основной пазухи, более вероятно менингоэнцефалоцеле. Для уточнения характера образования рекомендована РКТ придаточных пазух. Расширение субарахноидального конвекситального пространства. «Пустое» турецкое седло.

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 21 июля 11:06, 2014

Согласно данному заключению есть вероятность формирования оболочечно-мозговой грыжи, а также наблюдается пустое турецкое седло. В связи с этим Вам необходимо лично проконсультироваться с нейрохирургом, а также сдать анализ крови на гормоны гипофиза и проконсультироваться с врачом эндокринологом. Вы можете получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Невролог и невропатолог

Елена спрашивает: 21 июля 13:12, 2014

Большое Вам спасибо!

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 21 июля 13:23, 2014

Мы всегда рады Вам помочь!

Лена спрашивает: 17 октября 10:16, 2014

Заключение:Единичный мелкий фокальный глиотический очаг в правом семиовальном центре

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 17 октября 11:19, 2014

Данное заключение свидетельствует о наличии очага глиоза, что представляет собой замещение тканей центральной нервной системы клетками глии в результате их повреждения. В данном случае требуется проведение личного осмотра врачом невропатологом, который изучит протоколы исследования и назначит адекватное лечение в соответствии с возрастом, возможными причинами возникновения глиоза мозга, наличием жалоб и т.д.

Юлия спрашивает: 25 октября 18:43, 2014

Из протокола исследования: Что означает: «Периваскулярные пространства Робина-Вирхова местами слегка расширены» ? «Субарахноидальные пространства несколько расширены в лобно-теменных долях. Локально расширена большая цистерна мозга.» «Определяется утолщение слизистой ячеек сосцевидного отростка левой височной кости, в области барабанной полости слева- пристеночные участки повышения интенсивности. Справа структуры пирамиды пневматизированы. В нижних отделах обеих верхнечелюстных пазух, основной пазухи справа определяются локальные утолщения слизистой оболочки до 2-4мм. Слизистая передних и средних ячеек решетчатого лабиринта справа утолщена, частично выполняет их полости.

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 26 октября 00:05, 2014

Данное заключение свидетельствует о том, что у Вас есть признаки заместительной гидроцефалии, а также признаки синусита. Рекомендуем Вам лично посетить лечащего врача невропатолога и ЛОР врача для проведения осмотра, оценки протоколов исследования и назначения адекватного лечения, соответствующего наблюдения в динамике.

Синдром пустого турецкого седла

Синдром «пустого» турецкого седла — недостаточность диафрагмы турецкого седла, сопровождающаяся пролабированием супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, деформацией (распластыванием) гипофиза по стенкам и возможными эндокринными и нейроофтальмологическими нарушениями.

Синдром пустого турецкого седла может быть проявлением различных патологических процессов — интраселлярного арахноидального дивертикула, интраселлярной кисты, первичной арахноидальной кисты, интраселлярной субарахноидальной грыжи и интраселлярной локализации цистерны.

Этиология и патогенез

Причинами пустого турецкого седла могут быть:

  1. инфекционные заболевания, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области;
  2. местные и общие нарушения кровообращения;
  3. ятрогенные влияния (лучевая терапия, хирургические вмешательства, длительный прием агонистов допамина (дофамина), оральных контрацептивов или неадекватной дозы различных видов заместительной гормональной терапии);
  4. опухоли гипоталамо-гипофизарной зоны;
  5. некомпенсированные гипофункции периферических эндокринных желез.

Кроме того, имеют значение наследственность (неполноценность соединительной ткани), аутоиммунные патологические процессы (аутоиммунный гипофизит) и некоторые физиологические процессы (беременность, менопауза). В соответствии с названными причинами выделяют первичную или вторичную, т.е. развившуюся после хирургического вмешательства, лучевой терапии и лекарственного лечения недостаточности диафрагмы турецкого седла.

Патогенетический механизм формирования первичного синдрома пустого турецкого седла обусловлен анатомическими особенностями турецкого седла и недостаточностью его диафрагмы с увеличением отверстия, последующими изменениями структуры субарахноидального пространства, возбуждением ликворной пульсации и уплощением и прижатием гипофиза к стенкам турецкого седла. Объем селлярной ямки, как правило, увеличивается и происходит частичное или, реже, полное заполнение ее ликвором.

Кроме того, выделяют факторы, усугубляющие недостаточность селлярной диафрагмы:

  • повышение внутричерепного давление различной этиологии;
  • спонтанные некрозы опухолей гипофиза;
  • кисты гипофиза;
  • физиологическая (многократные беременности, длительная лактация) или патологическая (длительный прием контрацептивов, неадекватной дозы различных видов заместительной гормональной терапии) гиперплазия гипофиза.

Симптомы

Исходя из перечисленных причин и особенностей патогенеза пустого турецкого седла, очевидно, что клинические проявления могут быть весьма разнообразны и включают:

  • эндокринные нарушения, обусловленные изменением функции гипофиза (компрессия секреторных клеток или сдавление ножки с нарушением гипоталамической регуляции);
  • нейроофтальмологические нарушения, обусловленные вовлечением в патологический процесс гипоталамической зоны и проводящих путей и нервов, нарушением ликворооттока.

Эндокринные нарушении не облигатны, они выявляются приблизительно у 50% пациентов в виде изменений функциональной активности тропных гормонов гипофиза (пролактина, СТГ, АКТГ, ТТГ, реже ЛГ и ФСГ) и вазопрессина вплоть до пангипопитуитаризма. Следует отметить, что в большинстве случаев степень дефицита тропных гормонов соответствует уровню субклинических проявлений патологических процессов и не характеризуется яркой клинической симптоматикой.

Наиболее часто регистрируется умеренная гиперпролактинемия, сопровождающаяся снижением ЛГ и ФСГ с проявлениями синдрома персистирующем галактореи-аменореи и, соответственно, гипогонадизма. Вместе с тем уровень пролактина может незначительно превышать нормальные значения и половая функция в ряде случаев остается сохранной.

Достаточно часто синдром пустого турецкого седла сопровождается снижением базальной и стимулированной секреции СТГ. При этом клинические проявления зависят от возраста развития и манифестации патологии. В детском возрасте основное проявление — отставание в росте. Это подтверждается частой регистрацией пустого турецкого седла при дефиците гормона роста в детском возрасте. У взрослых явной и достоверной симптоматики дефицита гормона роста в подобных случаях не обнаруживается.

Вторичный гипотиреоз, как следствие дефицита ТТГ, имеет скудные проявления, так как степень выявляемых нарушений в большинстве случаев имеет субклинический характер. Следует отметить, что при первичном некомпенсированном гипотиреозе может развиться компенсаторная аденома гипофиза, сопровождающаяся синдромом пустого турецкого седла.

Вторичный гипогонадизм характеризуется нарушением фертильности вследствие олиго- или аменореи у женщин или снижения либидо и олигоспермии у мужчин. В детском возрасте отмечается нарушение своевременного полового развития.

Адренокортикотропная функция гипофиза чаще сопровождается вторичным гипокортицизмом. В то же время описаны случаи гиперкортицизма с характерной развернутой клинической симптоматикой.

Возможно развитие дефицита вазопрессина с характерной симптоматикой несахарного диабета — первичной полиурией.

Нейроофтальмологические признаки также не облигатны и не абсолютно специфичны, хотя частота их регистрации превышает частоту регистрации эндокринных нарушений. Возможны вегетативные нарушения с разнообразными проявлениями — тахикардия, нарушения потоотделения, лабильность пульса и артериального давления, боли в животе и нарушения стула. Длительное течение заболевания может сопровождаться эмоционально-личностными и мотивационными расстройствами. Редкий симптом пустого турецкого седла — ликворея (ринорея).

Зрительные нарушения могут проявляться снижением остроты зрения, нарушением (сужением) полей зрения, светобоязнью. В большинстве случаев зрительные нарушения — следствия провисания хиазмы в зону турецкого седла, а также сосудистых нарушений или хирургических вмешательств.

Ранние признаки пустого турецкого седла не дифференцируются, что обусловлено, с одной стороны, широким спектром клинических проявлений и, с другой стороны, субклиническим течением патологических процессов. Следует помнить, что «пустое» турецкое седло чаще выявляется у женщин в возрасте после 40 лет и ассоциировано с ожирением.

Диагностика

Диагноз пустого турецкого седла устанавливается при МРТ или КТ, проводимых с целью обследования при упорных головных болях или для топической диагностики опухолей гипофиза при наличии соответствующей симптоматики. При МРТ в полости турецкого седла определяется зона низкоинтенсивного сигнала, соответствующего наличию жидкости.

Дифференциальный диагноз проводится с нейроинфекциями, опухолями хиазмально-селлярной зоны, первичными поражениями периферических эндокринных желез. Доказательные критерии — результаты томографических исследований.

Исследуются базальные уровни гормонов. Дополнительные диагностические исследования заключаются в определении базальных уровней гормонов (пролактин, свободный тироксин и ТТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизол). Исследуется также суточный диурез, относительная плотность мочи и осмолярность плазмы. Проводятся функциональные пробы в зависимости от клинических проявлений и лабораторных показателей.

Лечение

Тактика лечения определяется характеристикой основного заболевания и клинического синдрома (гиперпролактинемический гипогонадизм, гипотиреоз, несахарный диабет и др.). При наличии нейроофтальмологических симптомов или выраженного повышения внутричерепного давления тактика лечения определяется нейрохирургом и неврологом. Роль эндокринолога заключается в коррекции гормональных расстройств.

Диагностика расширенных периваскулярных пространств головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Периваскулярные пространства (ПВС)
2. Синонимы:
• Пространства Вирхова-Робина
3. Определения:
• Структуры, заполненные интерстициальной жидкостью и выстланные мягкой мозговой оболочкой, которые расположены по ходу пенетрирующих артерий, но не сообщаются напрямую с субарахноидальным пространством

б) Визуализация:

1. Общие характеристики расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Скопления пространств вариабельных размеров, заполненных жидкостью, которая напоминает СМЖ:
— Окружают пенетрирующие артерии/располагаются по их ходу
— Обнаруживаются практически в любой локализации у пациентов всех возрастов
• Локализация:
о Наиболее частая локализация нормальных ПВП = базальные ганглии (концентрируются вокруг передней спайки)
о Другая частая локализация:
— Средний мозг/таламус
— Глубокое белое вещество
— Кора субинсулярной области, крайняя капсула
о Менее частая локализация:
— Зубчатые ядра
— Мозолистое тело, поясная извилина
о Наиболее частая локализация расширенных («гигантских» или «псевдотуморозных») ПВП = средний мозг:
— Могут быть обнаружены практически в любой локализации
— Практически никогда не локализуются в коре (расширение ПВП происходит в пределах субкортикального белого вещества)
• Размеры:
о Размеры ПВП обычно не превышают 5 мм:
— Иногда расширяются, приобретая крупные размеры (до нескольких см)
— Могут оказывать масс-эффект, вызывать обструктивную гидроцефалию
— Распространенное расширение ПВП может иметь очень причудливый внешний вид
• Морфология:
о Скопления хорошо отграниченных от окружающей мозговой ткани паренхиматозных кист вариабельных размеров
о Множественные > одиночные кисты

2. КТ признаки расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Скопления округлых/овоидных/линейных/точечных кистоподобных очагов:
— Низкая КТ-плотность (аттенуация = СМЖ)
— Са++ отсутствует
• КТ с контрастированием:
о Контрастное вещество не накапливают

(а) На рисунке коронального среза изображены расширенные периваскулярные пространства в среднем мозге и таламусах, оказывающие масс-эффект на III желудочек и водопровод, что вызывает гидроцефалию.
(б) Составное изображение из томограмм головного мозга юноши 15 лет с длительно текущей шунтированной гидроцефалией, которая была вызвана «кистозным объемным образованием». Наблюдаются множественные расширенные периваскулярные пространства (ПВП), которые «растягивают» средний мозг, что приводит к развитию гидроцефалии. Периваскулярные пространства (ПВП) имеют вариабельные размеры и имеют схожие со СМЖ характеристики сигнала на всех последовательностях.

3. МРТ признаки расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Множественные кисты с четкими контурами, изоинтенсивные по отношению к СМЖ
о Часто локальный масс-эффект:
— «Растягивают» вышележащие извилины
— Расширенные ПВП таламо-мезенцефальной локализации могут компримировать водопровод/III желудочек, что обусловливает развитие гидроцефалии
• Т2-ВИ:
о Изоинтенсивный по отношению к СМЖ сигнал:
— На самом деле интенсивность сигнала от ПВП слегка < сигнала от СМЖ
о Перифокальный отек в смежной мозговой ткани отсутствует; возможно интенсивности сигнала
• PD-BИ:
о Изоинтенсивный сигнал по отношению к СМЖ
• FLAIR:
о Полное подавление интенсивности сигнала
о В 25% случаев наблюдается минимальное усиление сигнала от мозговой ткани, окружающей расширенные периваскулярные пространства (ПВП)
• Т2* GRE:
о Участки «выцветания» изображения отсутствуют
• ДВИ:
о Нет ограничения диффузии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастирование отсутствует
о ± визуализация пенетрирующих артерий за счет контрастного усиления
• МР-спектроскопия:
о Обычно нормальные спектры в прилегающих мозговых тканях

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Рутинная МРТ с получением FLAIR изображений, ДВИ
• Советы по протоколу исследования:
о Контрастное усилением опционально

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 69 лет с умеренной деменцией и отсутствием очаговой неврологической симптоматики в белом веществе обоих больших полушарий головного мозга определяются множественные кистозные очаги.
(б) Более краниальный аксиальный срез: у того же пациента наблюдается выраженное «растяжение» извилин кистами. Вышележащая кора не затронута. Данные признаки характерны для гигантских «псевдотуморозных» периваскулярных пространств.

в) Дифференциальная диагностика расширенных периваскулярных пространств головного мозга:

1. Лакунарный инсульт:
• Пациенты пожилого возраста
• Часто в базальных ганглиях, белом веществе
• Гиперинтенсивный сигнал от смежной мозговой паренхимы

2. Кистозное новообразование:
• Обычно в структуре моста, мозжечка, таламуса/гипоталамуса
• Одиночные > множественные кистозные компоненты
• Сигнал не идентичен СМЖ
• Часто аномальный МР-сигнал от паренхимы
• Могут накапливать контрастное вещество

3. Инфекционные/воспалительные кисты:
• Нейроцистицеркоз:
о Часто в кисте наблюдается сколекс
о Большинство размерами < 1 см в диаметре
о Могут быть множественными, но обычно не образуют скопления
о Часто наблюдается контрастирование стенок кист
о Часто присутствует перифокальный отек
• Другие паразитозы:
о При эхинококкозе кисты часто однокамерные, практически всегда наблюдаются в детском возрасте
о Многокамерные паразитарные кисты обычно контрастируются и больше имитируют опухоли, чем ПВП

г) Патология:

1. Общие характеристики расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• Этиология:
о Теория: ИСЖ скапливается между пенетрирующим сосудом и мягкой мозговой оболочкой
о Отток ИСЖ отграничен, что приводит к расширению ПВП по кистозному типу
— Расширенные кистоподобные пространства
— На самом деле содержат интерстициальную жидкость, а не СМЖ
• Генетика:
о Обычно без изменений кроме тех случаев, когда ПВП расширены за счет недеградированных мукополисахаридов (болезни Гурлер, Хантера)
о Расширение периваскулярных пространств (ПВП) наблюдается при некоторых врожденных мышечных дистрофиях
• Ассоциированные аномалии:
о Гидроцефалия (расширенные ПВП, локализующиеся в среднем мозге, могут обтурировать водопровод)
о Имеются сообщения о сочетании аденом гипофиза и крупных аневризм с «кистами», сформировавшимися за счет увеличения/обструкции ПВП
о ПВП служат входными воротами в ЦНС при воспалительных и опухолевых заболеваниях:
— Проникновение по ходу капилляров, венул в ПВП
— Распространение через пограничную глиальную мембрану в мозговую паренхиму
о Могут быть связаны с увеличенным риском болезни мелких сосудов

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Заполненные жидкостью кисты(а), плавно отграниченные от окружающей мозговой ткани

3. Микроскопия:
• Одиночный или двойной слой инвагинированной мягкой мозговой оболочки
• Мягкая мозговая оболочка становится фенестрированной и исчезает на уровне капилляров
• ПВП в коре больших полушарий обычно имеют мелкие размеры и часто расширяются в субкортикальном белом веществе
• В окружающей мозговой ткани обычно отсутствуют глиоз и отложения амилоида

(а) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у ребенка с головными болями, который был направлен на исследование с целью пересмотра поставленного ранее диагноза «кистозная опухоль головного мозга» в левом зубчатом ядре определяются расширенные периваскулярные пространства (ПВП).
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 2 7 лет с жалобами на онемение левой половины лица и нейросенсорной тугоухостью определяются кисты вариабельных размеров с крупной кистой, распространяющейся в М МУ и, вероятно, компримирующей черепные нервы VII и VIII пары. На постконтрастных Т1-ВИ их контрастирования не наблюдалось.

д) Клиническая картина:

1. Проявления расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Обычно не имеют проявлений, обнаруживаются случайно при нейровизуализации/аутопсии
о Неспецифические симптомы (например, головная боль)
о Имеются сообщения о сочетании с повышенным риском гипертензивных кровоизлияний, болезнью мелких сосудов
• Клинический профиль:
о Пациент с неспецифическими нелокализованными симптомами и причудливым, вызывающим тревогу объемным образованием головного мозга поликистозного вида, которое изначально диагностируется как «кистозная опухоль»

2. Демография:
• Возраст:
о Обнаруживается в любой локализации, в любом возрасте:
— Легко обнаруживается на ЗТ МР-томографе
о Обнаруживается у 25-30% детей (доброкачественный вариант нормы)
о Расширенные ПВП:
— Средний возраст = середина 4-го десятилетия жизни
— Могут обнаруживаться в детском возрасте
• Пол:
о Гигантские ПВП: М: Ж = 1,8:1
• Эпидемиология:
о Частая неопухолевая «киста» мозга
о Частая причина множественных очагов гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ

3. Течение и прогноз:
• Размеры обычно остаются стабильны в течение многих лет
• В редких случаях продолжают расширяться
• Имеются сообщения о редких случаях спонтанного регресса «псевдотуморозных» ПВП

4. Лечение расширенных периваскулярных пространств головного мозга:
• ПВП необходимо «оставить в покое», они не должны расцениваться как серьезное заболевание
• Шунтирование желудочков при возникновении обструктивной гидроцефалии, вызванной ПВП в среднем мозге:
о Имеются сообщения, что кистовентрикулоперитонеальное шунтирование облегчает имеющиеся симптомы

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Может ли поликистозное неконтрастируемое объемное образование, обнаруживаемое при МРТ или КТ, быть скоплением расширенных периваскулярных пространств (ПВП)
2. Советы по интерпретации изображений:
• Выраженные, но нормальные периваскулярные пространства (ПВП) определяются почти у всех пациентов практически в любой локализации при МРТ на томографе с мощностью магнитного поля ЗТ

ж) Список литературы:

— Также рекомендуем «Киста эпифиза на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.4.2019

Что это такое

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Периваскулярные пространства расширены — что это такое? Причины и лечение

При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Причины возникновения состояний, связанных с расширением субарахноидального пространства

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

  • Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
  • Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
  • Пороки в развитии ЦНС.
  • Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
  • Отек головного мозга.

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии.

Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства. Особенно это актуально для инфекционного процесса, обусловленного менингококком.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов.

Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

  1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
  2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
  3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
  4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
  5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
  6. Очень медленно зарастает родничок.
  7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности.

Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль.

Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Причины появления пятен на МРТ головного мозга

Получая на руки снимки после МРТ головного мозга, пациент рассматривает их, несмотря на то, что у него нет специальных знаний для расшифровки результатов обследования.

Но даже ему становится понятно, что есть какие-то патологии, если он видит точки или пятна белого цвета, резко выделяющиеся на общем фоне.

Выясним, какие могут быть причины белых пятен на МРТ снимках головного мозга.

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Расширенные периваскулярные пространства выявляются у многих пациентов. Чаще всего они неопасны. Точно определить, опасны ли криблюры в частных случаях, сможет невролог.

Демиелинизирующие патологии

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Вот при каких заболеваниях видны демиелинизирующие очаги в головном мозге на МРТ:

  • Миелинопатия;
  • Лейкоэнцефалопатия;
  • Рассеянный склероз.

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Глиоз в мозговом веществе

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Патология в виде очагов глиоза на МРТ обычно обнаруживается при следующих заболеваниях:

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм.

Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

МРТ помогает выявить наличие глиоза, но в большинстве случаев не говорит, чем изменения были вызваны. Особенно трудна дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с рассеянным склерозом. Для расшифровки результатов понадобится помощь как минимум двух специалистов с большим опытом: невролога и нейрорадиолога.

Отеки мозгового вещества

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

  • опухолей;
  • травм;
  • ишемии;
  • воспаления;
  • кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа.

Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает.

На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.

Очаги болезни Альцгеймера

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга.

Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов.

Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

ЛУЧЕВАЯ АНАТОМИЯ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В латеральных отделах дно передней черепной ямки образовано крышами глазниц, а в центральном — продырявленной пластинкой. Базальные отделы лобных долей представлены короткими, идущими продольно глазничными извилинами. На более высоких срезах удается дифференцировать, особенно у людей пожилого возраста, верхнюю, среднюю и нижнюю лобные извилины (рис. 1.10). Структуры средней черепной ямки ограничены спереди малым крылом основной кости, снизу — большим крылом, сзади — передней поверхностью пирамиды височной кости. На тонких срезах (толщина среза 1—2 мм, «edge» или «bone» — алгоритм реконструкции изображения) отчетливо дифференцируются округлое, овальное и рваное отверстия. В верхнемедиальной части передней поверхности пирамиды височной кости прослеживается площадка узла тройничного нерва.

Рис. 1.10. Уровень третьего желудочка: а — аксиальный срез КТ; б — аксиальный срез МРТ (Т1-ВИ); в — аксиальный срез МРТ (Т2-ВИ).

Рис. 1.11. Уровень третьего желудочка.

Коронарные МРТ-срезы: а — Т1-взвешенное изображение;

б — Т2-взвешенное изображение, в — Т1-взвешенное изображение на уровне турецкого седла.

Содержимое средней черепной ямки представлено базальными отделами височной доли. Самые нижние срезы в латеральных отделах позволяют оценить нижнюю височную извилину, а в медиальных — парагиппокампальную, расположенную между височным (нижним) рогом бокового желудочка и кавернозным синусом. Височный рог бокового желудочка визуализируется в виде тонкого полумесяца. Кавернозный синус располагается параселлярно в виде гиперденсивной структуры с плоским, вогнутым или умеренно выбухающим контуром, которая после внутривенного контрастирования демонстрирует интенсивное и достаточно равномерное на копление контрастирующего вещества. Отдельные структуры параселлярной области (пещеристый синус с внутренней сонной артерией, черепно-мозговые нервы) дифференцировать на КТ-изображениях не удается, для их оценки используют МРТ (см. рис. 1.6, рис. 1.11). Центральные отделы основания черепа занимает турецкое седло. В полости турецкого седла визуализируется овальной или округлой формы гипофиз (4—6 мм).

Рис. 1.12. Уровень хиазмальной (супраселлярной цистерны): а — аксиальный срез КТ; б — аксиальный срез МРТ (Т2-ВИ).

Сразу над турецким седлом расположена супраселлярная цистерна в виде правильной формы четырехугольника, а чаще пятиугольника (рис. 1.12). Весьма важной при анализе супраселлярной цистерны является оценка симметричности изображения ее крыльев. Малейшая асимметрия должна быть тщательно зафиксирована в протоколе, так как подобные изменения могут быть манифестацией развивающегося поперечного смещения. На тонких срезах в передних отделах супраселлярной цистерны удается проследить перекрест зрительных нервов. Еще вен-тральнее расположена линейной формы терминальная цистерна, ориентированная в передне-заднем направлении по срединной сагиттальной линии.

В верхнецентральных отделах супраселлярного региона часто удается проследить изображение гипоталамуса, имеющего вид двух треугольников, основаниями ориентированных кпереди. На этом уровне начинают прослеживаться нижние отделы III желудочка. Описанные выше ликворсодержащие структуры называют срединными. К ним также относят серповидный отросток твердой мозговой оболочки, прозрачную перегородку, эпифиз. III желудочек наиболее удачно представлен на следующем срезе (см. рис. 1.10). Его стенки должны быть расположены параллельно относительно друг друга, допускается их легкое выбухание или вогнутость, но ширина в норме не превышает 4 мм для обследуемых любого возраста. Впереди III желудочка в виде симметричных дугообразно изогнутых ликворсодержащих структур про слеживаются передние рога боковых желудочков, разделенные прозрачной перегородкой. В норме дистальные отделы передних рогов остроконечные. Это весьма важно в практическом отношении, так как развитие гидроцефалии ведет в первую очередь к баллонообразной деформации передних рогов боковых желудочков.

Рис. 1.13. Уровень нижних отделов боковых желудочков: а — аксиальный срез КТ после контрастирования; б — аксиальный срез МРТ

Рис. 1.14. Уровень тел боковых желудочков:

а — аксиальный срез КТ; б — аксиальный срез МРТ (Т1-ВИ); в — аксиальный срез МРТ (Т2-ВИ).

По латеральному контуру каждого рога отчетливо дифференцируется более плотное анатомическое образование — головка хвостатого ядра, латеральнее и чуть дорсальнее которой проходит линейной формы переднее бедро внутренней капсулы, идущее косо. Приближаясь к III желудочку, внутренняя капсула меняет направление хода, образуя при этом колено, и идет латерально кзади. Эта часть внутренней капсулы называется задним бедром. Оно разделяет зрительный бугор и лентикулярные ядра, которые имеют треугольную форму. Позади зрительного бугра идет ретроталамическая цистерна, ориентированная во фронтальной плоскости.

Центральное место в этом регионе занимает ретропинеальная цистерна с шишковидной железой, также относящаяся к срединным структурам головного мозга и располагающаяся позади III желудочка (рис. 1.13). Она имеет округлую форму, размеры не превышают 10 мм в диаметре. В передних отделах прослеживаются поводки, идущие в сагиттальной плоскости. Именно с них начинается обызвествление шишковидной железы. Латеральные отделы головного мозга на этом уровне представлены островком височной доли, который легко распознается благодаря обилию субарахноидальных пространств, отражающих короткие извитые бо-

Рис. 1.17. Уровень верхних отделов боковых желудочков:

а — аксиальный срез КТ;

б — аксиальный срез МРТ (Т1-ВИ);

в — аксиальный срез МРТ (Т2-ВИ).

Над наметом мозжечка расположены затылочные доли, разделенные задней частью серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Отдельные извилины затылочных долей не принято выделять, но по медиальной поверхности они короткие и характеризуются поперечным ходом.

Впереди затылочных долей располагается утолщение мозолистого тела с большими и малыми щипцами, латеральнее — задние рога тел боковых желудочков, на фоне которых обычно хорошо прослеживаются сосудистые сплетения. На следующем срезе представлены тела боковых желудочков, разделенные мозолистым телом, которое в переднем отделе образует колено (рис. 1.14). Абсолютные и относительные размеры боковых желудочков в практической работе рассчитываются достаточно редко, как правило, вполне достаточна приблизительная оценка их размеров, конфигурации и симметричности (рис. 1.15, 1.16). Для оценки желудочковой системы разработаны специальные планиметрические критерии.

Параллельно латеральному контуру каждого бокового желудочка прослеживается более плотная, по сравнению с белым веществом перивентрикулярной области, линейная структура, обусловленная телом хвостатого ядра. На этом и на следующем уровне (рис. 1.17) удается

Отчетливо дифференцировать белое и серое вещество, благодаря существенным различиям в их денситометрических характеристиках (белое вещество — 30—35 HU; серое — 35—45 HU). Существует достаточное количество схем, на которых представлена топика отдельных извилин применительно к КТ- и МРТ-срезам (рис. 1.18).

Лобную и височную доли разделяет условная линия, проведенная между наиболее дистальной точкой переднего рога бокового желудочка и костями свода на том же срезе, а также по ходу латеральной борозды (рис. 1.19,1.20). Височная и затылочная доли могут быть разделены линией, проведенной от наиболее дистальной точки затылочного рога к костям свода черепа. Считается, что граница между затылочной и теменной долями проходит на уровне тел боковых желудочков, и структуры, расположенные выше, относятся к теменной доле, ниже — к затылочной.

Граница между лобной и теменной долями проходит по центральной борозде, которая обычно достаточно хорошо прослеживается у людей любого возраста. Выше тел боковых желудочков расположен уровень семиовальных центров (рис. 1.21).

Обсуждая вопросы нормальной анатомии головного мозга, необходимо обратить внимание на структуры, в которых может наблюдаться физиологическая кальцификация. К ним относятся дериваты твердой мозговой оболочки — серповидный отросток, намет мозжечка, пара-селлярные и петроклиноидные связки, сосудистые сплетения задних рогов тел боковых желудочков и боковых выворотов IVжелудочка. Очень рано начинает обызвествляться шишковидная железа. При гистологическом исследовании уже у трехлетних детей отмечается отложение солей кальция в толще эпифиза. С возрастом частота обызвествлений шишковидной железы возрастает, достигая 83—90% у обследуемых старше 30—40 лет. Очень нежное точечное обызвествление может наблюдаться в проекции бледного шара у людей пожилого возраста.

Рис. 1.21. Уровень над боковыми желудочками:

а — аксиальный срез КТ; б — аксиальный срез МРТ (Т1-ВИ); в — аксиальный срез МРТ (Т2-ВИ).