Расширение периваскулярных пространств мозга

Заключение и расшифровка МРТ головного мозга

От правильной работы головного мозга зависит жизнедеятельность всех без исключения систем и органов человеческого тела. Малейшее заболевание или повреждение мозга может вызвать тяжелую болезнь и, даже, смерть человека. Выявление болезней мозга, его патологических состояний, степени поражения при травмах, воздействие на него заболеваний соседних органов является очень важной и сложной задачей. Она решается с помощью целого набора диагностических методов, включающих в себя очень разные способы «проникновения» в тайны мозга.

результат МРТ мозга головы
До сравнительно недавнего времени врач мог судить о состоянии мозга исключительно по косвенным признакам и симптомам. Увидеть мозг изнутри можно было только в процессе сложных нейрохирургических операций, при которых хирург мог столкнуться с неожиданными и нежелательными явлениями.
Увидеть, что делается в мозгу и вокруг него, не нарушая целостности черепа и не подвергая мозг опасному рентгеновскому излучению, дала возможность технология МРТ – магнитно-резонансной томографии. Эта методика разработана сравнительно недавно, но за последние десятилетия получила мощный импульс развития и стала одним из основных способов установки новых диагнозов или подтверждения уже существующих.
Расшифровка МРТ головного мозга дает возможность увидеть не только поверхность мозга, но и всю его толщину. Причем это делается поэтапно – на каждом снимке видно область мозга, лежащую на заданной глубине. Разместив фото в порядке их получения можно создать логическую цепочку изображений, соответствующую постепенному погружению в мозг. Отдельные детали на каждом снимке видны так же четко, как и на поверхностных фотографиях.
Магнитно-резонансный томограф дает возможность создать и объемное изображение, поворачивать его под заданным углом и рассматривать фото в требуемых проекциях. Такая эффективность, в сочетании с абсолютной безвредностью аппарата, превратило МР томограф в основной прибор для исследования мозга.

Особенности МРТ головы

Результат МРТ может выводиться на черно-белые фотографии или цифровой носитель, которые выдаются на руки пациенту. Но расшифровка МРТ снимков головного мозга доступна только специалистам.
Иногда приходится читать советы, что сам исследуемый может определить характер и тип заболевания, сравнив полученные снимки с теми, которые находятся в атласах и каталогах.
Этого делать нельзя ни в коем случае. Головной мозг человека слишком сложная структура, чтобы заниматься самолечением. Только подготовленный специалист может правильно интерпретировать полученную информацию. Нельзя думать, что МРТ может установить диагноз, пользуясь только одними снимками. Для правильного диагноза необходим ряд анализов, порой весьма сложных, наблюдение за симптоматикой, реакцией на определенные виды лекарств и т.д.
Правильный диагноз – это результат сложного процесса, в который вовлечены много специалистов, и расшифровка результатов МРТ головного мозга является только его вершиной, с которой видно всю картину целиком. Не являясь полностью самостоятельным процессом, магнитная томография, тем не менее, одна из важнейших частей выявления болезни и определения правильных путей ее лечения.

С помощью МРТ можно выявить:

  • Заболевания коры мозга
  • Нарушения в системе движения мозговой жидкости
  • Проблемы в кровоснабжении мозга
  • Новообразования в мозгу и гипофизе
  • Заболевания окружающих мозг органов
  • Степень поражения при механических травмах
  • Область повреждений, вызванных инсультами

вид головного мозга на томографе
Кроме того, расшифровка томографии головного мозга покажет развитие ряда наследственных и приобретенных болезней центральной нервной системы, например болезни Альцгеймера.
Главной особенностью МРТ является то, что она абсолютно не влияет на структуру и работу мозга. Если рентгеновские методы диагностики можно применять не очень часто – радиация, даже в малых дозах очень вредна для мозга, то МРТ во временных ограничениях не нуждается. Принцип работы томографа базируется на возбуждении атомов водорода сильным магнитным полем внутри электромагнитной катушки, образующей корпус аппарата.
Напряженность поля достигает 2-3 Тл и достаточна для того, чтобы атомарный водород, входящий в состав воды организма, перешел в возбужденное состояние и получил способность реагировать на переменное электромагнитное поле. Это поле возбуждается специальными генераторами, спаренными с детекторами.
Переменное поле заставляет атомы водорода колебаться с определенной частотой, при этом они выделяют порции (кванты) энергии, которая и фиксируется детекторами, передается в центральный компьютер, где и формируется изображение. Диагнозы МРТ головного мозга устанавливаются без воздействия на макроуровни организма. Все взаимодействие происходит только на атомарном уровне.

Противопоказания к применению МРТ

МРТ головного мозга с расшифровкой делается в специализированных клиниках или диагностических центрах по направлению врача, который определяется в своих действиях показаниями медицинского характера. Решение о проведении МРТ он принимает, учитывая симптомы болезни и результаты предварительных исследований, непременно берет во внимание и наличие противопоказаний.
Их не очень много. В первую очередь – это состояние пациента. В камере томографа следует пролежать неподвижно до 30 минут. Поэтому при определенных заболеваниях центральной нервной системы или сложных психических состояниях, которые вызывают непроизвольные движения, делать МРТ нельзя.
При аллергиях на контрастные вещества нельзя рекомендовать МРТ с контрастом. Также не назначается томография, если у пациента есть металлические имплантаты, кардиостимулятор или инсулиновый насос. По каждому пациенту вопрос решается отдельно.
Расшифровать МРТ головного мозга может врач диагностического центра, но делать заключение по МРТ и назначать лечение должен только лечащий врач. МРТ – мощный инструмент для постановки правильного и полного диагноза.

Причины возникновения состояний, связанных с расширением субарахноидального пространства

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

  • Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
  • Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
  • Пороки в развитии ЦНС.
  • Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
  • Отек головного мозга.

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии. Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов. Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора. Патоморфологически в этой фазе можно наблюдать утолщение и полнокровие мозговых оболочек и расширение пространства под оболочками мозга.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

  1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
  2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
  3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
  4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
  5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
  6. Очень медленно зарастает родничок.
  7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности. Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль. Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Состав

Периваскулярные пространства зазоры , содержащие интерстициальную жидкость , которые охватывают между кровеносными сосудами и их хозяином органа, такими как мозг, что они проникают и служат внесосудистые каналы , через которые могут проходить растворенные вещества. Как и кровеносные сосуды , вокруг которых они образуют, периваскулярные пространства встречаются как в мозге субарахноидального пространства и subpial пространства .

Периваскулярные пространства , окружающие артерии в коре головного мозга и базальных ганглиев отделяются от subpial пространства с помощью одного или двух слоев лептоменинксе, соответственно, а также мягкой мозговой оболочки . В силе лептоменингиального слоя клеток, периваскулярные пространства , принадлежащие к субарахноидальному пространству являются непрерывными с таковыми из subpial пространства.

Прямая связь между периваскулярными пространствами субарахноидального пространства и subpial пространства является уникальной для артерий головного мозга, поскольку никаких лептоменингеальных слоев не окружают мозг вены . Использование сканирующих электронного микроскопа было установлено , что пространства , окружающие кровеносные сосуды в субарахноидальном пространстве не являются непрерывными с субарахноидальным пространством из — за наличия матеры клетки PIA , соединенных десмосомами .

Периваскулярные пространства, особенно вокруг Фенестрированные капилляров, встречаются во многих органах, таких как тимус , печень , почки , селезенку , кости , и шишковидной железы . В частности , в пределах мозг circumventricular органов — subfornical органов , площадь postrema и срединное возвышение — крупные периваскулярные пространства присутствуют вокруг Фенестрированных капилляры, указывая , что пространства служат дисперсионные роль brain- или гемотрансмиссивных мессенджеров.

Периваскулярные пространства могут быть увеличены до диаметра пяти миллиметров у здоровых людей и не подразумевают заболевание. Когда увеличено, они могут нарушить функцию участков мозга, в которые они проектируют. Растяжение может происходить на одной или обеих сторонах мозга.

Периваскулярные пространства различаются на МРТ несколько ключевых особенностей. Пространства появляются в отличие круглые или овальные объекты с интенсивностью сигнала визуально эквивалентным из цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Кроме того, периваскулярное пространство не имеет никакого эффекта массы и расположено вдоль кровеносного сосуда , вокруг которого она образует.

функция

Одна из самых основных ролей периваскулярного пространства является регулированием движения жидкости в центральной нервной системе и ее дренаже. Пробелы в конечном счете , слейте жидкость из нейрональных клеточных тел в шейных лимфатических узлов . В частности, «Прилив гипотеза» предполагает , что сердечное сокращение создает и поддерживает волны давления для модуляции потока и из субарахноидального пространства и периваскулярных пространств. Действуя в качестве своего рода губки, они необходимы для передачи сигнала и содержания внеклеточной жидкости .

Другая функция заключается в качестве составной части гематоэнцефалического барьера (В). В то время как В часто описываются как плотные контакты между эндотелиальными клетками, это упрощение , что пренебрегает сложную роль , которую периваскулярные пространства взять в отделении венозной крови из паренхимы головного мозга.

Часто, остатки клеток и инородные частицы, которые являются непроницаемыми для В получат через эндотелиальные клетки, только чтобы быть фагоцитоз в периваскулярных пространствах. Это справедливо для многих Т и В — клеток , а также моноцитов , давая эту небольшую Заполненную жидкость пространства важной иммунологическую роль.

Периваскулярные пространства также играют важную роль в иммунорегуляции; они содержат не только интерстициальную и спинномозговую жидкость, но они также имеют постоянный поток макрофагов , которое регулируется мононуклеарными клетками через кровью, но не проходят через базальную мембрану пограничной глиальной мембраны .

Точно так же, как часть его роли в передаче сигнала, периваскулярные пространства содержат вазоактивные нейропептиды (ВНС), которые, помимо регулирования кровяного давления и частоты сердечных сокращений, имеют важную роль в контроле микроглии . ВНС служат для предотвращения воспаления путем активации фермента аденилатциклазы , который затем производит цАМФ .

Производство цАМФ средств в модуляции аутореактивных Т — клеток с помощью регуляторных Т — клеток. , Периваскулярное пространство восприимчиво пространство для VN компромисса и , когда их функция сводятся в пространстве, иммунный ответ отрицательно сказываются и потенциал роста деградации. Когда начинается воспаление Т — клетки, астроциты начинают подвергаться апоптозу , в связи с их рецептором CD95 , чтобы открыть пограничную глиальную мембрану и пусть Т — клетки в паренхиму головного мозга.

Почки как фактор патологии

Патология почек может обусловить умеренный отечный синдром, при котором будет иметь место ситуация, связанная с расширением пространств под мозговыми оболочками. Иногда это может быть связано с отравлениями солями тяжелых металлов. Причиной может послужить и хроническая алкогольная интоксикация.

Разумеется, все эти состояния более характерны для взрослых. У детей же преобладающими причинами являются врожденные аномалии. Причиной у них может послужить и родовая травма, которая нарушает циркуляцию жидкости в полости черепа.

Клиническое значение

Клиническое значение периваскулярных пространств приходит в первую очередь из -за их склонности к расширяются. Важность расширения гипотетически быть основано на изменениях в форме , а не размер. Увеличенные пространства наблюдаются чаще всего в базальных ганглиях , в частности , на lenticulostriate артерий .

Они также наблюдались вдоль парамедиальный mesencephalothalamic артерии и черная субстанции в мезенцефалоне , область мозга ниже островка , зубчатые ядра в мозжечке , и мозолистое тело , а также область мозга , непосредственно над ним, поясной извилиной , При клиническом применении МРТ, было показано в нескольких исследованиях , что периваскулярное растяжение пространства и лакунарные штрихов являются наиболее часто наблюдаемыми гистологическими коррелятами сигнализации аномалий.

Дилатация наиболее часто и тесно связана со старением. Дилатация периваскулярных пространств коррелирует лучше с возрастом, даже при сопутствующих факторах , включая гипертензию , слабоумие , и белое вещество поражение считаются. У пожилых людей, например дилатация коррелирует со многими симптомами и состояниями , которые часто влияют на артериальную стенку сосудов, в том числе гипертонии, атеросклероза , снижение познавательной способности, деменции и низка посмертного веса мозга.

В дополнении к дилатации среди пожилых людей, дилатаций в молодых, могут наблюдаться также здоровые люди. Это явление редкое и там не было Наблюдаемый ассоциации в таких случаях со сниженной когнитивной функцией или белого вещества аномалиями. Когда расширенные VRS наблюдаются в мозолистом, нет вообще никакого неврологического дефицита , связанный. Они часто наблюдается в этой области , как кистозные поражения с цереброспинальным типом жидкостью.

Симптомы дилатации

Экстремальная дилатация была связана с рядом специфических клиническими симптомами. В случаях тяжелой дилатации только в одном полушарии, симптомы сообщенных включают неспецифические обмороки приступ, гипертонию , позиционное головокружение , головную боль, ранние нарушения вспоминания и гемифациальные тики.

Симптомы , связанные с тяжелой двусторонний дилатацией включают боль в ухе (который , как сообщается , решил самостоятельно), слабоумие и судорогу. Эти данные были собраны из тематических исследований лиц с тяжелыми VRS дилатации. Учитывая анатомическую аномалию представлены в таких случаях, эти результаты были рассмотрены удивительным в том , что симптомы были относительно мягкими.

В большинстве случаев не существует в действительности никакого массового эффект , связанный с некоторой VRS дилатацией. Исключение мягкости клинических симптомов , связанные с ВРСОМ дилатацией, когда есть крайняя дилатация в нижнем мезенцефалоне на стыке между черной субстанцией и церебральным стеблом .

В таких случаях, от легкого до умеренных обструктивной гидроцефалии сообщались у большинства пациентов. Сопутствующие симптомы варьировались от головных болей до симптомов более тяжелых , чем те , которые только обсуждаются в случаях дилатации в больших полушарий головного мозга. Другие общие симптомы , связанные с ВРСОМ дилатацией включают головные боли, головокружение, ухудшение памяти, плохую концентрацию, слабоумие, визуальные изменения, Глазодвигательную ненормальность, тремор, судороги, слабость конечностей и атаксию .

Дилатация является типичной характеристикой ряда заболеваний и расстройств. Они включают в себя заболевание от метаболических и генетических расстройств , таких как mannosidosis , миотоническая дистрофия , синдром Lowe , и синдром Coffin-Lowry . Дилатация также является общей характеристика заболеваний или нарушений , сосудистых патологий, в том числе CADASIL (церебральной аутосомно — доминантная артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), наследственным инфантильным гемипарезом, ретинальным артериолом извитости и лейкоэнцефалопатией, мигренью, и сосудистой деменцией.

А расстройства третьей группы , как правило , связанные с ВРСОМ дилатацией являются нейроэктодермальными синдромами. Это включает в себя поликистоз мозгов , связанные с эктодермальной дисплазией , дисплазией, фронтоназальной и синдромом Joubert . Существует четвертые разные группы расстройств , обычно связанные с растяжением , которые включают аутизм у детей, Megalencephalopathy, Secondary болезнь Паркинсона , недавно начавшийся рассеянный склероз и хронический алкоголизм .

Текущее исследование

Большая часть современных исследований , касающихся Вирхова-Робена пространства связано с их известной тенденцией расширяются. Исследования в настоящее время осуществляется для того , чтобы определить точную причину дилатации в этих периваскулярных пространствах. Современные теории включают механическую травму в результате спинномозговой жидкости пульсации, удлинение ectactic проникающих кровеносных сосудов, и аномальная проницаемость сосудов приводят к увеличению экссудации жидкости.

Дальнейшие исследования замешаны усадка или атрофия окружающих тканей головного мозга, периваскулярной демиелинизация , смотки артерий , поскольку они стареют, изменение проницаемости стенки артерий и препятствование лимфодренажа путей. Кроме того, недостаточное дренирование жидкости и повреждение ишемической периваскулярной ткани , в результате чего эффект ех вакуума, были предложено в качестве возможных причин для расширенного ВРСА.

Последние и продолжаются исследования обнаружили связь между увеличенной VRS и рядом заболеваниями.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают внешний осмотр с тщательным сбором анамнеза. Помощь в диагностике оказывают лабораторные и инструментальные методы исследования. Сюда можно отнести общеклинический анализ крови, УЗИ головного мозга, КТ или МРТ. Хорошую помощь в постановке диагноза оказывает нейросонография.

история

Появление периваскулярных пространств было впервые отмечено в 1843 году Дюран-Fardel. В 1851 году Рудольф Вирхов был первым , чтобы предоставить подробное описание этих микроскопических пространств между наружной и внутренней / средней пластинки сосудов головного мозга. Шарль-Филипп Робин подтвердил эти выводы в 1859 году и был первым , чтобы описать периваскулярные пространства , как каналы , которые существовали в нормальной анатомии.

В течение многих лет после Вирхова-Робена пространства были впервые описаны, считалось , что они находились в свободном общении с цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве . Позднее было показано с использованием электронной микроскопии , что мягкая мозговая оболочка служит в качестве разделения между ними.

При применении МРТ , измерение разностей интенсивности сигнала между периваскулярными пространствами и спинномозговой жидкостью поддерживало эти выводы. В научно — исследовательских технологий продолжает расширяться, так что тоже сделал информацию относительно их функции, анатомии и клинической значимости.

Лечение

Корректирующая лечебная терапия зависит от причины, обусловившей возникновение этого состояния. Если виновником является инфекция, то назначается курс антибактериальной терапии («Сумамед», «Зиннат», «Флемоксин»). При наличии опухоли проводят назначение противоопухолевых препаратов («Космеген», «Адрибластин»).

Проводится симптоматическое лечение. При наличии судорог назначают противосудорожные средства («Карбамазепин», «Примидон»). Проводятся мероприятия, направленные на уменьшение отека. При наличии выраженных болей показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты («Спазмалгон», «Пенталгин», «Ибуфен»).

Если консервативная терапия не дает результатов, прибегают к оперативному вмешательству. Используют шунтирование. По выполненным шунтам ликвор отводится в грудную или брюшную полость.

Следует сказать о том, что нередко у взрослых людей расширение периваскулярного пространства может протекать бессимптомно. В этом случае постановка диагноза затруднительна.

Субарахноидальное пространство (САП) существует у всех людей. Оно расположено между мягкой и паутинной (арахноидальной) оболочками мозга. Его предназначение – циркуляция ликвора, то есть спинномозговой жидкости.

Расширение САП возникает, когда ликвора образуется много, или затруднен его отток. Так как мозг помещен в ограниченную полость черепной коробки, то при увеличении объема жидкости его структуры подвергаются сдавлению. Бывает общее (равномерное) расширение и локальное.

Субарахноидальная щель – листки оболочек мозга расходятся над углублением извилины и соединяются над ее поверхностью, эти пространства называют щелями. Понятие расширения САП – это только заключение, полученное при рентгенологической, ультразвуковой или томографической диагностике. Для определения нужны дополнительные обследования.

Причины патологии при равномерном и локальном: повышенное образование спинномозговой жидкости; нарушение всасывания при воспалении, отечности; препятствия оттоку – опухоль, киста, кровоизлияние. Могут возникнуть еще в период внутриутробного развития. Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией (водянкой мозга). Факторы-провокаторы: пороки развития; аномалии строения черепа, соединения его с позвоночником; травма при родах; инфекционные болезни матери.

Особая форма болезни – атрофия (уменьшенный объем) мозга и заполнение образованных пространств жидкостью. Характерна для пожилых пациентов на фоне атеросклероза, злокачественного течения гипертонической болезни, осложнений диабета.

Клинические признаки:

  • У взрослых: головная боль, на которую не действуют обезболивающие; тошнота, рвотные позывы; ощущение давления на глаза. Признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга расширения САП является случайной находкой при обследовании. Осложнения при несвоевременном лечении: шаткость при ходьбе; головокружение; неустойчивость при смене положения; затруднение координации движений; ощущение шума в ушах, зрительные нарушения, вплоть до слепоты; частичная обездвиженность или паралич; мышечные спазмы; потеря сознания, судороги; перепады настроения, агрессия, психоз.
  • У грудничков: набухшие вены на поверхности тонкой кожи; шарообразная голова; большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации); расхождение швов; при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку; взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов. Последствия: отставание в психомоторном развитии; позднее приобретение навыков; повышенный тонус мышц ног; низкая двигательная активность, ожирение; психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Обследования при поражении лобных и теменных долей: визуальный осмотр, рентгенография, УЗИ, МРТ, консультация окулиста, пункция, ПЦР-исследование.

Лечение расширения субарахноидального пространства. Медикаментозная терапия показана при менингитах, энцефалитах, травмах, инсультах. В комплекс включают мочегонные (Лазикс, Диакарб). Показания для операции: аномалии развития черепа и САП; доброкачественные и злокачественные новообразования; внутримозговое кровоизлияние; абсцесс мозга; спаечный процесс при арахноидите. Если нельзя провести радикальное устранение причины гидроцефалии, то создают дополнительные пути оттока из полости черепа методом шунтирования.

Читайте подробнее в нашей статье о расширении субарахноидального пространства, его признаках, лечении.

Объяснение терминов: субарахноидальное пространство, конвекситальное и ликворное, щели

Субарахноидальное пространство (САП) существует у всех людей. Оно расположено между мягкой и паутинной (арахноидальной) оболочками мозга. Его предназначение – циркуляция ликвора, то есть спинномозговой жидкости. Поэтому его еще называют ликворным пространством. Ликвор и оболочки защищают мозг от травматических повреждений, доставляют нужные микроэлементы и биологически активные вещества, выводят продукты тканевого обмена.

Расширение САП возникает, когда ликвора образуется много или затруднен его отток. Так как мозг помещен в ограниченную полость черепной коробки, то при увеличении объема жидкости его структуры подвергаются сдавлению. В зависимости от видов заболевания бывает общее (равномерное) расширение и локальное. В свою очередь последнее может охватывать лобные, теменные доли, конвекситальные поверхности (так называют все выпуклые части больших полушарий).

При описании томограммы встречается такое понятие, как субарахноидальная щель. Листки оболочек мозга расходятся над углублением извилины и соединяются над ее поверхностью. Эти пространства называют щелями. При расширении в них скапливается достаточно большое количество жидкости.

Нужно отметить, что понятие расширения САП – это только заключение, полученное при рентгенологической, ультразвуковой или томографической диагностике. Для определения его причины проводится изучение симптоматики, истории появления жалоб, неврологическое обследование.

Рекомендуем прочитать статью о субарахноидальном кровоизлиянии. Из нее вы узнаете о причинах травматического и нетравматического кровоизлияния, симптомах и патогенезе, проведении диагностики и лечения, возможных осложнениях.

А подробнее об арахноидите головного мозга.

Причины патологии при равномерном и локальном

Для того, чтобы расширилось САП, необходимо избыточное количество спинномозговой жидкости. Это происходит по одной из следующих причин или при их сочетании:

  • повышенное образование (расширение равномерное);
  • нарушение всасывания при воспалении, отечности (имеются обычно локальные и неравномерные изменения);
  • препятствия оттоку – опухоль, киста, кровоизлияние (возникают как местные, так и общие нарушения в зависимости от уровня блокировки ликворообращения);

Эти патологические механизмы могут возникнуть еще в период внутриутробного развития. Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией (водянкой мозга).

Гидроцефалия

Факторами такой патологии бывают:

  • пороки развития (заращение отверстий для оттока, сужение сильвиевого водопровода, дефект строения САП);
  • аномалии строения черепа, соединения его с позвоночником;
  • травма при родах;
  • инфекционные болезни матери – сифилитическая, токсоплазменная, цитомегаловирус, краснуха.

Дети старшего возраста и взрослые страдают от гидроцефалии по таким причинам:

  • воспаление мозговой ткани (энцефалит) или оболочек (менингит, арахноидит);
  • травмы черепа, сотрясения мозга;
  • кровоизлияние – желудочковые, внутримозговые с переходом в желудочки;
  • киста или опухоль головного мозга.

Опухоль головного мозга — одна из причин гидроцефалии и расширения субарахноидального пространства

Особая форма болезни – атрофия (уменьшенный объем) мозга и заполнение образованных пространств жидкостью. Такие изменения характерны для пожилых пациентов на фоне атеросклероза, злокачественного течения гипертонической болезни, осложнений диабета с распространенным поражением артерий (макроангиопатия).

Клинические признаки

Проявления расширения САП отличаются во взрослом возрасте и у грудничков.

У взрослых

Большое количество жидкости в ограниченном костями пространстве вызывает нарастание давления ликвора. Симптоматика этой патологии складывается из таких нарушений:

  • головная боль, на которую не действуют обезболивающие;
  • тошнота, рвотные позывы;
  • ощущение давления на глаза.

Эти признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга давление внутри черепа может не повышаться, поэтому обнаружение расширения САП является случайной находкой при инструментальном обследовании.

Если гидроцефалия вовремя не распознана и не начато лечение, то возникают осложнения от сдавления и прогрессирования основного заболевания.

К ним относятся:

  • шаткость при ходьбе;
  • головокружение;
  • неустойчивость при смене положения;
  • затруднение координации движений;
  • ощущение шума в ушах.

Зрительные нарушения проявляются снижением остроты, выпадением полей, застойными изменениями на глазном дне. Длительная гидроцефалия приводит к слепоте из-за атрофии глазных нервов.

К неврологическим последствиям расширения подпаутинного пространства относятся:

  • снижение двигательной функции конечностей – парез (частичная обездвиженность) и паралич;
  • повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц;
  • мышечный спазм, который приводит к контрактурам (ограничению подвижности) конечностей;
  • при тяжелых формах – потеря сознания, судороги.

Повышенное внутричерепное давление сопровождается расстройствами психики:

  • перепады настроения – беспричинная эйфория с резким переходом в безразличие, замкнутость;
  • агрессия;
  • нервозность, тревожность, беспокойство;
  • психоз с галлюцинациями и бредом.

Смотрите на видео о внутричерепном давлении:

Признаки у грудничков

Особенностью строения черепа новорожденного является податливость костей. При нарастании давления спинномозговой жидкости компенсаторно увеличивается размеры головы. При этом обнаруживают:

  • набухшие вены на поверхности тонкой кожи;
  • шарообразную голову;
  • большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации);
  • расхождение швов;
  • при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку;
  • взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов.

К последствиям гидроцефалии относятся:

  • отставание в психомоторном развитии;
  • позднее приобретение навыков (ребенок позже садится, переворачивается, удерживает голову, начинает ходить);
  • повышенный тонус мышц ног;
  • низкая двигательная активность, ожирение;
  • психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Обследования при поражении лобных и теменных долей

Проявления гидроцефалии достаточно узнаваемы на этапе врачебного обследования. Инструментальная диагностика назначается для обнаружения причины ее появления

Рентгенография

Обнаруживает истончение костей с расхождением швов черепа. При сужении мозгового водопровода объем задней ямки уменьшен, а при врожденной кисте мозга – увеличен. Если закрыто сообщение между желудочками, то лобные и теменные доли на одной стороне будут больше, чем на другой.

Рентген при гидроцефалии

УЗИ

У ребенка первого года жизни его можно проводить через родничок, такая диагностика называется ультрасонографией. Она помогает определить степень внутричерепной гипертензии (повышения давления) и риск развития осложнений водянки мозга.

МР картина

Магнитно-резонансная томография является наиболее точным методом исследования. Она помогает обнаружить опухоль, кисту, воспалительный процесс, отечность тканей мозга, врожденную аномалию развития, место закупорке путей оттока ликвора.

МР-признаками осложнений гидроцефалии являются:

  • отечность коры (утолщение);
  • нечеткая граница серого и белого вещества;
  • изменение формы САП;
  • участки смещения мозговой ткани.

При подозрении на нарушение кровообращения МРТ сочетают с ангиографией.

МРТ при гидроцефалии

Дополнительные методы

Пациентам показана консультация окулиста для определения остроты зрения, полей и состояния глазного дна. При затруднениях диагностики и отсутствии признаков смещения головного мозга назначается пункция. Она может немного облегчить состояние пациентов, а исследование ликвора помогает в постановке диагноза воспаления, кровоизлияния. При врожденной инфекции проводится ПЦР-исследование для определения возбудителя.

Лечение расширения субарахноидального пространства

Медикаментозная терапия показана при менингитах, энцефалитах, травмах, инсультах. В комплекс включают мочегонные (Лазикс, Диакарб).

К показаниям для хирургического вмешательства относятся:

  • аномалии развития черепа и САП;
  • доброкачественные и злокачественные новообразования;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • абсцесс мозга;
  • спаечный процесс при арахноидите.

Если нельзя провести радикальное устранение причины гидроцефалии, то создают дополнительные пути оттока из полости черепа. Такие операции называют шунтирующими, ними также может оканчиваться и оперативное лечение при удалении кисты или опухоли, если на основном этапе не восстановлена циркуляция спинномозговой жидкости.

Рекомендуем прочитать статью о гипоплазии артерии мозга. Из нее вы узнаете о причинах и вариантах патологии, симптомах нарушений в работе головного мозга, методах диагностики и лечения.

А подробнее об извитости сосудов.

Расширение субарахноидального пространства встречается при врожденной и приобретенной гидроцефалии. Его причинами является избыточное образование ликвора и/или нарушение его оттока. У взрослых проявляется сильной головной болью и психоэмоциональными расстройствами, а у грудничков увеличивается голова, замедляется физическое и интеллектуальное развитие. Для поиска причин проводится инструментальная диагностика. Лечение бывает консервативным и оперативным.

Симптомы и причины очагов глиоза в белом веществе

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

  1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
  2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
  3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
  4. Нарушение сна.
  5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
  6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

  • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
  • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
  • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
  • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
  • Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • Врожденные патологии центральной нервной системы.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

  1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
  2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
  3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
  4. Курение и алкоголь.
  5. Сахарный диабет.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
  8. Постоянный тяжелый физический труд.
  9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
  10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Небольшие пространства Вирхова-Робина (ВР) появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами .

Рис.1 Пространства Вирхова-Робина, встречающиеся в норме (клик по картинке для увеличения).

Морфология

Пространства ВР окружают стенки сосудов, проходят из субарахноидального пространства через паренхиму мозга. Небольшие пространства ВР появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами. При визуальном анализе интенсивность сигнала пространств ВР идентична интенсивности цереброспинальной жидкости во всех последовательностях .

Выделяют три типа пространств ВР:

  • Пространства ВР типа I появляются вдоль лентикулоспирных артерий, входящих в базальные ганглии через переднее перфорированное вещество .
  • Пространства ВР типа II находятся вдоль путей перфорирующих медуллярных артерий, когда они входят в кортикальное серое вещество по высоким выпуклостям и распространяются на белое вещество .
  • Пространства ВР типа III появляются в среднем мозге .

Рис.2 Переваскулярные пространства ВР I типа.

Рис.3 Переваскулярные пространства ВР II типа.

Рис.4 Переваскулярные пространства ВР III типа.

Время от времени, пространства ВР имеют нетипичный вид. Они могут стать очень большими, преимущественно включать одно полушарие, принимать причудливые формы и даже обладают масс-эффектом. Знание характеристик интенсивности сигнала и местоположения пространств ВР помогает отличить их от различных патологических состояний .

Артерии в коре головного мозга покрыты слоем лептоменингоцитов, которые выложены пиальной оболочкой; с помощью этой анатомической компоновки пространства интракортикальных артерий находятся в прямой связи с пространствами ВР вокруг данных артерий в субарахноидальном пространстве .

Рис.5 Множественные кистозно-расширенные переваскулярные пространства Вирхова-Робина в белом веществе обеих полушарий большого мозга.

Расширение пространств РВ было описано Дюрантом-Фарделем в 1843 году. Расширения переваскулярных пространств представляют собой регулярные полости, которые всегда содержат патентную артерию. Механизмы, лежащие в основе расширения пространств ВР, до сих пор неизвестны. Были высказаны различные теории: сегментный некротический ангинит артерий или другое неизвестное состояние, вызывающее проницаемость стенки артерии , расширение пространств РВ, возникающее в результате нарушения циркуляции путей дренажа интерстициальной спинномозговой жидкости в цистернах , спирального удлинения кровеносных сосудов и атрофии мозга, в результате обширной сети туннелей, заполненных внеклеточной жидкостью , постепенное просачивание интерстициальной жидкости из внутриклеточного пространства в пиальное пространство в паренхиме головного мозга и фиброз с обструкцией пространств ВР по длине артерий и последующего полного сопротивления потока жидкости .

Рис.6 Крупное кистозно-расширенное переваскулярное пространство Вирхова-Робина в области базальных ядер слева.

Эпидемиология

Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами . Небольшие пространства ВР (<2 мм) выявляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большим размером (> 2 мм) . Некоторые исследования обнаружили корреляцию между расширенными пространствами ВР и психоневрологических расстройств , рассеянный склероз , легкая черепно-мозговая травмой , а также заболеваниями, связанными с микроангиопатией .

Дифференциальная диагностика

Лакунарные инфаркты

Лакунарные инфаркты представляют собой небольшие очаговые инсульты, лежащие в более глубоких частях головного мозга и стволе мозга. Они вызываются обструкцией перфорантных артерий, которые исходят из средней мозговой артерии, задней мозговой, базилярной артерии и реже из передней мозговой артерии или позвоночных артерий.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Периентрикулярная лейкомаляция, обычно наблюдаемая у недоношенных детей и представляет собой лейкоэнцефалопатию, вызванную пренатальным или интранатальными гипоксически-ишемическим повреждением мозга.

Рассеянный склероз (РС)

Повреждения РС могут находиться в любой точке центральной нервной системы. Повреждения в перивентрикулярном и юккартикальном белом веществе соответствуют расположению пространств ВР типа II.

Криптококкоз

Криптококкоз представляет собой оппортунистическую грибковую инфекцию, вызванную Cryptococcus neoformans, поражающую центральную нервную систему у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Мукополисахаридозы

Мукополисахаридозы являются наследственными нарушениями обмена веществ, характеризующимися дефицитом ферментов и неспособностью разрушать гликозаминогликан, что приводит к накоплению токсического внутриклеточного субстрата. Клинические особенности — умственная и моторная отсталость, макроцефалия и мышечно-скелетные деформации. Уровень мочевого гликозоаминогликана повышен. Встречается атрофия мозга и аномалии белого вещества.

Кистозные новообразования

Гигантские расширенные пространства ВР могут вызывать масс-эффект и предполагают эксцентричное расположение, что может быть неверно определено как кистозная опухоль головного мозга . Однако, кистозные опухоли мозга часто имеют солидные компоненты, усиливаются контрастным веществом, в большинстве случаев и демонстрируют перифокальный отек.

Нейроцистицеркоз

Цистицеркоз — наиболее распространенная паразитарная инфекция центральной нервной системы, вызванная личиночной стадией Taenia solia. Жидкостные овальные кисты с внутренним сколексом (cysticerci) могут быть расположены в паренхиме головного мозга (сером и белое вещество, но также в базальных ганглиях, мозжечке и стволе головного мозга), субарахноидальном пространстве, желудочках или спинном мозге. МР-томографические данные о нейроцистицеркозе варьируют в зависимости от стадии развития инфекции. Поражения можно наблюдать на разных стадиях у одного и того же пациента.

Арахноидные кисты

Арахноидальные кисты представляют собой внутриарахноидные содержащие спинномозговую жидкость кисты, которые не связаны с желудочковой системой.

Нейроэпителиальные кисты

Нейроэпителиальные кисты являются редкими и доброкачественными поражениями, в основном бессимптомны. Их этиология противоречива, но аномалии развития в их основе неоспоримы. Поражения шаровидны, имеют размеры до нескольких сантиметров и могут обладать масс-эффектом. Они выстланы тонким эпителием и имеют сигнал спинномозгового ликвора. Нейроэпителиальные кисты могут встречаться в боковых или четвертом желудочках, с которыми они не общаются (внутрижелудочковые кисты). Они также могут быть найдены в пределах полушарий головного мозга, таламусе, среднем мозге, мосте, червь мозжечка и в медиальном отделе височной доли . Нейроэпителиальные кисты не контрастируются . Дифференциация между нейроэпителиальными кистами и расширенными пространствами ВР может быть уверенно выполнена только путем патологоанатомического исследования.

Клиническая картина

Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами. Не было никаких клинических симптомов, которые могли бы быть непосредственно связаны с поражением .

Расширение пространств Вирхова-Робина — новый нейрорадиологический признак раннего рассеянного склероза . Пространства Вирхова-Робина визуализировались у 39 (55%) из 71 пациента с вероятным РС и у 4 (7%) из 60 контрольных объектов. Эта разница была статистически достоверна (P < 0.001). Сравнительный результат оценок пространств Вирхова-Робина был равен 98% для 1 степени градации, 96% для 2й степени, и 98% для 3й степени.

Расширение пространств Вирхова-Робина так же наблюдаются у детей с мукополисахаридозом . Так же при мукополисахаридозе кроме расширенных ПРВ имеется выраженное утолщение диплоического вещества костей свода черепа и субатрофические изменения полушарий с расширением конвекситальных пространств.

Источники