Эозинофилия

При наличии определенных познаний, из развернутого общеклинического анализа крови можно извлечь весомый объем информации о состоянии здоровья человека. Основные диагностические критерии лабораторных исследований, как, например, снижение уровня гемоглобина, повышение СОЭ или лейкоцитоз, понятны не только специалистам. Если же анализы крови выявляют повышенные эозинофилы у взрослого, или у ребенка, самостоятельная интерпретация результата в большинстве случаев вызывает затруднение. О чем же может свидетельствовать этот показатель?

Предназначение эозинофилов в организме человека

Эозинофилами называют один из подвидов гранулоцитов — лейкоцитов, обладающих внутриклеточными включениями в виде гранул. После рождения и созревания в костном мозге, они, как и остальные клетки крови, выходят в сосудистое русло. Подавляющее большинство эозинофилов, не задерживаясь там надолго, направляется к тканям и органам. Именно здесь они осуществляют свое основное предназначение – распознавание и уничтожение попавших в организм чужеродных белков, то есть обеспечение противопаразитарной защиты. Достичь целей эозинофильным клеткам помогают уникальные способности:

  • к экстравазации, то есть проникновению сквозь стенки сосудов в прилегающие к ним ткани;
  • к амебоподобному передвижению в межклеточном пространстве;
  • к хемотаксису – выбору вектора направления в сторону враждебного для организма объекта;
  • к высвобождению из своих гранул биологически активных веществ, обладающих цитотоксическим действием;
  • к поглощению относительно мелких чужеродных частиц и клеток, то есть к фагоцитозу.

Не менее важной функцией эозинофилов является участие в аллергических реакциях, причем им свойственно как провоцировать пуск, так и нейтрализовать проявления сенсибилизации. В первом случае они реализуют способность к продукции антител класса E, приводящих к аллергии немедленного типа. Во втором – возможность поглощать или связывать медиаторы воспаления и аллергии, например, гистамин.

Эозинофилия — понятие и классификация

При стабильном состоянии организма число эозинофилов в крови минимально, поскольку они сконцентрированы в тканях. Физиологически обоснованным у взрослого человека считается уровень в 120—350 клеток на микролитр, что в общеклиническом анализе соответствует 1%-5% от общего количества всех лейкоцитарных клеток. Увеличение их содержания в крови называют эозинофилией, она является результатом реакции костного мозга на инородное вторжение в организм. Необходимость избавиться от враждебных протеинов вынуждает его вырабатывать и выделять в сосудистое русло дополнительные отряды защитников. В мазке крови, взятой в такой период, находят повышенные эозинофилы. У взрослого пациента различают следующие степени выраженности симптома:

  • маловыраженную – не более 10%;
  • умеренную – до 20%;
  • высокую – свыше 20%.

В зависимости от причин, вызвавших их, выделяют эозинофилии:

  • первичные, являющиеся основным симптомом тяжелых болезней системы кроветворения;
  • вторичные, или реактивные, возникающие как следствие заболеваний, не связанных с патологией крови;
  • неясного генеза.

Вторичные формы чрезвычайно распространены, первичные – намного реже. Эозинофилии неясного происхождения случайно обнаруживают в анализах практически здоровых людей. Например, при так называемых семейных формах, обследование группы близких родственников не обнаруживает ничего, кроме эозинофилии и явного преобладания парасимпатического вегетативного тонуса над симпатическим.

Первичные эозинофилии

К этой группе относят повышение эозинофилов при патологиях кроветворения, а именно, заболеваниях, сопровождающихся непосредственным поражением костного мозга, когда нарушается созревание клеток, например:

  • при хронических миелолейкозах;
  • миелофиброзах;
  • полицитемиях;
  • злокачественных лимфомах;
  • лимфогранулематозах.

Реже она сопровождает течение острых лейкозов и парапротеинемических гемобластозов. Для развёрнутых стадий хронических миелолейкозов характерно сочетанное повышение эозинофилов и базофилов. При болезни Ходжкина эозинофилия сочетается с изолированной гепатоспленомегалией и лимфаденопатией. Этот симптом максимально выражен при эозинофильном лейкозе, для которого характерно тотальное замещение костного мозга исключительно эозинофильными лейкоцитами и возникновением одноименных инфильтратов в лимфоузлах, селезенке, миокарде.

Вторичные инфекционные эозинофилии

Лидерами в группе самых распространённых заболеваний, при которых выявляют повышенные эозинофилы у взрослого человека, считаются паразитарные инвазии. Этот симптом настолько часто сопутствует гельминтозам, что врачи вполне обоснованно рассматривают его, в первую очередь, как проявление атаковавшей организм паразитарной инвазии. Выраженной степенью эозинофилии сопровождается заражение:

  • шистосомозами;
  • аскаридозами;
  • трихинеллёзами;
  • лямблиозами;
  • анкилостомозами;
  • филяриозами и стронгилоидозами;
  • инфекционными заболеваниями с висцеральной миграцией личинок – описторхозами, токсокарозами, эхинококкозами.

Характерной особенностью эозинофилий паразитарного происхождения является ее нарастание во время противоглистной терапии. Длительно и стойко повышенные эозинофилы у взрослого зараженного гельминтами пациента на протяжении всего курса лечения свидетельствуют о хорошей реакции организма.

При непаразитарных инфекционных заболеваниях, например, туберкулезе, скарлатине, сифилисе, количество эозинофилов в крови понижается на пике течения, но затем нарастает и в умеренной степени сохраняется в течение всего периода выздоровления.

Вторичные неинфекционные эозинофилии

Эозинофилы играют главную роль в очагах аллергических реакций, они нейтрализуют биологически активные субстанции, вызывающие расширение капилляров и отечность тканей. Реактивное повышение числа эозинофилов в крови характерно для ряда аллергических болезней:

  • бронхиальной астмы;
  • поллинозов;
  • аллергических дерматозов;
  • крапивницы и отека Квинке;
  • синдрома Леффлера.

К этой группе относят также медикаментозную аллергию и заболевания кожи с яркими иммунными ответами и гиперсенсибилизацией:

  • нейродермиты;
  • псориазы;
  • пузырчатки;
  • экземы.

В качестве лабораторного симптома повышенные эозинофилы у взрослого пациента отмечаются при злокачественных опухолях:

  • раке кожи и щитовидной железы;
  • опухолях Вильмса;
  • метастатических отсевах в плевру и брюшину.

Эозинофилией сопровождаются многие заболевания внутренних органов, например, циррозы печени, саркоидозы и аспергиллезы легких, пороки сердца. Ее непременно выявляют в послеоперационном периоде при трансплантации органов, она сигнализирует об отторжении пересаженных тканей. Повышенные эозинофилы обнаруживают у пациентов, получающих курсы перитонеального диализа, после облучения, при выраженном недостатке в организме магния.

Немного о повышенных эозинофилах

Эозинофилы представляют одну из групп лейкоцитов (белых телец крови). Их выработка активизируется при проникновении в организм чужеродной белковой структуры. Определяется количество клеток при проведении обычного общего анализа крови, причём имеет значение не только абсолютное значение (количество штук в единице крови), но и отношение к общему числу лейкоцитов (оно выражается в процентах). Когда наш иммунитет включается в интенсивную работу и самостоятельно пытается победить болезнь, в анализе крови эозинофилы повышены. Однако следует знать, что не всякое повышение или понижение уровня этих кровяных телец говорит о патологическом процессе. Впрочем, обо всём по порядку.

Степени эозинофилии у взрослого и у детей

Состояние, когда эозинофилы в крови повышены, называется эозинофилией.

В норме у взрослого (вне зависимости от пола) клетки присутствуют в количестве от 100–120 до 300–350 в одном миллилитре исследуемой крови, в процентном соотношении ко всем лейкоцитам это 1–5%. У детей разного возраста соотношение к лейкоцитам варьирует от 1 до 6–7%.

Значительным считается отклонение уровня кровяных телец рассматриваемой группы от 10% от нормального, в таком случае диагностируют лёгкую степень эозинофилии; при росте эозинофилов до 15% определяют умеренную степень;

превышение порога выше 15% свидетельствует о тяжёлой патологии.

Однако необходимо учитывать физиологические колебания числа клеток и другие факторы, влияющие на показатель.

Непатологические повышения показателя

Содержание эозинофилов изменяется в зависимости от действия различных факторов:

  • В ночной период эозинофилия может достигать уровня выше 30%, особенно вначале;
  • Повышение показателя наблюдается в вечернее время;
  • Анализ выявляет вариации количества клеток у женщин на протяжении менструального цикла: в начальные этапы их число увеличивается, после овуляции постепенно снижается;
  • Лечение некоторыми лекарственными средствами может повлиять на показатель: аспирин, димедрол, медикаменты от туберкулёза, пенициллины, препараты сульфаниламида и золота, комплексы с витамином В, имипрамин, мисклерон, папаверин, эуфиллин, бета-блокаторы, химотрипсин, хлорпропамид, гормональные медпрепараты и другие;
  • Пищевой режим: сладости, алкогольсодержащие напитки повышают вероятность того, что анализ будет неверный.

Впервые обнаруженные повышенные эозинофилы в анализе крови требуют проведения повторного исследования и изучения изменения их количества в динамике (нескольких последовательно проведённых анализов).

Причины патологии

Если эозинофилы повышены, необходимо выявить причину, поскольку патология является симптомом какого-либо заболевания, а не отдельной болезнью. Увеличение числа этих клеток крови говорит об интенсивной работе иммунитета, и не всегда требует лечения.

Выделяют несколько предпосылок для развития эозинофилии:

  • Паразитарные заражения;
  • Аллергические реакции;
  • Заболевания внутренних органов;
  • Болезни крови;
  • Дерматологические патологии;
  • Аутоиммунные заболевания;
  • Инфекции;
  • Образования злокачественной природы.

Паразиты

Анализ крови выявляет эозинофилию при заражении человека гельминтозами. Причиной могут послужить следующие заболевания:

Аллергия

Аллергическая реакция занимает лидирующее место в числе причин повышения эозинофилов. Состояние развивается при:

  • Поллинозе;
  • Отёке Квинке;
  • Бронхиальной астме;
  • Аллергической реакции на медикаменты;
  • Сенной лихорадке;
  • Сывороточной болезни;
  • Рините аллергической природы;
  • Крапивнице;
  • Фасциите;
  • Миозите и др.

Заболевания внутренних органов

Эозинофилия проявляется при заболеваниях следующих органов:

Лёгкие ЖКТ Сердце Печень
альвеолит гастрит инфаркт миокарда цирроз
плеврит колит врождённые пороки
болезнь Леффлера язва
саркоидоз гастроэнтерит
гистиоцитоз
аспергиллёз
пневмония
наличие инфильтратов

Заболевания крови

Повышение эозинофилов наблюдается при эритремии, миелолейкозе, лимфогранулематозе, полицитемии, пернициозной анемии, синдроме Сезари.

Дерматологические патологии

Практически любое заболевание кожи приводит к тому что эозинофилы повышены:

  • Лишай;
  • Вульгарная пузырчатка;
  • Контактный или атопический дерматит;
  • Пемфигус;
  • Экзема;
  • Грибковое заболевание.

Аутоиммунные состояния

Нередко анализ крови выявляет увеличение эозинофилов при склеродермии, СКВ (системной красной волчанке), также большое количество данных клеток образуется при отвержении трансплантата.

Инфекции

Попадание в организм инфекции всегда вызывает эозинофилию. Спровоцировать состояние может как острая фаза, так и обострение хронических заболеваний:

  • Скарлатина;
  • Туберкулёз;
  • Гонорея;
  • Мононуклеоз;
  • Сифилис и др.

Злокачественные опухоли

Различные формы злокачественных образований, в том числе лимфомы и лимфогранулематозы, вызывают увеличение клеток эозинофилов в крови. Опухоли могут локализоваться в различных органах: половые или внутренние органы, щитовидная железа, кожа, желудок и т. д., состояние ухудшается при появлении метастазов.

Особенности эозинофилии у детей

В детском возрасте наиболее часто повышение эозинофилов свидетельствует о наличии аллергического процесса в организме, либо паразитарном заражении. Однако не стоит исключать все вышеперечисленные причины, в том числе внутриутробное инфицирование плода. В любом случае следует пройти всестороннее обследование, чтобы выявить фактор, повлиявший на изменение формулы крови.

Диагностика заболевания

Для получения полного представления о состоянии здоровья человека необходимо в первую очередь сдать биохимический анализ крови, такое исследование может указать на причину почему эозинофилы повышены. Далее по результатам необходимо провести ещё ряд исследований:

  1. Ультразвуковое исследование внутренних органов;
  2. Анализ кала на наличие паразитов и их яиц;
  3. Анализ мочи;
  4. Тесты для определения работы внутренних органов (почки, печень и др.);
  5. Флюорография лёгких.
  6. Аллергологические исследования (изучение слизи, провокационные пробы, спирометрия, пункцию межсуставной жидкости и другие манипуляции).

Лечение эозинофилии

После выявления истинной причины изменения формулы крови лечение проводит врач-специалист. При патологии крови – это гематолог; если предпосылкой для развития состояния послужили паразиты – инфекционист; аллергию вылечит аллерголог; лёгкие – пульмонолог и так далее. Не существует единственного способа избавления от эозинофилии, врач учитывает возраст пациента, сопутствующие заболевания, общее состояние здоровья, принимаемые лекарственные средства и много других факторов в индивидуальном порядке.

Не стоит также огорчаться если эозинофилы повышены умеренно, это может свидетельствовать о начале выздоровления и формировании здоровой реакции иммунной системы на инфекцию.Предоставьте врачу делать свою работу и строго следуйте его рекомендациям.

Эозинофилы

  • Главная
  • Продукция
  • Витамины и БАДы
    • Витамины и БАДы
    • NOW Foods
    • Трансфер факторы
    • Astrum
    • Альтера Холдинг
    • Арт Лайф
    • Baraka
    • Vertera
    • Ветом (пробиотик)
    • Вивасан
    • Vision
    • Витавим (сок ростков пшеницы)
    • Виталайн
    • Витамакс
    • Витаргол Форте
    • Витаукт
    • VITRUM
    • Гербалайф
    • Глорион
    • GNC
    • GUMMI KING
    • Дайго
    • Доктор Пектин
    • Доппельгерц
    • KWC
    • Мирра
    • НПЦРИЗ
    • Natrol
    • Nature’s Bounty
    • Натуралмаг
    • HEATH AND HEATHER
    • NSP
    • Оптисалт
    • Orthomol
    • PharmaMed
    • Родник Здоровья
    • Royal Forest
    • Santegra
    • SOLGAR
    • Санрайдер
    • Санта-Русь
    • Тенториум
    • Сибирское Здоровье
    • Травы Алтая
    • Twinlab
    • Цитамины
    • UFEELGOOD
    • Эвалар
    • Вектор-БиАльгам
    • Energy Diet
    • LEVITAL
    • ChildLife
    • American Health
    • Парадигма
  • Спортивное питание
    • Спортивное питание
    • Анаболические формулы
    • Аминокислоты
    • Гейнеры
    • Глютамин
    • Диетические продукты
    • Донаторы окиси азота
    • Заменители питания
    • Креатин
    • Л-карнитин
    • Спортивные напитки
    • Протеины
    • Препараты для повышения тестостерона
    • Предтренировочные препараты
    • Послетренировочные препараты
    • Препараты для активного долголетия
    • Препараты для здорового сна
    • Прочие Специальные препараты
    • Сжигатели
    • Спортивные витамины
    • Средства для суставов
    • Стимуляторы восстановления
    • Спортивные батончики
    • Энергетики
    • Спортивные аксессуары
  • Косметика
    • Косметика
    • Косметика 1000 трав
    • Косметика A-derma
    • Косметика Active+
    • Косметика ALBA BOTANICA
    • Косметика ALERANA
    • Косметика ALGOLOGIE
    • Косметика ARAVIA Professional
    • Косметика AROMA NATURALS
    • Косметика AVALON ORGANICS
    • Косметика AVENE
    • Косметика BabyLine
    • Косметика Barex
    • Косметика Batiste
    • Косметика Be Loved
    • Косметика BIODERMA
    • Косметика BIOMIO
    • Косметика BIOREPAIR
    • Косметика BIORGA
    • Косметика CARMEX
    • Косметика CHICCO
    • Косметика CHRISTIAN BRETON
    • Косметика COLLAGENE 3D
    • Косметика CONSTANT DELIGHT
    • Косметика Crescina
    • Косметика Crispento
    • Косметика CRISTALINE
    • Косметика D`oliva
    • Косметика Davines
    • Косметика Depileve
    • Косметика Dr. Konopkas
    • Косметика DRY-DRY
    • Косметика Ducray
    • Косметика Earth’s Best
    • Косметика Eco Lips
    • Косметика Elancyl
    • Косметика ELDAN
    • Косметика EOS
    • Косметика ESTHEDERM
    • Косметика Family Classic Natural
    • Косметика FILLERINA
    • Косметика GAMARDE
    • Косметика GEHWOL
    • Косметика GESS
    • Косметика GUAM
    • Косметика Himalaya Herbals
    • Косметика Holika Holika
    • Косметика HOLY LAND
    • Косметика Iceveda
    • Косметика Inca Rose
    • Косметика JASON
    • Косметика KATIVA
    • Косметика Kora
    • Косметика LA BIOSTHETIQUE
    • Косметика LA ROCHE-POSAY
    • Косметика LEONOR GREYL
    • Косметика LIBREDERM
    • Косметика LIERAC
    • Косметика MACADAMIA
    • Косметика Molecule Professional
    • Косметика MOROCCO ARGAN OIL
    • Косметика Mustela
    • Косметика Natura Siberica
    • Косметика Nioxin
    • Косметика NOREVA
    • Косметика NOW Foods
    • Косметика Nu Skin
    • Косметика NUXE
    • Косметика Occuba Professional
    • Косметика OLLIN PROFESSIONAL
    • Косметика Oma Gertrude
    • Косметика Organic People
    • Косметика Organic Shop
    • Косметика Payot
    • Косметика PHYTOSOLBA
    • Косметика Planeta Organica
    • Косметика Pogo
    • Косметика PREMIUM
    • Косметика R.O.C.S
    • Косметика RICA
    • Косметика Sante
    • Косметика Selective (Селектив)
    • Косметика SEXY HAIR
    • Косметика SHER COSMETICS
    • Косметика SODASAN
    • Косметика Swiss Image
    • Косметика Swisscode
    • Косметика TEANA
    • Косметика Tenero
    • Косметика THALGO
    • Косметика Topicrem
    • Косметика TOUR DE FRESH
    • Косметика URIAGE
    • Косметика Vetia Floris
    • Косметика Vichy
    • Косметика Vinoderm
    • Косметика WELEDA
    • Косметика Альтера Холдинг
    • Косметика Аструм
    • Косметика БиоБьюти
    • Косметика Витамакс
    • Косметика для мужчин LAB for men
    • Косметика НПЦРИЗ
    • Косметика Рецепты бабушки Агафьи
    • Продукция SCHOLL
    • Средства для дома Fineffect
    • Косметика CHRISTINA
    • Косметика LONDA
    • Аппаратная косметика
  • Ортопедические товары
    • Ортопедические товары
    • Изделия для позвоночника
    • Бандажи
    • Изделия для суставов
    • Корректоры для стопы
    • Компрессионный трикотаж
    • Ортопедические подушки
    • Ортопедические матрасы
    • Ортопедические стельки, полустельки, подпяточники, ступинаторы
    • Ортопедическая обувь
    • Акупунктурные массажеры
    • Гимнастические мячи
    • Палки для скандинавской ходьбы
    • Массажные коврики
    • Солевые грелки
    • Охлаждающие, согревающие компрессы
    • Тейпы
  • По назначению
    • По назначению
    • Омоложение организма
    • Заболевания крови
    • Инфекционные заболевания
    • Заболевания ЖКТ
    • Системные препараты
    • Половые заболевания
    • Заболевания полости рта
    • Иммунодефицитные состояния
    • Химио- и лучевая терапия
    • Эндокринные заболевания
    • Заболевания органов дыхания
    • Заболевания мочевыводящих путей
    • Заболевания опорно-двигательного аппарата
    • Аллергия у детей
    • Вредные привычки
    • Заболевания детей
    • Слабый иммунитет
    • Заболевания сердца и сосудов
    • Нервные болезни
    • Заболевания кожи
    • Нарушение обмена веществ
    • Заболевания органов зрения
    • Заболевания лор-органов
    • Возрастные заболевания
    • От старения
    • Онкологические заболевания
  • Акции
  • Бренды
  • Акции
  • Доставка и Оплата
  • Отслеживание посылок
  • О компании
    • О компании
    • Новости
    • Наша команда
    • Сотрудничество
  • Контакты

Повышенные эозинофилы в крови у женщин и детей: причины отклонений и норма

Лейкоциты в крови у человека разделяют на несколько подвидов, один из которых – это эозинофилы. Их характерными особенностями являются двудольчатое ядро, а также способность окрашиваться в красный цвет под действием вещества эозина, от которого эта группа лейкоцитов и получила свое название.

Измерение уровня эозинофилов проводится либо в абсолютной величине на миллилитр крови, либо же в процентном соотношении к общему количеству лейкоцитов. Второй способ является более распространенным и именно он повсеместно используется в лабораториях.

Нормы содержания эозинофилов в крови

Уровень эозинофилов в крови у взрослого человека не зависит ни от пола, ни от возраста. В процентном соотношении и у мужчин, и у женщин нормальным считается показатель 1-5 процента от общего числа лейкоцитов, что в переводе в абсолютные величины равно 120-350 эозинофилам на миллилитр крови. И вполне естественно, что вопрос «эозинофилы выше нормы, что это значит», возникает.

У детей же нормативное количество эозинофилов, а точнее верхняя грань нормы незначительно изменяются по возрасту, что наглядно показано в следующей таблице:

Возраст Нормальное процентное соотношение эозинофилов к лейкоцитам
0-15 суток 1-6%
16 суток-один год 1-5%
до двух лет 1-7%
до пяти лет 1-6%
от шести лет 1-5%

Абсолютное же измерение уровня эозинофилов в крови у ребенка существенно превышает показатели у взрослых, так как у детей содержание лейкоцитов значительно превышает показатели аналогичные показатели в анализе крови у взрослых.

При обработке анализа с повышенным уровнем эозинофилов необходимо также учесть суточные колебания этого показателя: утром и вечером наблюдается естественный рост эозинофилов на 15 процентов от нормы, а в первых фазах ночного сна уровень может расти сразу на 30 процентов. Если же у человека эозинофилы в естественном состоянии близки к верхней границе нормативов, то такие колебания могут повлечь рекомендации к дальнейшему обследованию, хотя реальных предпосылок к этому не будет.

Повышение нормального уровня эозинофилов

В гематологии состояние, при котором повышены эозинофилы у взрослого или у ребенка, обозначается понятием эозинофилии. Само по себе это состояние не является болезнью, а выступает своеобразным маркером патологических изменений в организме. Выделяют три формы эозинофилии:

  • легкая – показатель эозинофилов не превышает 10 процентов;
  • умеренная – до 15 процентов;
  • выраженная – больше 15 процентов.

При этом ряд гематологов границу умеренной эозинофилии раздвигают до 20 процентов, а выраженная, соответственно, согласно такой градации, начинается с 21 процента.
Также существует подтвержденная корреляция формы эозинофилии к сложности протекания патологического процесса, который привел к росту эозинофилов в крови: более высокая степень эозинофилии в большинстве случаев характеризирует сложное протекание патологического процесса.

Причинами повышенного уровня этого вида лейкоцитов могут выступать целый ряд предпосылок:

  • атопические болезни (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз);
  • паразитарные заболевания (малярия, аскаридоз, лямблиоз);
  • неатопические кожные болезни (пузырчатка, дерматит, эпидермолиз);
  • заболевания ЖКТ (гастрит, язва, цирроз печени);
  • ревматические заболевания;
  • гематологические болезни (лейкоз, анемия, полицитемия, лимфогрануломатоз, эозинофильный лейкоз);
  • заболевания легких (пневмония);
  • ослабленный иммунитет;
  • аллергические реакции всевозможного происхождения. Они считаются наиболее частой причиной повышения эозинофилов в крови;
  • побочные эффекты от приема лекарств (чаще всего эозинофилию провоцирует банальный аспирин и ряд антибиотиков в виде инъекций).

Вслед за обнаружением высокого показателя эозинофилов в крови, врачом назначается дополнительная диагностика, которая включает в себя биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забор кала на определение наличия яиц глистов. Кроме того, выход эозинофилов за пределы нормы влечет за собой немедленную консультацию аллерголога, который должен подтвердить или исключить наличие аллергии – предпосылки к развитию эозинофилии.

Повышение уровня эозинофилов у детей

Причины развития эозинофилии у детей несколько отличаются от взрослых и имеют достаточно четкую возрастную классификацию.
У детей до полугода эозинофилы за пределами нормативных показателей в большинстве случаев провоцируются следующими причинами:

  • резус-конфликтом;
  • стафилококковым сепсисом;
  • атопическим дерматитом;
  • эозинофильным колитом;
  • гемолитической или сыровоточной болезнями.

В возрасте от полугода и до трех лет эозинофилия у детей развивается из-за следующих предпосылок:

  • атопического дерматита;
  • аллергии на прием лекарственных препаратов;
  • отека Квинке, который в большинстве случаев также имеет аллергическую природу.

В возрасте же от трех лет повышенная норма эозинофилов в крови у ребенка в большинстве своем является проявлением инфекционных заболеваний и аллергических проявлений:

  • скарлатины;
  • ветряной оспы;
  • аллергического ринита;
  • аллергий с проявлениями на коже.

Достаточно показательны эозинофилы в крови с превышением нормы в комбинации с повышением других показателей в анализе крови. В частности, высокие эозинофилы и моноциты характерны при наличии инфекционного процесса (такая комбинация является показательной для мононуклеоза), а также при вирусных и грибковых заболеваниях.
Если же эозинофилия зафиксирована на фоне высоких лейкоцитов, то это может указывать на наличие глистов, развитие вирусной инфекции на фоне аллергии и на начало скарлатины.

Причины низкого уровня эозинофилов в крови

Снижение уровня эозинофилов в крови ниже нормативного показателя обозначается термином эозинопения. При этом, встречается снижение этого показателя вплоть до нуля, что является очень опасным состоянием. Если же эозинофилы практически отсутствуют в крови, то это может свидетельствовать о развитии острого аппендицита, брюшного тифа или дифтерии, а также о развернутой форме лейкоза.

В случае же некритического падения этого показателя, эозинопения может быть следствием постоперационного состояния человека, последствием травм и ожогов, сепсиса или же свидетельством начала развития какого-либо инфекционного заболевания.

Также клинические исследования показывают, что стабильно низкий уровень эозинофилов характерен для людей с синдромом Дауна и для людей с синдромом хронической усталости.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

В последние годы в клинической практике врачей различных специальностей все чаще встречаются заболевания и синдромы, сопровождающиеся высокой эозинофилией периферической крови. При этом особое внимание привлекают так называемые большие эозинофилии крови, при которых количество эозинофилов превышает 1500 в 1 мкл . Длительная эозинофилия может приводить к патологическому состоянию, приобретающему черты отдельной нозологии. Авторы описывают этиологию, патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения идиопатического гиперэозинофильного синдрома (ИГЭС) и реактивной эозинофилии. С практической точки зрения особые трудности представляют диагностика и лечение ИГЭС – тяжелого заболевания, требующего длительной терапии. Рис. 1. Этиологическая классификация эозинофилии

При эозинофилиях отмечается укорочение клеточных циклов на ранних этапах созревания эозинофилов, увеличивается митотический индекс, время генерации эозинофильных лейкоцитов сокращается в 3 раза, а время появления в кровотоке – в 2 раза. Кроме того, эозинофилы способны возвращаться в кровоток из тканей и длительно рециркулировать (Т1/2 – 44 ч) .

Функции эозинофилов

Эозинофил как отдельный клеточный элемент впервые описал Пауль Эрлих (Paul Ehrlich) в 1879 г. Именно он применил кислый краситель эозин, названный в честь греческой богини утренней зари, для гистологической окраски крови и тканей. П. Эрлих показал, что эозинофилы составляют от 1 до 3% лейкоцитов периферической крови у здоровых индивидуумов.

В течение последующих 40 лет накопилось много информации об эозинофилах: повышение числа клеток было связано с бронхиальной астмой и гельминтной инвазией. Кроме того, было установлено, что число эозинофилов в тканях животных значительно повышалось после анафилактической реакции. Это позволило предположить, что эозинофилы обеспечивают гиперчувствительность при анафилаксии. Эта гипотеза оставалась основным объяснением функции эозинофилов с начала XX века вплоть до 1980-х гг.

Согласно современным представлениям, эозинофилы – это неделящиеся гранулоциты, которые, как и другие полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ), непрерывно образуются в костном мозге из единой стволовой клетки. Эозинофилопоэз и дифференцировку эозинофилов из клеток-предшественников регулируют Т-лимфоциты путем секреции колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов (ГМ-КСФ), интерлейкина-3 (ИЛ-3) и интерлейкина-5 (ИЛ-5). Кроме того, ИЛ-5 и ГМ-КСФ активируют эозинофилы, индуцируя переход клеток из нормальной плотности в низкую (меньше 1,085).

Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10–12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3–4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6–12 часов). Затем, подобно нейтрофилам, они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и кожу, где остаются в течение 10–14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200–300 эозинофилов в костном мозге и 100–200 в других тканях.

По данным светооптического исследования, диаметр эозинофилов составляет 12–17 мкм; они обычно несколько крупнее, чем нейтрофилы. В отличие от зрелых полиморфноядерных лейкоцитов, ядра которых имеют около четырех долек, ядра эозинофилов, как правило, состоят из двух долек, связанных между собой нитью. Основным своеобразием их цитоплазмы является наличие двух типов специфических гранул (больших и малых), которые имеют красный или оранжевый цвет. Даже в плохо окрашенных мазках эозинофилы можно отличить от гранул нейтрофилов, так как они более многочисленны и отчетливо крупнее. Большие гранулы содержат уникальные для эозинофилов основные протеины: большой основной протеин (БОП), эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильную пероксидазу (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН), ранее называвшийся эозинофильным протеином Х, и гомолог БОП. Малые гранулы содержат ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу, также обнаруживаемые в азурофильных гранулах нейтрофилов. Лизофосфолипаза В (кристаллы Шарко – Лейдена) – фермент мембран эозинофилов – не играет важной роли в патогенезе болезней и не имеет диагностической ценности.

Функции эозинофилов точно неизвестны. Эозинофилы обладают многими функциями других циркулирующих фагоцитов, таких как ПМЯЛ и моноциты. Хотя эозинофилы способны к фагоцитозу, они уничтожают находящиеся внутри них бактерии менее эффективно, чем нейтрофилы. Прямых доказательств того, что эозинофилы убивают паразитов in vivo, нет, но они токсичны для гельминтов in vitro, и гельминтозы часто сопровождаются эозинофилией. Эозинофилы могут модулировать реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируя медиаторы, высвобождаемые тучными клетками (гистамин, лейкотриены, лизофосфолипиды и гепарин). БОП и ЭКП токсичны для некоторых паразитов и клеток млекопитающих. ЭН способен серьезно повреждать миелиновые нервные волокна. БОП и ЭКП связывают гепарин и нейтрализуют его противосвертывающую активность. ЭПО в присутствии перекиси водорода и галогенов генерирует окислительные радикалы. Длительная эозинофилия иногда приводит к повреждению тканей, механизмы которого пока не ясны. Степень повреждения связана с эозинофильной инфильтрацией тканей, продолжительностью эозинофилии и степенью активации эозинофилов. Наибольшее повреждающее действие эозинофилов обнаружено при состояниях, подобных синдрому Черджа – Стросс и идиопатическому гиперэозинофильному синдрому.

Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято 50–250 эозинофилов в 1 мкл (50–250 × 106/л) периферической крови. Критическим уровнем, который указывает на патологический процесс, связанный с увеличением числа эозинофилов, является уровень клеток, превышающий 450 в 1 мкл.

Выделяют 3 степени эозинофилии: легкую – 400–1500 клеток в 1 мкл, умеренную – 1500–5000 клеток в 1 мкл, тяжелую – больше чем 5000 клеток в 1 мкл. Многие гематологи считают эозинофилию умеренной при наличии 10–15% эозинофилов в периферической крови; выраженной, если их количество превышает 15%; а состояния, при которых количество эозинофилов больше 15–20%, предложено называть «большими эозинофилиями крови». Они обычно сочетаются с увеличением общего количества лейкоцитов.

Абсолютное число эозинофилов в периферической крови у здоровых людей варьирует в пределах 0–0,45 × 109/л. Количество эозинофилов обратно пропорционально возрасту человека (у новорожденных детей их больше всего). Суточные колебания числа эозинофилов находятся в обратной зависимости от уровня кортизола в плазме, причем максимум приходится на ночные часы, а минимум – на утренние.

В различных клинических ситуациях активация эозинофилов может происходить по разным, пока еще недостаточно изученным механизмам, и результаты этой активации могут носить как защитный (в большей или меньшей степени) характер, например, при гельминтозах, аллергических болезнях, так и явно патологический (при гранулематозных процессах). Изначально, в ситуациях с нормальной реактивностью, основная функция эозинофилов заключается в ограничении аллергических процессов: эозинофилы препятствуют их генерализации путем утилизации медиаторов аллергического воспаления и локализации воспалительного ответа. Однако при патологии эта мера защиты выходит за рамки биологической целесообразности и начинает приобретать черты того или иного заболевания .

Этиология и патогенез эозинофилии

С точки зрения этиологии эозинофилии разделяют на две большие группы: идиопатический гиперэозинофильный синдром и реактивную эозинофилию (рис. 1). Реактивная эозинофилия может иметь клональные (злокачественные) и неклональные (вторичные) характеристики .

Причинами неклональной (реактивной) эозинофилии (10−40% от общего количества лейкоцитов) наиболее часто являются :

  • аллергические заболевания: бронхиальная астма, сенная лихорадка, экзема, крапивница, ангиоотек, лекарственная аллергия, укусы насекомых, сывороточная болезнь и др.;
  • иммунопатологические нарушения: синдром Оменна (разновидность тяжелого комбинированного иммунодефицита), первичные иммунодефициты;
  • кожные болезни: чесотка, токсикодермия, герпетиформный дерматит, ангионевротический отек, пемфигус;
  • паразитарные заболевания: аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз, висцеральная форма larva migrans, стронгилоидоз, филяриоз, малярия, токсоплазмоз, пневмоцистоз;
  • гематологические заболевания: лимфогранулематоз, состояние после спленэктомии, анемия Фанкони, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (TAR-синдром), синдром Костманна (агранулоцитоз новорожденных – аутосомно-рецессивное заболевание), инфекционный мононуклеоз;
  • семейный гемофагоцитарный синдром;
  • семейная эозинофилия;
  • ионизирующая радиация и облучение;
  • легочная эозинофилия: идиопатическая острая эозинофильная пневмония, идиопатическая хроническая эозинофильная пневмония, эозинофилия с системными проявлениями и бронхиальной астмой (синдром Черджа – Стросс), тропическая эозинофилия, аллергический бронхолегочный аспергиллез, гранулематоз Вегенера;
  • гастроинтестинальные нарушения: эозинофильный гастроэнтерит, язвенный колит, энтеропатия с потерей протеинов, болезнь Крона;
  • смешанная группа патологических состояний: узелковый полиартериит, метастатическая болезнь, цирроз печени, перитонеальный диализ, хроническая почечная болезнь, синдром Гудпасчера, саркоидоз, тимома.

Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилий периферической крови – антителозависимый хемотаксис, развивающийся при паразитозах (IgE- или IgG-антитела); иммунный, опосредованный через IgE (характерен для аллергии); ответ на эозинофильный хемотаксический фактор, выделяемый некоторыми опухолями; собственно опухолевая эозинофилия (лейкоз) – не позволяют создать целостного представления о патогенезе данного феномена при патологических процессах разного генеза .

Исследованиями последних лет было показано, что эозинофил является одной из наиболее агрессивных эффекторных клеток воспаления. Эозинофильные гранулы служат источником большого количества цитотоксических продуктов, повышенное содержание которых обусловливает формирование высокого микробицидного потенциала, реализуемого как в отношении инородных субстанций, так и окружающих тканей . Однако в современной литературе эозинофильный гранулоцит принято рассматривать не только в качестве активного участника развития аллергических заболеваний и противогельминтного иммунитета, но и как важный фактор поддержания тканевого и иммунологического гомеостаза. Эозинофилы обладают способностью секретировать широкий спектр биологически активных веществ, экспрессировать на своей поверхности разнообразные рецепторные структуры и адгезивные молекулы. Лейкоциты эозинофильного ряда за счет секреции иммунорегуляторных молекул (интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-10 (ИЛ-10), интерлейкина-2 (ИЛ-2), интерферона-гамма (ИФН-гамма)) участвуют в регуляции функций иммунокомпетентных клеток. Вместе с тем эозинофилы принимают участие в процессах фагоцитоза, клеточной репарации, презентации антигена, воспаления, реализации врожденного и приобретенного иммунитета, свертывания крови и др. .

Основным источником цитокинов в организме являются Т-лимфоциты-хелперы (Th). Активация Th-1-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-гамма и фактор некроза опухолей альфа (ФНО-альфа), приводит к запуску клеточного иммунного ответа. Формирование же иммунного ответа по гуморальному типу происходит при доминирующем влиянии Th-2-цитокинов – интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5, ИЛ-6, интерлейкина-9 (ИЛ-9) и др. . Согласно современным представлениям, именно нарушение баланса продукции цитокинов Th-1/Th-2 может иметь важное патогенетическое значение в развитии многих заболеваний .

Особое влияние на процессы пролиферации, дифференцировки и активации лейкоцитов эозинофильного ряда оказывают медиаторы, вырабатываемые преимущественно Th-2-лимфоцитами . Так, ключевым медиатором, модулирующим функциональную активность эозинофилов, является ИЛ-5 (эозинофилопоэтин), который относится к группе провоспалительных Th-2-цитокинов. ИЛ-5, первоначально названный фактором роста II В-клеток, избирательно стимулирует образование эозинофилов из их коммитированного предшественника колониеобразующей единицы эритроидного ряда (КОЕ-Э). ИЛ-5 наряду с ИЛ-3 и ГМ-КСФ активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул (CD11b, СD18), приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их пребывания в кровотоке . Антагонистом ИЛ-5 в регуляции процессов программированной гибели эозинофилов является интерлейкин-12 (ИЛ-12) .

Хемокины и эотаксины, выделяемые эндотелием, эпителием, моноцитами и Т-лимфоцитами, соединяются с хемокиновым рецептором-3 эозинофилов, что приводит к миграции последних в ткани. После активации эозинофилы экспрессируют высокоаффинный Fc-рецептор к IgE, IgG и компонентам комплемента, взаимодействие которых способствует высвобождению из эозинофильных гранул токсических продуктов и провоспалительных цитокинов: пероксидазы, коллагеназы, катионного протеина, нейротоксина, лейкотриенов, компонента комплемента С4 и т.д. В дальнейшем эозинофилы подвергаются апоптозу или некрозу и фагоцитируются макрофагами.

Поглощение апоптированных эозинофилов предотвращает выделение содержащихся в них тканетоксичных веществ. Это также приводит к высвобождению из макрофагов антивоспалительных цитокинов (трансформированный ростковый фактор-бета, ИЛ-10, простагландин Е2). Когда же эозинофилы подвергаются некрозу, высвобождается их тканетоксичное содержимое (катионный белок, ферменты, липиды, нейротоксины). Фагоцитоз некротизированных эозинофилов макрофагами приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (тромбоксан В2 и ГМ-КСФ). По этой причине при лечении эозинофилии применяют препараты, индуцирующие именно апоптоз эозинофилов (глюкокортикостероиды, циклоспорин) .

Несмотря на то что эозинофилы в основном демонстрируют две главные функции – модуляцию реакций гиперчувствительности немедленного типа и деструкцию паразитов (в первую очередь гельминтов), персистенция эозинофилии в периферической крови может приводить к эндотелиальному и эндокардиальному повреждению вследствие внутрисосудистой дегрануляции этих клеток. Цитолитические энзимы, содержащиеся в гранулах эозинофилов, повреждая эндотелиальные клетки всего организма, могут обусловливать развитие тромбозов или эндокардиального фиброза .

Наиболее часто больные с эозинофилией выявляются в практике пульмонологов и аллергологов . Однако эозинофилия не является редкостью и при заболеваниях сердца и сосудов (системные васкулиты) . Весьма часто вышеназванный синдром встречается у больных с паразитарными (описторхоз, трихинеллез, шистосомоз, филяриоз и др.), грибковыми (аспергиллез) и вирусными (гепатиты А, В и С, инфекционный мононуклеоз) заболеваниями . Кроме того, гематологи и онкологи весьма часто сталкиваются с проблемой трактовки причин возникновения синдрома эозинофилии у больных с неопластическими процессами системы крови, происходящими из клеток-предшественников как лимфо-, так и миелопоэза (острый миелолейкоз, лимфогранулематоз, острый лимфобластный лейкоз, эозинофильная лейкемия) . Прием лекарственных препаратов также может привести к развитию эозинофилии . Описаны генетически детерминированные формы эозинофилии и идиопатический вариант ее возникновения .

Клиническая картина ИГЭС

Идиопатический гиперэозинофильный синдром характеризуется длительным повышением числа эозинофилов периферической крови и инфильтрацией эозинофилами многих органов и тканей, что и обусловливает клиническую картину мультиорганного повреждения. ИГЭС – редкое заболевание неизвестной этиологии, впервые описанное в 1968 г. Термин «идиопатический гиперэозинофильный синдром» предложен Чесидом и соавт. в 1975 г. Эмпирически ИГЭС включает:

  • продолжающуюся эозинофилию > 1,5 × 109/л в течение более 6 месяцев или смерть до 6 месяцев, связанную с признаками и симптомами гиперэозинофильных заболеваний;
  • отсутствие свидетельств паразитарных, аллергических или других известных причин эозинофилии, несмотря на комплексное обследование;
  • предположительные признаки и симптомы органного вовлечения, включая гепатоспленомегалию, органические сердечные шумы, сердечную недостаточность, диффузные аномалии центральной нервной системы, фиброз легких, лихорадку, потерю массы тела или анемию, а также гистологически доказанную эозинофильную инфильтрацию пораженного органа или ткани или наличие объективного доказательства клинической патологии, ассоциированной с эозинофилией, если нет другой выявленной ее причины .

Идиопатический гиперэозинофильный синдром представляет собой диагноз исключения и ставится в том случае, если причину ИГЭС выяснить невозможно.

Недавние исследования продемонстрировали, что так называемый ИГЭС представляет собой значительную группу гетерогенных нарушений, которые могут являться результатом пролиферации лимфоцитов или самих эозинофилов.

ИГЭС встречается у мужчин чаще, чем у женщин (9:1), начинается между 20 и 50 годами. У детей этот синдром также не редкость. Мальчики болеют чаще девочек, их соотношение составляет 4:1. У детей ИГЭС может ассоциироваться с трисомией 8-й или 21-й хромосомы .

Клиническая картина синдрома проявляется такими неспецифическими симптомами, как общее недомогание, анорексия, потеря массы тела, периодические боли в животе, ночная потливость, кашель (как правило, непродуктивный), мышечные боли, ангионевротический отек, крапивница, повышение температуры тела. Частота поражения органов различна, гематологический синдром встречается у 100% больных, поражение сердца – у 58%, кожные проявления – у 56%, поражение нервной системы – у 54%, легочный синдром – у 49%, поражение печени – у 30%, гастроинтестинальные симптомы – у 23% .

Ключевую роль в постановке диагноза играет подсчет числа лейкоцитов и определение формулы крови. Так, число лейкоцитов у отдельных больных повышается до 90 000 и более, наблюдается выраженная эозинофилия, составляющая более 50% от общего количества лейкоцитов, что всегда побуждает исключать лейкоз. Высокое содержание клеток белой крови приходится на зрелые формы эозинофилов, однако у части больных появляются и клетки-предшественники эозинофилов. Исследование костного мозга демонстрирует его обогащение как зрелыми формами эозинофилов, так и их предшественниками. Хромосомных и цитогенетических изменений при ИГЭС не описано.

Прогностически неблагоприятным признаком считается поражение сердца, так как это может стать причиной инвалидности, а при особенно тяжелых формах патологического процесса – непосредственной причиной смерти пациента. В клинической картине можно выделить три фазы поражения миокарда. Начальная стадия описывается как стадия острого некроза; интермиттирующая стадия, следующая за некротической, характеризуется образованием внутрисердечных тромбов, которые формируются на месте развившегося ранее некроза; наконец, третья стадия – фибротическая.

Острая стадия некроза миокарда возникает в первые полтора месяца от развития гиперэозинофильного синдрома. Повреждение эндомиокарда происходит вследствие его инфильтрации лимфоцитами и эозинофилами; из гранул последних выделяется значительное число веществ, приводящих к некрозу кардиомиоцитов и формированию асептических микроабсцессов миокарда. На этой стадии заболевания клинические проявления минимальны, поэтому только произошедшая тромбоэмболия и активный поиск ее источника могут выявить признаки повреждения миокарда, наступившего вследствие эозинофильной инфильтрации эндомиокарда и развившегося некротического процесса. Начальные проявления эозинофильной инфильтрации могут подтверждаться биопсией эндомиокарда, тогда как эхокардиография и другие методы диагностики поврежденного миокарда малоспецифичны и малочувствительны. На второй стадии происходит формирование тромбов на поврежденном эндокарде. Третья стадия обусловлена воздействием белков эозинофилов на эндокард и характеризуется прогрессирующим фиброзом с вовлечением клапанов, укорочением хорд, формированием митральной и трикуспидальной недостаточности, развитием рестриктивной кардиомиопатии. Клиническими проявлениями этой стадии могут быть одышка, боль в области сердца, лево- и правожелудочковая недостаточность, шумы регургитации . При проведении эхокардиографии обнаруживаются утолщение створок митрального и трикуспидального клапанов, утолщение эндокарда, внутрисердечные тромбы, наблюдается нарушение диастолической функции желудочков . Описана атриовентрикулярная блокада высокой степени, проявляющаяся синкопальными состояниями у больной с локальным истончением межжелудочковой перегородки, выявленным при проведении эхокардиографии .

Неврологические симптомы у больных с ИГЭС могут возникнуть вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга, а также проявиться клиническими симптомами энцефалопатии или периферической невропатии. Церебральная тромбоэмболия возникает вследствие заноса тромба из полости сердца и проявляется в виде инсульта или же преходящих ишемических эпизодов. Терапия антикоагулянтами, как правило, не приносит желаемого эффекта, так как эмболии могут рецидивировать, несмотря на проводимую терапию. Энцефалопатия проявляется изменениями в сфере сознания, снижением памяти, возможно развитие атаксии. У некоторой части больных появляются признаки поражения моторных нейронов, о чем свидетельствует возрастающий мышечный тонус, положительный рефлекс Бабинского. Периферическая невропатия возникает почти у каждого второго больного с ИГЭС в результате токсического влияния эозинофильных белков, освобождающихся при дегрануляции эозинофилов, и проявляется в виде изменения чувствительности и атрофии мышц. Тяжесть поражения периферической нервной системы варьирует от нетяжелых невропатий до параплегии с восстановлением функций на фоне лечения преднизолоном .

Патологические изменения со стороны кожных покровов являются достаточно частой клинической проблемой у больных с ИГЭС. Больные обращаются по поводу ангионевротических отеков, уртикарных и эритематозных высыпаний, образования зудящих папул и узелков. В основе возникновения кожных симптомов лежит периваскулярная инфильтрация эозинофилами, в меньшей степени нейтрофилами. Биопсия выявляет периваскулярные инфильтраты, содержащие эозинофилы, нейтрофилы, мононуклеары, признаки васкулита отсутствуют. Реже наблюдаются язвы слизистых носа, рта, глотки, пищевода, желудка . При биопсии обнаруживаются неспецифические изменения в виде смешанных инфильтратов без эозинофилов, иногда микротромбы. Развитие кожных симптомов, таких как ангионевротический отек, уртикарные высыпания, относится к числу признаков, которые свидетельствуют о благоприятном течении болезни. Они достаточно быстро регрессируют при назначении терапии глюкокортикостероидами.

Больные с симптомами ринита при гиперэозинофильном синдроме могут иметь назальную эозинофилию, полипы при отсутствии аллергологического анамнеза, отрицательных кожных тестах, нормальном уровне IgE и отсутствии непереносимости аспирина.

Изменения, наблюдаемые со стороны органов дыхания, разнообразны по своим клиническим проявлениям. Больные часто жалуются на появление непродуктивного кашля, одышку, но бронхиальная астма не является характерным признаком для больных с ИГЭС. При рентгенологическом исследовании лишь у 25% больных выявляются инфильтраты, возникающие вследствие миграции эозинофилов в паренхиму легких. Возможно развитие легочного фиброза, особенно у больных с эндокардиальным фиброзом .

Эозинофильный гастрит, эозинофильный энтероколит, хронический активный гепатит, эозинофильный холангит и синдром Бадда – Киари вследствие обструкции печеночных вен являются результатом эозинофильного поражения ЖКТ .

Диагностика эозинофилии

Как упоминалось выше, постановка диагноза ИГЭС представляет значительную сложность, поскольку ИГЭС является диагнозом исключения и ставится в том случае, если причину ИГЭС выяснить невозможно. Поэтому, согласно этиологической классификации, необходимо исключить реактивные эозинофилии (клональные и неклональные).

Учитывая разнообразие патологий, при которых наблюдается эозинофилия, а также тяжесть осложнений, для дифференциальной диагностики реактивных эозинофилий разработан диагностический алгоритм, который включает ряд лабораторных и клинико-инструментальных исследований.

При выявлении легкой и среднетяжелой эозинофилии используются следующие лабораторные исследования: анализ кала на наличие цист, яиц и фрагментов паразитов, определение серологических маркеров паразитарных инфекций, титра изогемагглютининов, уровней IgM и IgE; исключение диффузных заболеваний соединительной ткани: обнаружение антинуклеарных антител, антител к двухцепочечной ДНК, антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА). Для диагностики поражений пищеварительного тракта определяют серологические маркеры вирусных гепатитов, молочный преципитин; с целью дифференциальной диагностики с синдромом раздраженного кишечника определяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ), проводят эндоскопию, биопсию слизистой оболочки кишки, радиологические исследования органов брюшной полости; рентгенографию органов грудной клетки; биохимическое исследование крови для определения печеночной и почечной функций.

С целью исключения возможных органных поражений в объем обследования включают эхокардиографию, электрокардиографию, определение концентрации кардиального тропонина Т в сыворотке крови. У некоторых пациентов проводится биопсия печени; исследуются функциональные легочные тесты, бронхоальвеолярный лаваж; осуществляются неврологическое обследование, включающее осмотр, электроэнцефалографию, исследование глазного дна, нервной проводимости, радиологическое исследование головного мозга.

При персистирующей тяжелой эозинофилии используются методы определения клональности (иммунофенотипирование, цитогенетическое исследование костного мозга) .

Дифференциальная диагностика проводится с паразитарными и грибковыми заболеваниями, острой эозинофильной лейкемией, синдромом Черджа – Стросс.

Лечение ИГЭС

Целями лечения больных ИГЭС являются увеличение продолжительности и качества жизни, достижение ремиссии, снижение риска обострений, предотвращение необратимого повреждения жизненно важных органов, уменьшение риска развития побочных эффектов лечения.

Пациента с ИГЭС госпитализируют для уточнения диагноза, оценки прогноза и подбора лечения, а также при обострении заболевания и развитии осложнений.

Лечебная программа заключается в назначении глюкокортикостероидов (ГКС), винкристина, гидроксимочевины и интерферона-альфа, которые могут замедлить прогрессирование болезни . Кроме того, в некоторых исследованиях продемонстрирована эффективность внутривенного введения антител к ИЛ-5 (меполизумаб (mepolizumab)), что позволяло снизить дозу системных ГКС. При сердечно-сосудистых осложнениях могут потребоваться интенсивная терапия и хирургическое вмешательство.

В некоторых случаях при проведении лечения необходима консультация смежных специалистов. Так, проведение интенсивной терапии, любое изменение лечения требует консультации гематолога, появление или усугубление кожных проявлений – дерматолога, при отсутствии эффекта лечения неврологических проявлений или развитии новых нужна консультация невролога, при отсутствии динамики легочного процесса или наличии отрицательных изменений – пульмонолога, при развитии или ухудшении поражений сердца – кардиолога, при появлении или ухудшении состояния ЛОР-органов – ЛОР-врача.

Продолжительность утраты пациентом трудоспособности при ИГЭС зависит от тяжести заболевания. В случае госпитализации она может составлять 30–90 дней. Дальнейшее ведение пациента и его амбулаторное наблюдение должны осуществлять специалисты, обладающие опытом лечения данного заболевания. Даже на фоне активного лечения возможно развитие угрожающих жизни состояний, требующих срочной госпитализации, при этом стационар должен быть многопрофильным, а его сотрудники – обладать соответствующим опытом.

Прогноз при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме относительно благоприятный. Проводимое лечение позволяет значительно снизить смертность пациентов. Современные клинические наблюдения демонстрируют 10-летнюю выживаемость более 70% больных.