Умственная отсталость 1 степени

Олигофрения — заболевание центральной нервной системы, всегда органического характера (когда наблюдаются структурные изменения в головном мозге), сопровождающееся глубоким дефектом интеллектуального плана, эмоционально-волевой сферы, прочих аспектов личности. Заболевание давно и хорошо известно даже тем, кто далек от медицины, а конкретные стадии патологического процесса давно стали нарицательными, уничижительными терминами, указывающими на интеллектуальный дефицит.

Согласно статистическим оценкам, заболевание встречается примерно у 1-3% от всего населения планеты, на протяжении многих десятилетий этот процент остается примерно на одном уровне, что говорит о стабильности дефекта в популяции людей как вида. Есть демографическая особенность: патология обнаруживается у мальчиков почти вдвое чаще, чем у девочек. Связано ли это с меньшей эффективностью адаптации, работы компенсаторных механизмов у мужчин — не известно.

Подавляющее большинство пациентов находятся в стадии условной дебильности (хотя в данный момент три классические формы болезни уже выведены из классификации из-за уничижительного оттенка дефиниций), то есть живут с самой легкой формой отклонения. При этом диагностика не всегда проводится в принципе из-за хорошей адаптации в социуме и способности к труду, самообслуживанию. На деле процент больных может быть куда больше. Все очевидно в случае с более выраженными формами.

Терапия возможна в исключительно малом количестве случаев. Потому олигофрению считают неизлечимой. Но это не значит, что на человеке ставят крест. Есть возможность социальной реабилитации, частичной компенсации симптомов, восстановлении минимального или достаточного понимания реальности. От момента начала терапии, исходной формы диагноза зависит перспектива лечения, прогнозы.

Причины развития

Нарушение определяется врачами как полиэтиологическое состояние. На деле это означает, что в развитии участвует целая группа факторов разного рода. Как показывает практика, также об этом свидетельствуют и профильные исследования: далеко не всегда нарушение формируется во внутриутробном периоде. Примерно в 35% случаев становление происходит в первые несколько месяцев жизни, уже после рождения.

Соответственно, причины нужно подразделять на врожденные и приобретенные. К первым относятся такие провокаторы:

  • Наследственный фактор

При наличии болезни хотя бы у одного родственника по восходящей линии вероятность того, что расстройство проявится у будущих поколений выше в разы.

  • Генетические, хромосомные заболевания

От синдрома Дауна и синдрома Ретта до куда более редких отклонений.

  • Влияние ионизирующего излучения на мать

Повышенный радиационный фон в месте проживания не всегда однозначно заметен. Как правило, в таких местах интенсивность ионизирующего излучения проявляется распространенностью раковых заболеваний, уродств физического плана. Олигофрению тоже можно считать информативным показателем, при замерах в областях с повышенной рождаемостью умственно отсталых детей, почти всегда обнаруживаются скачки показателя. К таковым, например, относятся. Киев, Киевская область на Украине, Брянск, Свердловская, Ивановская области в России и т. д. Сказать со стопроцентной вероятностью, родится ли ребенок здоровым или психически неполноценным невозможно, речь о статистических данных, рисках, которые могут актуализироваться или нет.

  • Курение, особенно длительное

Опасен не только и не столько сам никотин. Куда более угрожающими выглядят соединения кадмия, мышьяка, свинца, метан, угарный газ. Этот «коктейль» из смертельно опасных соединений поступает к ребенку через плацентарный барьер. Продукты жизнедеятельности провоцируют нарушение развития центральной нервной системы уже с момент закладки волокон. Отказ от вредной привычки может стать хорошим подспорьем, но при склонности к срывам лучше решать вопрос с наркологом в частном порядке.

  • Потребление спиртного

Этанол влияет идентичным образом. Метаболиты спирта обладают выраженной токсической активностью в отношении центральной нервной системы. Страдает не только мать, но и плод. При длительном потреблении спиртного в высоких концентрациях вероятность рождения здорового ребенка не превышает 25-27%, в лучшем случае. Требуется избавление от пагубной зависимости. Также нужно учитывать тот факт, что организм женщины по причине медленного кровотока в печени и общей ферментативной недостаточности по сравнению с мужским организмом, недостаточно быстро расщепляет и выводит этанол, потому вероятность негативных последствий в разы выше.

  • Недостаточное питание

Алиментарный фактор встречается часто. Однако не всегда причина олигофрении в подобных случаях понятна однозначно. Речь идет о скудном питании в период беременности, недостаточном количестве витаминов всех групп. Встречается не только при сознательном отказе от определенной пищи, но и на фоне патологий, исключающих нормальное всасывание полезных веществ. В последнем случае страдать будет и сама мать, и это станет хорошо заметно по внешним признакам.

  • Физические перегрузки

Провоцируют выброс гормонов коры надпочечников, нейромедиаторов. При длительном существовании измененного фона не известно, как такое явление скажется на состоянии здоровья еще не родившегося человека. Вероятность олигофрении сравнительно невелика. Во всяком случае, не выше, чем риски становления прочих нарушений.

  • Перенесенные инфекционные болезни

Одна из основных причин умственного недоразвития. Особенно опасны такие инфекции, как корь, паротит, ветряная оспа (поражение штаммом герпеса третьего типа, так называемым вирусом Варицелла-Зостер), поражение вирусами герпеса (простого, генитального), папилломы человека. Что касается бактерий, то основными возбудителями становятся представители пиогенной флоры: стафилококки и стрептококки. Реже прочие. Возможно негативное влияние грибков. Как правило, все эти обитатели присутствуют в организме матери в том или ином количестве еще до наступления гестации. Решить вопрос с укреплением иммунитета, чтобы они не активизировались во время вынашивания, нужно еще на этапе планирования зачатия.

Что касается приобретенных факторов. Причины развития олигофрении могут быть такими:

  • Недоношенность. Олигофрения формируется у детей, родившихся существенно раньше срока. Почему так? Причина в невозможности автономной работы организма в условиях агрессивной внешней среды. Таких пациентов помещают в искусственную среду, но эффект таких мероприятий минимален. Центральная нервная система не успевает до конца развиться.
  • Травма головы. В том числе родовая. Особенно в раннем возрасте, когда мозг недостаточно защищен. В некоторых случаях с подобной проблемой встречаются лица старшего возраста, независимо от прожитых лет. Гематома, кровоизлияние с отмиранием нервных тканей, в том числе инсульт, все эти состояния способны спровоцировать дефицит интеллектуальной активности, когнитивные, мнестические дисфункции. Вплоть до впадения в детство, полной деградации личности во всех сферах.
  • Перенесенные инфекции. Уже после появления на свет. Последствия не столь катастрофические, но их развитие вполне возможно. Особенно, если имела место нейроинфекция: менингит, энцефалит.
  • Педагогическая запущенность. Встречается у детей из неблагополучных семей. С родителями, потребляющими спиртное или наркотики. Вернуть страдающего в состояние нормы возможно только в первые несколько лет от начала расстройства. Затем есть возможность частичной коррекции, насколько полной — зависит от ситуации.

О вопросе дифференцирования диагнозов «олигофрения», «деменция» и «умственная отсталость»

Терминологическая путаница в понятиях «олигофрения», «деменция», «умственная отсталость» приводит к сложностям однозначного определения диагноза в некоторых случаях. Так, к примеру, на фоне рассеянного склероза развиваются проблемы с интеллектуальной деятельностью. Особенно на поздних стадиях. Считать ли подобный дефект олигофренией? Как правило, таковым его не считает никто из врачей, потому как имеет место иное происхождение, есть четкое происхождение проблемы. Речь идет о симптоме, синдроме в рамках конкретного диагноза. Что же касается олигофрении — она сама по себе является диагнозом.

То же самое с деменцией: Альцгеймера, шизофренического типа, сенильной, паркинсонической и прочими. Отличие олигофрении и деменции проводится по: клинической картине (на фоне деменции нарастает и углубляется дефект), происхождению (патогенез олигофрении врожденный или приобретенный в ранние годы под влиянием общего недоразвития головного мозга).

Вопрос сложный, нужна помощь врача и дифференциальная диагностика патологического процесса.

Какие формы заболевания существуют: классификация

Формы олигофрении традиционно подразделяют по степени тяжести на три типа:

  1. Олигофрения в степени дебильности. Сопровождается минимальным дефектом, пациенты мало, чем отличаются от здоровых, однако при интеллектуальной деятельности симптоматика почти всегда становится очевидной.
  2. Олигофрения в степени имбецильности. Средняя по выраженности. Больные способны к самообслуживанию, но отсутствуют базовые способности, присущие здоровому: чтение, письмо, грамотная речь, способность к абстрактному мышлению и прочие. Такие страдающие вполне могут обслуживать себя, но рабочая занятость представляется почти невозможной.
  3. Идиотия. Самая тяжелая степень олигофрении. Если легкая олигофрения накладывает отпечаток на личность, но не создает больших проблем в жизни, эта разновидность ставит крест на самостоятельной деятельности. Больной нуждается в постоянном уходе. При склонности к постепенному прогрессированию отклонения, подобная форма чаще встречается у взрослых: вполне возможно постепенное развития нарушения в течение ряда лет.

Подобная классификация по степени тяжести не применяется в рамках кодирования по МКБ, поскольку наименования стадий считается оскорбительным. Согласно устоявшемуся методу подразделения, выделяют 4 формы патологического процесса:

  1. Легкая.
  2. Средняя.
  3. Тяжелая.
  4. Крайне тяжелая.

Отличия в коэффициенте интеллекта. От 70 при легкой форме до менее чем 20 на фоне глубокого дефекта. Стадии оцениваются в ходе первичной диагностики, хотя есть некоторые проблемы с таковой, особенно в ранние годы.

Есть и более пространные классификации. Они учитывают патогенетические особенности расстройства. С учетом превалирующего механизма развития и клинической картины, выделяют такие формы олигофрении по Певзнер:

  1. Неосложненная.
  2. С нарушением процессов торможения и возбуждения нервной системы.
  3. С поведенческими отклонениями.
  4. С недоразвитием лобных долей.

Несмотря на относительную старость метода классификации, он все еще активно применяется в практике.

Более подробно разработан вопрос о происхождении болезни в классификации по Сухаревой:

  1. Эндогенный тип. Связан с недоразвитием по органическим причинам. Сюда относят синдром Дауна, микроцефалию, всевозможные заболевания биохимического плана, например, фенилпировиноградная олигофрения с повышением концентрации кетонов в крови и их деструктивным влиянием на головной мозг.
  2. Ранний тип, при котором организм ребенка подвергается негативному воздействию при рождении или в ранний период жизни. Асфиксия, травма во время родов и прочие варианты.
  3. Внутриутробная форма. Соответственно, встречается при поражении эмбриона или плода во время нахождения в утробе. В основном имеет токсическое или инфекционное происхождение.

Есть и другие уточняющие способы подразделения патологического процесса.

Симптоматика, клиническая картина

Клиническая картина зависит от глубины дефекта. Общие для всех видов нарушения также присутствуют. В общем смысле, их можно охарактеризовать как интеллектуальные, волевые, мнестические и поведенческие отклонения. На примере достаточно зрелого пациента, в подростковые или взрослые годы можно назвать такие симптомы олигофрении:

  • Проблемы с абстрактным мышлением

Пациент не может делать логические выводы, устанавливать связи между понятиями, явлениями, не способен проводить аналогии, понимать метафоры, мышление конкретное, уплощенное, скудное в плане широты. Внешние признаки — это скудность интересов, неспособность к обобщениям, выстраиванию причинно-следственных связей. Нарушение хорошо видно при проведении специальных тестов.

  • Ступор

Возможно резкое прекращение мыслительной активности, пусть и недостаточной для решения конкретной задачи или ответа на вопрос. Через несколько секунд все возвращается в норму. Но вернуться к последней мыслительной операции страдающий уже не может, что типично для умственной отсталости.

  • Нарушения памяти

Как правило, страдающие хорошо запоминают простые однозначные факты: цифры, имена. Но не способны усвоить большой или даже незначительный объем информации по контексту, чтобы потом пересказать суть пусть и своими словами, но без искажения смысла. На фоне дебильности такая проблема замечается в меньшей степени.

  • Проблемы с переключением внимания, его концентрацией

Возникают отклонения адекватной концентрации, сосредоточения на конкретной задаче. Это приводит к низкой продуктивности и без того слабого мышления. У пациентов с невыраженными формами олигофрении симптом заметен не так сильно.

  • Скудность речи

Малый словарный запас, скудный лексический строй, невозможность нешаблонного построения высказываний. Склонность к повторению одного и того же, зацикленность на мыслях, застревание. Все эти типичные черты нарушения.

  • Бедность эмоций

Пациент не способен адекватно выразить свои эмоции, потому как спектр переживаний в один и тот же момент не столь широк, как у здоровых. В запущенных случаях аффект еще беднее. Ограничивается парой стереотипных реакций на внешние раздражители.

  • Отсутствие целеполагания, недостаточность волевой сферы

Волевые усилия возможны спонтанно, после всплеска эмоции. Рациональная составляющая мышления ослаблена или полностью отсутствует. Инициатива невозможна, потому больные инертны. Легко попадают под чужое влияния. Имеют сниженную критику к услышанному, увиденному, легко поддаются на провокации, пропагандистские лозунги. При сохранной дееспособности становятся жертвами мошенников.

  • Склонность к социальной изоляции

По причине особенностей психики, быстро нарастает аутизация, уход в себя, общее отсутствие интересов и воли к жизни. Не всегда человека можно «вытащить» из этого инертного, безвольного и апатичного состояния. На фоне легких степеней расстройства проблема более актуальна, потому как в силу сохранности интеллекта по большей части, страдающий вполне осознает собственные проблемы, неполноценность ума. Возникают мысли о собственной ущербности, бесполезности. Это может толкнуть больного на суицид. Подобных случаев в практике психиатров известно немало. При более глубоком дефекте экзистенциальные вопросы и рефлексия не характерны.

  • Неуместные эмоциональные реакции

В результате отсутствия эмпатии, понимания эмоций других и практически полного отсутствия навыков коммуникации.

  • Общие проблемы с обучаемостью

Пациентов трудно научить читать, писать, выполнять базовые арифметические действия. В самых легких случаях процесс обучения более долгий, чем у здоровых людей. В запущенных — научить чему-либо невозможно в принципе.

Названные проявления встречаются при всех формах, так или иначе.

Первичным дефектом при олигофрении является интеллектуальный дефицит, прочие явления наслаиваются на основное отклонение. Стадии определяют глубину нарушения. Так, если при дебильности речь скудная, но правильная и понятная, то при идиотии способность говорить отсутствует вообще. В лучшем случае мычание, нечленораздельные звуки.

У детей выставить диагноз намного труднее. Потому как нет объективных признаков, которые указали бы на проблему. Подозрения у врачей могут возникнуть примерно к 3-4 месяцам жизни ребенка. Он не склонен к эмоциональным контактам, не реагирует на обращенную речь, мало улыбается, раздражителен. Плохо узнает предметы, вроде ложки. Не хочет играть. Все это является выражением эмоциональной и интеллектуальной недостаточности в первые же месяцы жизни. Дефект сохраняется, постепенно может усугубляться, приводя к состоянию беспомощности. Но не во всех случаях, зависит от конкретной ситуации.

Диагностика отклонения

Диагностика сложностей не представляет. Задача по выявлению патологии ложится на плечи психиатра. Также в дальнейшем может потребоваться участие невролога, дефектолога, логопеда. В первую очередь нужно установить, не является ли дефект следствием органических дефектов: воспалительного процесса, опухоли, кисты.

Показаны:

  • МРТ головного мозга;
  • электроэнцефалография;
  • допплерография сосудов головного мозга.

Если данных за структурные изменения подобного рода нет, проводят базовое психопатологическое исследование:

  1. Устный опрос, с целью установить круг интересов, общую эрудированность, способность логически мыслить, делать выводы, выстраивать нить повествования, грамотно вести диалог. У детей такая методика невозможна, потому практикуется наблюдение за поведенческими реакциями на стимулы (улыбка, прикосновение и прочие).
  2. Тесты. Специальные исследования в рамках опросников и тестов для определения интеллектуального коэффициента. В некоторых случаях дает ложную информацию, тем более такой старый метод, как исследований IQ по Айзенку. Требуется применение группы методик. Тесты по Вандерлику, Равену.
  3. Оценка способностей читать, писать, считать. Пересказывать и анализировать текст, образно мыслить, понимать метафоры.
  4. Проверка памяти на основе визуального материала: специальных карточек. Также есть возможность параллельно проверить способности к вербализации увиденного, связному рассказу. Предлагается на основе карточек с визуальным описанием некоторых ситуаций составить историю, затем рассказать ее связно и понятно.

По понятным причинам, у больного будут нарушены практически все критерии здоровой психики: от поведения до памяти, способности к обобщению. Осложненная олигофрения, тяжелые и запущенные формы таковой ставят крест на возможности установить контакт. Однако проблем с постановкой диагноза нет.

Методы лечения

Возможно ли полное восстановление?

Полное восстановление обычно невозможно. Не считая форм, сопряженных с образованием избытка кетонов. Ключевая задача лечения — адаптация пациента в социуме. Насколько это возможно.

К какому врачу обратиться?

Над восстановлением пациента работает целая группа специалистов. Невролог, психиатр, педиатр, дефектолог, логопед. Препараты применяются в качестве вспомогательной меры.

Назначаются ноотропные средства для ускорения обмена веществ в головном мозге, цереброваскулярные. Чтобы восстановить кровоток, витаминно-минеральные комплексы. По необходимости также транквилизаторы (встречаются случаи повышенной агрессивности), нейролептики краткими курсами.

В остальном же лечение олигофрении предполагает помощь в понимании эмоций людей, выражении своих мыслей насколько это возможно. Проводится индивидуальная работа с психотерапевтом, групповые занятия.

Большая роль отводится работе с родителями и ближайшими родственниками. Нужно обеспечить нормальный микроклимат дома для улучшения прогнозов. При неадекватной реакции на пациента, ребенок, подросток или взрослый замкнутся еще больше.

Хорошим подспорьем в деле терапии выступают современные методы, направленные на выражение эмоционального состояния, снятие стресса. Сюда относит пет-терапию (общение с животными: лошадьми, собаками, кошками), арт-терапию (художественное самовыражение, обычно речь идет об изобразительных методах, рисовании).

Прогнозы

При дебильности или легком дефекте есть возможность полноценно жить в обществе. Работать, учиться. Некоторые ограничения есть, но они практически не отражаются на повседневной жизни.

Имбецильность предполагает существенное ограничение повседневной активности. Трудовая деятельность практически неосуществима. Разве что рутинные повторяющиеся действия, не требующие осмысления и глубокого понимания. Человек с таким диагнозом считается инвалидом.

Идиотия исключает какую-либо деятельность вообще. Жизнь проходит в форме вегетативного существования с незначительными отклонениями от такового. Речи нет, мышления как такового тоже. Реакции стереотипные. Пациенты похожи на младенцев своим поведением. Идиотия не поддается коррекции в принципе, требуется постоянный уход, иначе шансов выжить у такого страдающего нет.

Читайте также: Псевдодеменция

Олигофрения — это синдром врождённого психического дефекта, выражающегося в умственной отсталости по причине патологии головного мозга.

Олигофрения проявляется прежде всего в отношении разума, речи, эмоций, воли, моторики. Впервые термин олигофрения был предложен Эмилем Крепелином. Для олигофрении свойственен интеллект физически взрослого человека не достигший в своём развитии нормального уровня.

К причинам заболевания приводят генетические изменения; внутриутробное поражение плода ионизирующим излучением, инфекционное или химическое поражение; недоношенность ребенка, нарушения во время родов (родовая травма, асфиксия).

Причины олигофрении могут быть вызваны травмой головы, инфекциями центральной нервной системы, гипоксией головного мозга. Не последнюю роль играет педагогическая запущенность в неблагополучных семьях. Иногда умственная отсталость остается невыясненной этиологии.

Генетические изменения могут спровоцировать олигофрению, и по статистике до половины случаев преподает на эту причину.

Основные типы генных нарушений, ведущих к олигофрении, включают хромосомные аномалии (делеция, анеуплоидия, дупликация). К хромосомным аномалиям также относится синдром Дауна (трисомия хромосомы 21), синдром Прадера-Вилли, синдром Ангельмана, а также синдром Вильямса.

Причины умственной отсталости могут быть спровоцированы дисфункцией отдельных генов, а также числом мутаций генов в которых степень превышает 1000.

Характеристика олигофрении

Заболевание относят к обширной группе болезней, связанных с нарушением в развитии. Олигофрению считают аномалией недоразвития психики, личности, а также всего организма больного. Показатель олигофрении в индустриально развитых странах достигает до 1 % от всего населения, из этого процента 85 % с легкой умственной отсталостью. Соотношение заболевших мужчин к женщинам составляет 2:1. Более точная оценка распространения заболевания затрудняется по причине различных диагностических подходов, а также зависит от степени терпимости социума к психическим аномалиям и степени доступности оказания медицинской помощи.

Олигофрения не является прогрессирующим процессом, однако развивается как следствие перенесённой болезни. Саму степень умственной отсталости оценивают количественно интеллектуальным коэффициентом после применения стандартных психологических тестов. Редко олигофрена считают индивидом, неспособным к социальной независимой адаптации.

Классификация

Существует несколько классификаций олигофрении. Традиционно заболевание классифицируется по степени выраженности, однако существует классификация по М.С.Певзнер, а также альтернативная классификация.

Традиционная по степени выраженности подразделяется на следующие: дебильность (слабо выраженная), имбецильность (средне выраженная), идиотия (сильно выраженная).

Классификация по МКБ-10 содержит 4 степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, глубокая.

Классификация олигофрении по М.С.Певзнер

Результаты работ М. С. Певзнер позволили понять, какова структура дефекта при олигофрении, на которую приходится 75 % от всех видов детских аномалий, и создать классификацию, учитывая этиопатогенез, а также своеобразие аномального развития.

В 1959 году М. С. Певзнер предложила классификацию — типологию состояний, в которой отметила три формы дефекта:

— олигофрения неосложненная;

— осложненная нарушениями нейродинамики, которые проявляются в трех вариантах дефекта: в превалировании возбуждения над торможением; в выраженной слабости основных нервных процессов; в превалировании торможения над возбуждением;

— дети-олигофрены с явной недостаточностью лобных долей.

С 1973 по 1979 года М.С.Певзнер усовершенствует свою классификацию. Она выделяет пять основных форм:

— неосложненная;

— осложненная нарушениями нейродинамики (тормозные и возбудимые);

— олигофрения в комплексе с нарушениями различных анализаторов;

— умственная отсталость с психопатоподобными формами в поведении;

— олигофрения с явной лобной недостаточностью.

Выделяют диагностические критерии по МКБ-10, для которых характерны следующие проявления:

А. Умственная отсталость, проявляющаяся в состоянии задержанного, а также неполного развития психики, для которого характерно нарушение способностей, не развивающихся в период созревания и не дотягивающих до общего уровня интеллекта, включающих речевые, когнитивные, моторные, а также специальные способности.

В. Умственная отсталость, развивающаяся в комплексе с любыми другими психическими, а также соматическими расстройствами или возникающая самостоятельно.

С. Нарушенное адаптивное поведение, однако при благоприятных социальных условиях, когда обеспечивается поддержка, все эти нарушения при лёгкой степени умственной отсталости вовсе не имеют явного течения.

D. Измерение IQ осуществляется с учётом непосредственно кросс-культуральных особенностей.

E. Определение выраженности поведенческих нарушений при условии, если нет сопутствующих (психических) расстройств.

Классификация по Е. И. Богдановой

1 — снижение интеллекта

2 — общее системное недоразвитие речи

3 — нарушение внимания (трудность распределения, неустойчивость, переключаемость)

4 — нарушение восприятия (фрагментарность, замедленность, снижение объёма восприятия)

5 — некритичность мышления, конкретность

6 — малопродуктивность памяти

7 — недоразвитие познавательных интересов

8 — нарушения в эмоционально-волевой сфере (неустойчивость эмоций, малодифференцированность, их неадекватность)

Трудности в диагностике олигофрении возникают при необходимости отграничений от рано начавшихся проявлений шизофрении. Больные шизофренией, в отличие от олигофренов, имеют частичную задержку в развитии, поэтому в клинической картине фиксируются проявления, свойственные эндогенному процессу — аутизм, кататонические симптомы, патологическое фантазирование.

Одна и та же причина может вызвать у людей различную степень олигофрении. В настоящее время по МКБ-10 отмечают 4 степени олигофрении.

Глубокая — идиотия. IQ < 20

Тяжёлая — имбецильность, тяжёлая умственная. IQ 20—34.

Умеренная — имбецильность. IQ 35—49.

Лёгкая — дебильность. IQ 50—69.

Выделяют формы олигофрении по признаку этиологии.

Первая группа олигофрений, вызывается наследственными факторами, и включает истинную микроцефалию, синдром Крузона, синдром Апера, синдром Рада, фенилкетонурия, гаргоилизм, галактоземия, синдром Марфана, синдром Шерешевского – Тернера, болезнь Барде -Бидля, Лоуренса — Муна, болезнь Дауна, синдром Клайнфелтера.

Вторая группа олигофрений, вызывается внутриутробным поражением плода, вирусными инфекциями (краснуха беременных), врожденным сифилисом, токсоплазмозом, листериозом, а также токсическими факторами и гормональными нарушениями.

Третья группа олигофрений, вызывается факторами в период развития плода (конфликт по резус-фактору), послеродового периода (асфиксия плода, родовая травма), а также первых 3 лет жизни (перенесенные инфекции, черепно-мозговые травмы, недоразвитие систем головного мозга, врожденная гидроцефалия).

К отдельным формам олигофрении относятся истинная (первичная), а также ложная (вторичная).

Олигофрения у детей

Соматически дети относятся к практически здоровым, однако для олигофрении характерно стойкое недоразвитие психики.

Олигофрения у детей проявляется в познавательной, в эмоционально-волевой сфере, а также глубоком своеобразии. Детская олигофрения позволяет больным развиваться, однако существенно атипично, замедленно, зачастую с резкими отклонениями.

Олигофрения у детей после формирования речи встречается редко, однако её одной из разновидностей выступает деменция — слабоумие. При деменции, интеллектуальный дефект у детей необратим, поскольку идет прогрессирование заболевания, приводящее к распаду психики.

Исключения представляют те случаи, при которых у ребёнка имеется умственная отсталость, протекающая с психическим заболеванием (шизофренией, эпилепсией), усугубляющим основной дефект. Прогноз развития таких детей зачастую неблагоприятный.

Отечественная дефектология, олигофренов разделяет на такие группы: дебилы, имбецилы, идиоты.

Олигофрения в стадии дебильности характеризуется легкой степенью умственной отсталости. Эти дети представляют основной контингент для спецсадов и спецшкол для умственно отсталых учащихся.

Олигофрения в стадии имбецильности и идиотии проявляется в средней или глубоко выраженной отсталости. Такие дети живут в семьях или в интернатных учреждениях соцзащиты, где пребывают пожизненно. Малыши-олигофрены с поражениями головного мозга растут нервными, ослабленными, раздражительными. Большинство из них страдают от энурезов. Для них свойственна инертность нервных процессов, а также нежелание общаться с окружающим миром. Зачастую потребность общения у ребёнка дошкольника и не возникает вовсе, поэтому дети не способны общаться с ровесниками.

Признаки олигофрении у детей

Детская олигофрения проявляется в неумении действовать по образцу, по словесной инструкции, по подражанию, поскольку спонтанность усвоения общественного опыта резко снижена. Наличие ситуативного понимания речи наблюдается до поступления в школу. Больному ребенку требуется больше вариативных повторений, чем обычным детям.

Признаки олигофрении у детей отмечаются в недоразвитии видов деятельности — игры, конструирования, рисования, элементарного бытового труда. Детская олигофрения проявляется в недостаточном интересе ко всему окружающему. Малыши до года не тянутся к игрушкам, не стремятся ими манипулировать. Только достигая возраста 3-х — 4-х лет, умственно отсталые детишки проявляют интерес к игрушкам.

Дети-олигофрены, не посещающие специальные учреждения и не имеющие контактов со специалистами-дефектологами, имеют до конца дошкольного периода графическую деятельность на уровне кратковременного, бесцельного, хаотического чиркания.

Характеристика олигофрении у детей включает отставания в сенсорном развитии, отставания в произвольном внимании — невозможности длительно концентрировать внимание, а также одновременно осуществлять разные виды деятельности. Действия детей являются хаотическими, а восприятие характеризуется недифференцированностью, а также узостью. Все умственно отсталые дети, имеющие речевые отклонения, поддаются коррекции. Речевой слух развивается у детей с отклонениями и опозданиями. По этой причине отсутствует или очень поздно появляется лепет.

Признаки олигофрении у детей проявляются в задержке становления речи, а у некоторых детей отсутствует речь и к 5-ти годам. Огромные трудности вызывают решения задач, от которых требуется наглядно-образное мышление. Память таких детей отмечается малым объёмом, малой точностью и прочностью запоминаемого словесного, а также наглядного материала.

У детей-олигофренов превалирует непроизвольное запоминание, для которого характерно запоминание чего-то необычного, яркого, привлекающего, а произвольное запоминание сформируется у детей в конце дошкольного или в начале школьного периода.

Признаки олигофрении у детей проявляются в слабости развития волевых процессов, в безынициативности, несамостоятельности, импульсивности, в трудностях противостоять воле другого человека. Для таких детей свойственна недостаточная дифференцированность, ограниченность диапазона переживаний, эмоциональная незрелость, нестабильность чувств, крайний характер проявлений огорчения, радости, веселья.

Лечение олигофрении у детей

Разделение детей по степени отсталости и определение их в интернаты, специальные школы зачастую не имеет положительного результата. При условии если ребёнок живет дома, то домашняя атмосфера способствует к освоению разных навыков, поскольку он пытается играть со сверстниками, общаться, учиться. Помощь родных помогает малышам в развитии, а также адаптации в обществе. Как показывает практика, даже очень тяжёлые дети после правильного обучения, желают общения и активности. Больные дети с интересом следят за детьми, а также за взрослыми и со временем начинают интересоваться игрушками. Через доступные игры идет взаимодействие с педагогом, далее следует обучение навыкам (пить из чашки, есть ложкой, одеваться). Особенности межличностных взаимоотношений состоят в том, что ребенок пребывает в зависимости от коммуникативной помощи, а также поддержки. Ребенок испытывает трудности в осознании того, что его вокруг окружает, а люди часто затрудняются понять его. Поскольку он выступает слабым партнёром по общению, то вероятно отдаление от любого контакта, или проявление коммуникативного негативизма — аутоагрессии, возникновения страха, беспокойства, агрессии.

Лечение олигофрении у детей включает следующие педагогические моменты: принятие олигофрена на равных условиях, как собеседника; создание доверительного общения, соблюдение взаимного сближения.

Отсутствие детской активности, общая слабость, отставание в развитии способны привести к чрезмерной заботе со стороны родителей, тем самым мешать самостоятельному становлению. Кроме семьи очень важно вхождение в группу сверстников: детсадовскую группу, небольшую игровую группу, или школьный класс с обязательной воспитательной поддержкой. Овладение социальными навыками олигофренами в существенной мере зависит от воспитания. Отличия в овладении навыками тянутся от беспомощности до независимости, а также свободы в общении; от агрессивного состояния до проявления доверия и любви.

Данное заболевание предполагает специфическую терапию, которая зависит от причины олигофрении. При врожденном сифилисе, токсоплазмозе лечение направлено на устранение симптоматики этих заболеваний.

При нарушении метаболизма (фенилкетонурия) рекомендуют диетотерапию, а при эндокринопатии, микседеме назначают гормональное лечение.

Лекарственные препараты (Феназепам, Неулептил, Сонапакс) назначают для подавления извращённых влечений и коррекции аффективной лабильности. В качестве компенсации большое значение оказывают лечебно-воспитательные мероприятия, а также профессиональное приспособление и трудовое обучение.

Для успешной реабилитации, а также социальной адаптации олигофренов имеют не последнюю роль школы-интернаты, вспомогательные школы, специализированные ПТУ.

Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Причины, симптомы и лечение умственной отсталости

2 Основные клинические проявления

Основная характеристика умственной отсталости заключается в том, что происходит недоразвитие познавательной деятельности и психики. Отмечаются признаки нарушения речи, памяти, мышления, внимания, восприятия и эмоциональной сферы. В некоторых случаях наблюдаются двигательные патологии.

Умственные нарушения характеризуются снижением способности к образному мышлению, абстрагированию и обобщению. У таких пациентов преобладает конкретный тип рассуждений. Отмечается недостаточность логического мышления, что влияет на процесс обучения: дети плохо усваивают грамматические правила, не понимают арифметические задачи, с трудом воспринимают абстрактный счет.

У пациентов наблюдается снижение концентрации внимания. Они легко отвлекаются, не могут сосредоточиться на выполнении заданий и действий. Отмечается снижение памяти. Речь скудная, наблюдается ограниченный словарный запас. Пациенты в разговоре используют короткие фразы и простые предложения. Наблюдаются ошибки в построении текста. Отмечаются дефекты речи. Способность к чтению зависит от степени олигофрении. При легкой она присутствует. При тяжелой пациенты не могут читать или распознают буквы, но не понимают смысл текста. Дети начинают говорить позднее сверстников, плохо воспринимают чужую речь.

Критика к своему состоянию здоровья снижена. Отмечаются трудности в решении бытовых вопросов. В зависимости от степени выраженности заболевания наблюдаются проблемы в самообслуживании. Такие пациенты отличаются внушаемостью со стороны других людей. Они с легкостью принимают необдуманные решения. Физическое состояние людей с олигофренией отличается отставанием от нормы. Эмоциональное развитие пациентов также заторможено. Отмечается обеднение мимики и проявлений чувств. Наблюдается лабильность настроения, т. е. резкие его перепады. В некоторых случаях отмечается преувеличенность ситуации, отсюда — неадекватность эмоций.

Особенностью умственной отсталости является также то, что у пациентов наблюдаются патологии развития. Отмечается неравномерность различных психических функций и двигательной активности.

Выраженность симптомов зависит от возраста. Преимущественно признаки этого недуга хорошо видны после 6-7 лет, т. е. когда ребенок начинает обучаться в школе. В раннем возрасте (1-3 года ) проявляется повышенная раздражительность. У пациентов наблюдаются замкнутость и отсутствие интереса к окружающему миру.

Когда здоровые дети начинают подражать действиям взрослых, страдающие умственной отсталостью еще играют, осуществляя знакомство с новыми для них предметами. Рисование, лепка и конструирование не привлекают пациентов или проходят на примитивном уровне. Обучение детей с умственной отсталостью элементарным действиям занимает гораздо больше времени по сравнению со здоровыми. В дошкольном возрасте запоминание носит непроизвольный характер, т. е. пациенты сохраняют в памяти только яркую и необычную информацию.

АСТЕНИЧЕСКАЯ ФОРМА

Общие особенности астенической формы умственной отсталости.

Этиология астенической формы — родовая патология, неоднократные истощающие заболевания раннего возраста и тяжелые болезни на 2-3-м году жизни. Важную роль играют также врожденные факторы и недоношенность. Нередко серьезным отягощающим моментом оказывается воздействие неблагоприятных семейно-бытовых условий (депривация, низкий уровень культуры семьи, ее неблагополучие, распад и пр.).

Структура психического дефекта детей с астенической формой умственной отсталости дисгармонична. Наиболее выражены дислексия, дисграфия и дискалькулия.

Неврологическая симптоматика у них наблюдаются в два раза реже, чем у детей с атонической и дисфорической формами. Часто встречаются энурез, тики, заикание и др.

Наследственная отягощенность психозами, эпилепсией и олигофренией обнаруживается в 17% семьях, в 30% — психопатия и алкоголизм. 26% беременностей осложняются токсикозами и угрожающими выкидышами (Д.Н. Исаев).

Почти у всех детей астенической формы— легкая степень умственной отсталости, у 50% из них в раннем возрасте — речевое недоразвитие. Примерно у 10% в первые годы жизни констатируется временная остановка психического развития с утратой приобретенных навыков ходьбы, речи, опрятности. Описываемые дети отличаются несоответствием уровня развития одних психических проявлений по отношению к другим. Практически у всех наблюдается неустойчивое и легко истощающееся внимание, отмечающееся уже в дошкольном возрасте, из-за чего они не могут принимать длительного участия в играх. В школьном возрасте они неусидчивы, плохо сосредоточиваются при объяснениях учителя и решении задач. У некоторых детей внимание было настолько плохим, что они были не способны к работе в классе. Их продуктивность повышается лишь при индивидуальных занятиях.

У половины детей имеется эмоциональная неустойчивость. Уже в раннем возрасте они капризны, слезливы, легко раздражаются, не переносят шума, суеты. В дошкольном возрасте их описывают как обидчивых, плаксивых детей, у которых очень часто портится настроение под влиянием запретов, неудач и в связи с неумением играть с другими. В противоположность этому даже незначительная похвала, участие в подвижных играх, развлечения вызывают у них бурное веселье, которое быстро исчезает при изменении ситуации. Аффективная неустойчивость в 1/3 случаев сочетается с постоянным добродушным фоном настроения. У16% до школы обнаруживают легкую аффективную возбудимость. Они, будучи вспыльчивыми, срывают уроки, дерутся, оскорбляют учителей или выражают протест криками, плачем и разрушительными действиями. Дети быстро истощаются и успокаиваются, а при благоприятной обстановке и умелом с ними обращении и вовсе не обнаруживают столь бурной эффективности. Тем не менее, у 20% детей поведение расценивается как психопатоподобное.

Умственная отсталость: эндогенные и экзогенные причины нарушений интеллекта

Умственная отсталость: эндогенные и экзогенные причины нарушений интеллекта

Введение

1. Причины возникновения умственной отсталости

1.1. Эндогенные причины

1.2.Экзогенные причины

Заключение

Список литературы

Введение

Умственная отсталость — стойкое нарушение познавательной деятельности вследствие органического поражения головного мозга (наследуемого или приобретенного).

На сегодняшний день насчитывается более четырехсот причин возникновения умственной отсталости, среди которых выделяют:

1. Генетические причины: хромосомные аномалии, нарушающие дозовый баланс генов, трисомия хромосомы 21 (синдром Дауна),частичная делеция короткого плеча хромосомы 4,микроделеция участка хромосомы 7q11.23 (синдром Вильямса) и др. А так же дерегуляция импринтинга вследствие делеций, однородительской дисомии хромосом или участков хромосом,синдром Ангельмана, синдром Прадера-Вилли. Дисфункция отдельных генов: число генов, мутации в которых вызывают ту или иную степень умственной отсталости, превышает 1000. В их число входят, например, ген NLGN4, находящийся на хромосоме Х, мутации в котором обнаружены у некоторых пациентов, страдающих аутизмом; ген FMR1, сцепленный с хромосомой Х, дерегуляция экспрессии которого вызывает синдром хрупкой Х-хромосомы; ген MECP2, также находящийся на хромосоме Х, мутации в котором вызывают синдром Ретта у девочек

.2.Внутриутробное поражение плода нейротоксическими факторами физической (ионизирующее излучение), химической или инфекционной (цитомегаловирус, сифилис и др.) природы. Так же значительная недоношенность,нарушения в процессе родов (асфиксия, родовая травма);

3.Травмы головы, гипоксия головного мозга, инфекции с поражением центральной нервной системы;

4.Педагогическая запущенность в первые годы жизни у детей из неблагополучных семей;

5.Умственная отсталость неясной этиологии.

1.Причины возникновения умственной отсталости.

1.1.Эндогенные причины.

К причинам эндогенного происхождения относятся следующие группы причин.

1. Изменение наследственных структур (мутации) — наиболее частые причины умственной отсталости. Генные мутации — изменение внутренней структуры генов. Хромосомные мутации — изменения структуры хромосом.

Распространенность хромосомных болезней среди новорожденных составляет — 0,5%. У человека мутации возникают постоянно — это естественный процесс, происходящий в ходе жизнедеятельности. Кроме того, они происходят под влиянием физических воздействий (ионизирующая радиация: электромагнитные излучения, гаммаи рентгеновы лучи, корпускулярные излучения: быстрые нейтроны, альфа-частицы). Вредоносными могут стать химические вещества (инсектициды, фунгициды, гербициды, формальдегид, ароматические углеводороды, противоопухолевые средства). Помимо этого, для появления мутаций имеет значение возраст родителей и семейное предрасположение, что может быть связано с нарушением генетического управления делением клеток.

2. Эндокринные заболевания и метаболические дефекты. Диабет матери может быть причиной отставания в умственном развитии ее ребенка. Фенилаланиновая эмбриопатия возникает в том случае, если у матери имеет место фенилкетонурия, т. е. содержание фенилаланина в ее крови превышает 30 мг/л.

Многие клиницисты выделяют в отдельную группу следующие причины эндогенного происхождения.

3. Перезревание половых клеток. Это понятие включает комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, происшедших от момента их полного созревания до момента образования зиготы. Эти изменения могут быть связаны, в частности, с увеличением срока между овуляцией и оплодотворением, гормональными расстройствами, не расхождением половых хромосом.

4. Возраст родителей. Частота рождений детей с трисомиями 13, 18 или 21 у женщин в возрасте 30-34 лет составляет один случай на 510, в возрасте 35-39 лет 1 на 185, в возрасте 40-44 лет 1 на 63, а старше 45 лет 1 на 24. Частота трисомий зависит и от возраста отцов. Основной причиной возрастного фактора является старение половых клеток, увеличение частоты мутаций (из-за снижения устойчивости хромосом к химическим воздействиям, падения активности ферментов, гормональных нарушений и др.).

1.2.Экзогенные причины.

Среди причин, вызывающих нарушение созревания плода, известно более 400 внешних факторов (Д.Н. Исаев). Так как во внутриутробном периоде центральная нервная система (ЦНС) плода особенно чувствительна, то ее повреждения встречаются часто и приводят в итоге к психическому недоразвитию (70-90%). Нарушение психического развития ребенка может оказаться следствием взаимодействия многих вредностей, действующих внутриутробно (перинатальный период), в течение родов (натальный период) и в раннем постнатальном периоде.

Влияние вредных факторов в перинатальный период.

Для возникновения умственной отсталости очень важно время поражения плода, степень благополучия его развития и наличие неповрежденных тканей, способных компенсировать повреждения или замедление развития, вызванные инфекционным агентом. Чем раньше действует вредность на плод (первый триместр), тем, скорее всего, произойдет выкидыш, замершая беременность или возникнут тяжелые пороки развития.

Среди наиболее распространенных причин психического недоразвития в перинатальном периоде выделяют следующие:

1. Высокий риск рождения умственно отсталых детей связан с гипоксией плода у матерей, страдающих в тяжелой форме хроническими заболеваниями: сердечно — сосудистой недостаточностью, болезнями печени и почек, диабетом, болезнью щитовидной железы. Эти болезни способствуют также недоношенности и осложнениям во время родов.

2. Несовместимость по Rh-фактору и по факторам АВО. Примерно у одной из восьми женщин Rh-фактор в крови отсутствует. Дети этих женщин могут пострадать от Rh-несовместимости, если у мужей этот фактор имеется. Rh-позитивный плод, получивший этот фактор от отца, провоцирует выработку антител в крови матери. Эти антитела, проникая в кровоток ребенка, разрушают его эритроциты. Возникающий в результате эритробластоз приводит к нарушению ЦНС, что в дальнейшем может проявиться в умственной отсталости, нарушении слуха и других неврологических симптомах. Эритробластоз встречается у одного из 150-200 новорожденных.

Причиной умственной отсталости может стать также несовместимость и по факторам крови АВО.

3. Внутриутробные инфекции: многие инфекции передаются от матери плоду, однако лишь малая их часть вызывает умственную отсталость. Они становятся причиной поражения ЦНС плода в 4-5% случаев тяжелой — и 1 % легкой умственной отсталости. Среди микроорганизмов, вызывающих умственную отсталость, чаще всего встречаются вирусы, простейшие (протозоа) и спирохеты. У 5% беременных инфекционное поражение плода вызывают вирусы. Инфекция, попавшая в материнский организм, в ряде случаев не дает внешних признаков заболевания у беременной, но при этом может поражать плод. Вероятно, это связано с тем, что ЦНС плода из-за недостатка кислорода, нарушенного питания и незрелости гемато-энцефалического барьера — более благоприятная среда для микроорганизмов. Примером может быть вирус краснухи, который в разные сроки беременности действует по-разному. При этом предполагают, что основной механизм повреждения ЦНС плода — аноксия (недостаток кислорода), в результате чего останавливается клеточное деление, что приводит к возникновению уродств или ограничению роста органов. Вероятность поражения плода зависит также от плаценты, которая не пропускает к нему возбудителей многих острых инфекций. Однако эффективность этого плацентарного барьера различна. Возбудители сифилиса, токсоплазмоза и некоторых других микроорганизмов проникают через это препятствие, а также могут попадать из околоплодной жидкости. Плод защищается от инфекций антителами матери. Тем не менее, и этот механизм не всегда эффективен. Так, беременная, будучи иммунной, к определенному заболеванию, все же способна передать возбудитель эмбриону.

Вирус гриппа. Краснуха — если беременная заболевает ею в первые три месяца беременности, то риск умственной отсталости у ребенка составляет от 15% до 20%.

Цитомегалия (ЦМВ): вызывается вирусом слюнных желез, попадающим от матери к плоду, который приводит к воспалению мозга и его оболочек, что завершается смертью или тяжелым заболеванием эмбриона. От 1 % до 2% умерших младенцев обнаруживают цитомегалию.

Врожденный сифилис: сифилитическая спирохета передается плоду через плаценту матерью, зараженной во время беременности. Она не проникает в эмбрион до пятого месяца беременности. В сороковых годах XX века 4% умственной отсталости связывали с сифилисом. Применение антибиотиков для лечения сифилиса резко уменьшило поражение плода. Увеличение в десятки раз числа больных сифилисом в последние десятилетия привело к возрастанию риска появления врожденного сифилиса.

Листериоз: листерии, обладающие способностью проходить плацентарный барьер, поражают преимущественно нервные ткани плода. Это может приводить к его гибели или к септицемии и менингоэнцефалиту, оставляя грубые органические поражения ЦНС. После рождения в связи с этим возникает тяжелая умственная отсталость. Редко описываются случаи врожденного туберкулеза.

Токсоплазмоз: токсоплазма — одноклеточный паразит — передается от животных человеку предположительно через их мясо. Распространенность врожденного токсоплазмоза от 5-7 на 10 000 нормальных младенцев. Инфицируются младенцы до рождения и после родов. Примерно 10% зараженных младенцев умирает через один-два месяца. У многих из выживших детей имеются множественные пороки развития и умственная отсталость.

4. Химические вредности, приводящие к интеллектуальному дефекту, — свинец, алкоголь, лекарственные препараты. В период органогенеза с начала третьей и до конца десятой недели любой вредный фактор может привести к смерти эмбриона или появлению пороков развития. Яды могут повлиять на ЦНС и позже, не подвергая разрушению органы, завершившие свое развитие. Частота пороков , у умерших в перинатальном периоде развития, составляет от 21 до 42%.

К лекарственным веществам, имеющим тератогенное действие, относятся: -гормональные препараты половых желез, надпочечников, поджелудочной железы (инсулин);

— препараты, подавляющие обмен веществ; препараты, избирательно разрушающие раковые клетки;

-антибиотики; галлюциногены; и др.

Некоторые наркотические вещества (ЛСД), контрацептивные средства, чрезмерное курение также оказывают тератогенное действие. Кроме того, белково-калорийная недостаточность и голодание матери, а также дефицит поступления в ее организм некоторых витаминов (А, В, Е, фолиевой и пантотеновой кислоты) ставят под угрозу интеллектуальное развитие будущих детей.

Тератогенное действие разных веществ различно. Сульфонамиды, например, повреждают мозг, вызывая желтуху плода. Препараты, препятствующие свертыванию крови, могут привести к кровоизлияниям в мозге и к его стойким повреждениям. Повреждения плода зависят и от способа, и от времени действия вещества. Различные реакции на один и тот же агент у разных плодов могут быть связаны с их генетическим своеобразием.

5. Физические факторы: радиационные воздействия на беременных женщин при диагностических, терапевтических, профессиональных или случайных рентгеновских облучениях при катастрофах на атомных электростанциях могут вызвать тератогенный эффект и умственную отсталость. Это воздействие зависит не только от стадии развития зародыша, но и от дозы, вида и мощности ионизирующего облучения, а также от индивидуальной чувствительности. Возникновение пороков под влиянием ионизирующего облучения связано с прямым повреждением плода, а также с нарушением метаболизма и проницаемости клеточных мембран в организме будущей матери. Наиболее часто при этом наблюдаются пороки нервной системы, глаз и черепа.

Механические воздействия, вызывающие пороки: амниотические сращения, чрезмерное давление матки или опухоли на плод при маловодии или крупной миоме.

6. Острые или хронические эмоциональные стрессы в течение беременности могут оказаться причиной пороков развития, малой массы плода и умственной отсталости.

7. Влияние недоношенности (менее 1500 года) и перекошенности на психическое развитие ребенка определяется не только недостатком массы тела, но и продолжительностью беременности. Частота неврологических и психических нарушений у таких детей составляет не менее 20%.

Влияние вредных факторов в натальный период.

В 9% случаев умственной отсталости причиной поражения мозга становятся вредности, что связывают с гипоксией. Недостаток кислорода в процессе родов может быть обусловлен тяжелыми болезнями матери (сердечно-сосудистой недостаточностью, заболеваниями крови и т. д.). Асфиксия плода обычно сочетается с родовой травмой, чему способствуют быстрые или затяжные роды, узкий таз, лицевое предлежание, ягодичное предлежание плода, недоношенность и переношенность плода, несоответствие родовых путей женщины и размеров плода.

Влияние вредных факторов в постнатальный период.

В первые годы жизни наиболее частой причиной поражения ЦНС и умственной отсталости оказываются энцефалиты, тяжелые интоксикации, черепно-мозговые травмы, состояния клинической смерти. Заболевания, сопровождающиеся тяжелым истощением (токсическая дизентерия), сменяющие друг друга инфекции (от 5 до 25%) также могут оказаться причиной отставания в развитии особенно у недоношенных или детей, перенесших тяжелую родовую травму.

Социальные и культурные факторы.

Личный опыт, среда и особенно семейное окружение оказывают серьезное влияние на развитие интеллекта и личности ребенка. Условия, в которых ребенок воспитывается в раннем возрасте, во многом предопределяют его дальнейшую жизнь. Для оптимального психомоторного развития формирование навыков должно происходить в чувствительные (критические) периоды жизни. Обнаружено, что для освоения цвета, формы, звука и материала предметов наиболее подходящее время — от 2,5 до 6 лет. В то же время слишком раннее форсированное обучение навыкам чтения и счета, до того момента, когда ребенок способен их воспринять и получить удовлетворение от своих достижений, в дальнейшем может привести к нарушению способности обучаться или даже к ограничению интеллектуальных возможностей.

Препятствием развития ребенка могут стать условия депривации (сенсорной, когнитивной, социальной, эмоциональной), в которых он не сможет приобрести социальный опыт или этот опыт окажется недостаточным.

Наибольшее значение социальные и культурные, а также семейные и психологические факторы имеют для возникновения легкой степени умственной отсталости. Влияние частичной депривации может сказаться на тех детях, которые ослаблены врожденными вредностями или рано перенесенными болезнями, следующими одна за другой.

Изучение зависимости психического развития детей первого года жизни от отклонений в течение беременности и родов, а также от культурного уровня семьи (по образованию родителей) выявило зависимость психического развития детей от образования родителей и обратную — развития детей от выраженности перинатальной патологии , связь серьезного влияния семейно-психологических факторов на формирование психики детей раннего возраста, особенно в случае их сочетания с соматическими вредностями.

В происхождении тяжелой степени умственной отсталости участвует комплекс наследственных (хромосомные аберрации, гены большого действия) и серьезных внешних факторов (травмы, нейроинфекции). Эти факторы оказывают сильное негативное воздействие на формирование мозговых структур, а также на развитие плода в целом.

Дети, перенесшие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы, и т.д.), отличаются повышенной истощаемостью при умственной нагрузке. Степень их умственной отсталости бывает чаще всего
не очень значительной. Однако из-за очень большой утомляемости,
которая приводит к неустойчивости внимания и забывчивости,
дети, несмотря на свою сообразительность, оказываются иногда не в состоянии справиться даже с выполнением
заданий.

Заключение.

Подход, разделяющий причины умственной отсталости на два вида, подчеркивает важные этиологические различия между органическими и культурно-семейными причинами умственной отсталости:

1. К виду органической умственной отсталости относятся генетические и конституциональные факторы, такие как хромосомные аномалии, моногенные аномалии и нейробиологическое влияние.

2. Предполагаемыми причинами культурно-семейной умственной отсталости являются неблагоприятное экономическое положение и генетическая наследуемость интеллекта.

3. Социальные и психологические причины умственной отсталости заключаются в разнообразных влияниях окружающей среды, а особенно в качестве физической и эмоциональной заботы о ребенке и стимулирования ребенка на стадии младенчества и раннего детства.

Список литературы.

1. Власова, Т.А., Певзнер, М.С.О детях с отклонениями в развитии. 2-е изд., испр. и доп. — М., 1973,175 с.

4. Петрова В. Г., Белякова И.В. Кто они, дети с отклонениями в развитии? — М., 1998.-104 с.

6.Психология лиц с умственной отсталостью: Уч. — метод. пособие/Составитель Е.А. Калмыкова. — Курск: Курск. гос. ун-т, 2007. –-121 с.

8. Фернандес, Р. , Самуэльс, М. Неврология. / Под редакцией М. Самуэльса. Пер. с англ. — М.: Практика, 1997.

9.Шаповалов. И.А. Специальная психология: Учеб. пособие. –М.: ТЦ Сфера,2005. -224 с.