Гипоксия

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. /\К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

/\К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+перераспределение крови +увеличение вентиляции лёгких

-уменьшение вентиляции лёгких +тахикардия

-уменьшение МОС +выброс эритроцитов из депо

-уменьшение скорости кровотока

\/

/\Какие клетки, органы и ткани являются радиочувствительными?

-головной мозг (нервные клетки) +костный мозг

-костная ткань -мышечная ткань

+ростковый слой кожи и слизистых оболочек

\/

/\Учение о болезни (раздел патофизиологии) называется нозологией?

+да -нет

\/

/\Нозология включает следующие разделы:

+ Общий патогенез + Общую этиологию

— Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

+ Общее учение о болезни — Учение о типовых патологических процессах

\/

/\Что такое этиология?

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

— Учение причинах болезни

— Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

\/

/\При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

+церебральная +желудочно-кишечная

-костно-мозговая +токсемическая

\/

/\Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

-сухая кожа -эмоциональная готовность к воздействию тока

+влажная кожа +переутомление

-тиреотоксикоз — переохлаждение

— глубокий наркоз

\/

/\Выберете наиболее точную характеристику патологического процесса:

— Процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора

+ Качественно своеобразное сочетание процесса повреждения и защитно-приспособительных реакций

— Совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму

\/

/\Какие клетки, органы и ткани являются радиочувствительными?

+яичники и семенники +эритроциты

+тимус +лимфоциты

-хрящи -почечная ткань

\/

/\Какие из перечисленных классов веществ относятся к первичным радиотоксинам?

+гидроперекиси и пероксиды -кетоальдегиды

-фенолы и полифенолы +липидные РТ

+хиноны и семихиноны -белки и полипептиды

-биогенные амины

\/

/\ Патогенные факторы, действующие на человека при горной болезни:

+понижение атмосферного давления

-повышение рО2 и рСО2 в атмосферном воздухе

+снижение рО2 и рСО2 в атмосферном воздухе

+радиация (ультрафиолетовое облучение)

+снижение температуры окружающей среды

-повышение температуры окружающей среды

\/

/\ Типовые патологические процессы:

+лихорадка +некроз -ателектаз

-желчно-каменная болезнь +опухоль

\/

/\Какие изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

+увеличение частоты сердечных сокращений

-уменьшение частоты сердечных сокращений

+гипервентиляция лёгких

-гиповентиляция лёгких

+увеличение числа эритроцитов в крови

+увеличение продукции эритропоэтинов почками

-снижение артериального давления

\/

/\ Человеку, находящемуся в герметичной кабине, при очень быстром подъеме на высоту угрожает:

-газовый ацидоз -газовая эмболия +циркуляторная гипоксия

\/

/\Для 14-21 дня острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облучённого в дозе 4-10 Гр характерны:

+кровоточивость +обезвоживание

+кишечная аутоинтексикация +лимфоцитопения

+тромбоцитопения -нейтрофильный лейкоцитоз

+анемия +повышение температуры тела

-повышение свёртывания крови +выпадение волос

\/

/\Порочный круг в патогенезе заболеваний — это:

— Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

— Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

\/

/\Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением

основного заболевания?

+ Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца

+ Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей

— Отит после перенесенного ранее гриппа

— Цирроз печени при алкоголизме

+ Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины

— Деформация суставов при ревматоидном артрите

+ Инсульт при атеросклерозе

\/

/\ При глубоком наркозе чувствительность организма к действию электрического тока?

-повышается +понижается -не меняется

\/

/\Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

-цитоплазматическая мембрана +ДНК

-митохондрии -рибосомы

-саркоплазматический ретикулум -белки

\/

/\Условиями возникновения болезни являются:

— Факторы, без которых болезнь не возникает

+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

+ Факторы, препятствующие возникновению болезни

+ Факторы, способствующие возникновению болезни

\/

/\Реактивность организма — это:

— Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

— Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

\/

/\Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+повышение содержания кислорода в крови

-понижение содержания кислорода в крови

+недостаток витамина E

+высокая митотическая активность

-низкая митотическая активность

\/

/\ Что может произойти в организме человека при внезапном вдыхании воздуха под большим давлением:

-гипервентиляция -нарушение координации движения

+разрыв альвеол +развитие воздушной эмболии

\/

/\ Наиболее эффективная компенсаторная реакция человека при подъеме высоту:

-увеличение числа капилляров в тканях -увеличение числа митохондрий в клетках

-усиление гликолиза +увеличение диссоциации оксигемоглобина

\/

/\Выберите верное утверждение:

— Понятия патологического процесса и болезни абсолютно эквивалентно

— Понятия патологического процесса и болезни принципиально различаются

+ В отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический процесс — болезнью

\/

/\Этиологическим фактором болезни является:

— Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни

+ Фактор, определяющий специфичность болезни

+ Фактор, необходимый для возникновения болезни

— Фактор, повышающий частоту возникновения болезни

\/

/\ Причины горной болезни:

+снижение рСО2 во вдыхаемом воздухе -увеличение барометрического давления

+понижение барометрического давления -повышение рСО2 во вдыхаемом воздухе

-повышение рО2 во вдыхаемом воздухе +снижение рО2 во вдыхаемом воздухе

\/

/\Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:

+неустойчивость артериального давления -костный мозг

+изменения электроэнцефалограммы -нейтрофильный лейкоцитоз

+тромбоцитопения +лейкопения

+лабильность пульса +выпадение волос

\/

/\Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного

+Изучение патологических процессов общих для всех болезней или для их больших групп

\/

/\ Фрейдизм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

+Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

-Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

-Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

\/

/\ Монокаузализм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

+Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

-Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

\/

/\Какие изменения в организме характерны для стадии декомпенсации острой горной болезни?

+дыхание типа Чейна-Стокса или Биота -уменьшение pH крови

+увеличение pH крови -увеличение возбудимости дыхательного центра

+уменьшение возбудимости дыхательного центра +депрессия

+уменьшение частоты дыхания — эйфория

\/

/\ Причины высотной болезни:

-Переход из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления

-Медленный подъем на высоту без кислородного прибора

+Быстрый подъем на большую высоту в негерметичном летательном аппарате

+Разгерметизация летательного аппарата на большой высоте

\/

/\Какие клетки, органы и ткани являются более радиорезистентными?

-кожа и слизистые оболочки +головной мозг (нервные клетки)

-лимфоциты -семенники

+мышечная ткань +костная ткань

\/

/\ Прямая зависимость повреждающего действия электрического тока от его параметров:

+Силы +Напряжения +Времени действия -Частоты

\/

/\ Механизмы патогенеза при быстром подъеме на высоту с кислородным прибором:

+Боль из-за расширения газов в полостях -Газовый алкалоз

-Остановка дыхания

\/

/\В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

-при гипоксии +при дефиците витамина E

+в процессе регенерации ткани -в присутствии цитостатических препаратов

-при избытке супероксиддисмутазы +при избытке кислорода

+при гипертермии

\/

/\ Выберите правильную последовательность основных фаз патогенеза (любого заболевания):

1. -включение защитно-приспособительных механизмов

2. -исход болезни

3. -явление повреждения (на любом уровне)

4. -переход количественных изменений в новое качество – болезнь

+3-1-4-2

\/

/\Как изменяется чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии?

-повышается +понижается -не изменяется

\/

/\Какие клетки, органы и ткани являются более радиорезистентными?

-костный мозг +хрящи

-зрелые эритроциты +почечная ткань

-тимус -лимфоузлы

\/

/\Фактор внешней среды, вызывающий десатурацию:

-ультразвук -ускорение

+быстрое понижение барометрического давления

-действие электрического тока

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 9–50.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 5–12.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 6-108.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 1-15.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 4–60.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 101-179.

ГИПОКСИИ

Информационная справка.Гипоксия – типовой патологический процесс недостатка кислорода вследствие недостаточного поступления или нарушения его использования в организме. Прямым следствием гипоксии является недостаток свободной энергии ( гипоэргоз).

Различают следующие виды гипоксии:

Экзогенная– связана с недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном или пониженном барометрическом давлении.

Респираторная (дыхательный) – нарушения внешнего дыхания, ведущие к недостаточному поступлению кислорода во внутреннюю среду.

Циркуляторная (сердечно-сосудистый) – нарушение транспорта кислорода в связи с недостаточностью аппарата кровообращения.

Гемическая (кровяной) – функциональная или абсолютная недостаточность гемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови.

Тканевая – блокада ферментативных систем окисления клеток, гипоксия неиспользования кислорода.

В патологических условиях часто наблюдается сочетание различных видов гипоксии — смешанный вид гипоксии.

При любой форме гипоксии организм отвечает комплексом защитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К срочным адаптивным процессам следует отнести увеличение легочной вентиляции, скорости кровотока, относительный эритроцитоз, увеличение объема циркулирующей крови и др. Долговременные адаптивные реакции к гипоксии связаны с морфологическими проявлениями в системах транспорта кислорода – гипертрофия миокарда, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и др.

Учебные цели:

Студент должен знать:

Понятие «гипоксия» и характеризовать ее патофизиологическую сущность как недостаточность биологического окисления.

Причины и объяснять механизмы развития отдельных видов гипоксии.

Метаболические, функциональные и структурные расстройства в организме при гипоксии.

Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

Стр 1 из 13

Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

-да +нет

Симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально полученного в дозе 1-2 Гр?

+ тошнота — многократная рвота

+ однократная рвота + сухость во рту

— лимфоцитоз + лимфоцитопения

+ нейтрофильный лейкоцитоз — тромбоцитопения

— остановка дыхания — потеря сознания

4.Изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной болезни:

+ увеличение частоты сердечных сокращений

— уменьшение частоты сердечных сокращений

+ гипервентиляция лёгких

— гиповентиляция лёгких

+ увеличение числа эритроцитов в крови (относительный эритроцитоз)

— увеличение продукции эритропоэтинов почками

— снижение артериального давления

Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?

+ Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца

+ Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей

+ Отит после перенесенного ранее гриппа

+ Цирроз печени при алкоголизме

+ Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины

— Деформация суставов при ревматоидном артрите

+ Инсульт при атеросклерозе

6. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+ перераспределение крови + увеличение вентиляции лёгких

— уменьшение вентиляции лёгких + тахикардия

— уменьшение МОС + выброс эритроцитов из депо

— уменьшение скорости кровотока

Разгерметизация самолета на высоте 8 км опасна возникновением газовой эмболии?

+да -нет

8.Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

— 0,2 Гр — 0,4-0,6 Гр + 0,8-1,0 Гр + 1,2-1,4 Гр

Повреждение в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?

— повышение оснований ДНК + однонитевые разрывы ДНК

— двунитевые разрывы ДНК — поперечные сшивки ДНК

10. Нозология включает разделы:

— Учение о типовых формах патологии органов и тканей

+ Общий патогенез

— Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

+ Общее учение о болезни

+ Общую этиологию

— Учение о типовых патологических процессах

11. Этиология:

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

— Учение причинах болезни

— Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой гипоксии?

+ перераспределение крови + эритроцитоз относительный

+ усиление гликолиза + увеличение вентиляции лёгких

+ увеличение МОС — понижение мембранного потенциала клеток

+ выброс эритроцитов из депо + тахикардия

— активация фосфолипазы + увеличение скорости кровотока

— активация ПОЛ

13. Острая лучевая болезнь может переходить в хроническую форму:

-да +нет

14. К типовым патологическим процессам относят:

+ Гипоксию + Воспаление

— Атеросклероз + Опухолевый рост

+ Ишемию

— Язву слизистой оболочки желудка или кишечника

15.Какие утверждения являются верными?

— Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

+ Болезнь не может возникнуть без патологического процесса

— Понятия патологический процесс и болезнь тождественны

+ Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

16. При какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочно-кишечная форма острой лучевой болезни:

— 0,8-10 Гр + 10-20 Гр

— 20-80 Гр — более 80 Гр

17. Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+ повышение содержания кислорода в крови

— понижение содержания кислорода в крови

+ недостаток витамина E

+ высокая митотическая активность клеток

— низкая митотическая активность клеток

18. Проявления электрохимического действия тока:

+некроз тканей -ожог

+поляризация клеточных мембран -разрыв тканей

+изменение рН в клетках -спазм гладкой мускулатуры

19. Срочные компенсаторные реакции, направленные на борьбу с гипоксией при горной болезни:

+относительный эритроцитоз -увеличение числа капилляров в тканях

+увеличение минутного объема крови +одышка

-увеличение количества митохондрий в клетках +тахикардия

20. Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:

+ неустойчивость артериального давления — нейтрофильный лейкоцитоз

+ тромбоцитопения + лейкопения

21. Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

— сухая кожа — эмоциональная готовность к воздействию тока

+ влажная кожа + переутомление

— наркоз

22. Условиями возникновения болезни являются:

— Факторы, без которых болезнь не возникает

+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

— Факторы, препятствующие возникновению болезни

+ Факторы, способствующие возникновению болезни

23. Реактивность организма — это:

— Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

— Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

24. Основным этиологическим фактором острой горной болезни является:

— снижение барометрического давления

+ снижение парциального давления O2 в воздухе

— ультрафиолетовое излучение

— низкая температура

25.Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

— мышцы + костный мозг

— головной мозг — эпителий

+ тимус

26. Неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний:

+ Лихорадка + Воспаление

— Образование иммунных Т-лимфоцитов + Гипоксия

+ Тромбоз кровеносных сосудов + Активация СПОЛ

— Выработка антител на определенный антиген

27.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»:

+ Учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней

— Учение о причинах и условиях возникновения болезней

+ Конкретные механизмы развития патологических процессов

— Учение о типовых патологических процессах

28.Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного

+Изучение патологических процессов общих для всех болезней или для их больших групп

29. Изменения, возникающие в организме водолаза, использующего для дыхания воздух на большой глубине:

+головокружение +головная боль

-газовая эмболия +наркотический эффект

-обострение слуха

30. При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

+ церебральная + желудочно-кишечная

— костно-мозговая + токсемическая

В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

— при гипоксии + при дефиците витамина E

+ в процессе регенерации ткани + при избытке кислорода

— в присутствии цитостатических препаратов + при гипертермии

— при избытке супероксиддисмутазы

Используют ли метод наблюдения в патологической физиологии?

+да -нет

33. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает токсическая форма острой лучевой болезни:

— 0,8-10 Гр — 10-20 Гр

+ 20-80 Гр — более 80 Гр

34. Типовые патологические процессы:

+воспаление +отек

-эмфизема +аллергия

-гипертоническая болезнь

35. Кондиционализм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

-Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

+Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

36. Выберите правильную последовательность возникновения симптомов при длительной работе под водой с использованием для дыхания воздуха у водолаза:

Нарушение координации движения

Головокружение

Судороги

Наркотический эффект

5. головная боль

+4-2-5-1-3

ГИПОКСИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Компенсаторные реакции, имеющие наибольшее значение при гипоксии вследствии анемии:

-повышение артериального давления -брадикардия

+увеличение минутного объема крови +тахикардия

-падение артериального давления

Сердечная мышца

Желудочно-кишечный тракт

Кора головного мозга

4. нейроны дыхательного центра

+2-1-4-3

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

— транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

— энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

Организме?

+ лейкоцитоз — тромбоз

— эритроцитоз + лихорадка

+ увеличение СОЭ — гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

  1. выделение медиаторов воспаления
  2. усиление фильтрации
  3. развитие венозного застоя
  4. нарушение лимфооттока
  5. повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1

Воспаления?

+ Кинины + Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины — Ионы К+

— Ионы Н+ — Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины + Лейкотриены

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

+катаральный — гнойный

— фибринозный — серозный

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Основной механизм развития солнечного удара:

-гиперемия кожных покровов +расширение сосудов головного мозга

-одышка -увеличение артериального давления

-снижение внутричерепного давления

Экзогенный пироген:

-нитрофенолы +эндотоксины граммотрицательных микробов

-этиловый спирт -сульфаниламиды

-переливание крови

Стресс-реализующие системы

+ гипоталамо-гипофизарно-н/п — ГАМК-ергическая система ЦНС

— опиатные пептиды, + симпато-адреналовая система,

— системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.

Гиповентиляция лёгких?

— да + нет

Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?

+ Да — Нет

31. Причины негазового ацидоза:

+- диарея, — рвота,

— эмфизема, +почечная недостаточность,

— избыток стероидных гормонов, — запоры,

— отек легких, + голодание,

32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:

— гипервентиляция,

+ связывание катионов белковым буфером,

+ поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на ионы Са++,

— увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,

+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

— увеличение секреции ионов Н+ в почечных канальцах,

+ снижение секреции ионов Н+ в почечных канальцах.

33. Причины респираторного алкалоза:

— гиповентиляция легких.

+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,

+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,

— хроническая недостаточность кровообращения,

+ вдыхание воздуха с пониженным рО2,

+тепловая одышка.

Увеличение выработки АДГ

Раздражение осморецепторов

Выход воды в ткани

-2,1,7,6,4,5,3,8

+3,2,1,4,7,6,5,8

-2,1,4,5,6,7,3,8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Гипернатриемия

Увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

Часть 2

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Почки обладают следующими функциями:

+ экскреторной + метаболической + инкреторной — сократительной

/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:

— да + нет

/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:

+ да — нет

/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:

— да + нет

/\Гематурия — характерный симптом для нефротического синдрома:

— да + нет

/\После ОПН возможно полное восстановление почек:

+ да — нет

/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:

— да + нет

/\Иммунные нефропатии:

+ гломерулонефриты — поликистозная дегенерация почек

— мочекаменная болезнь + коллагенозные нефропатии

— пиэлонефриты

/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:

— снижен + не изменен + увеличен

/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:

+ вторичный альдостеронизм — нарушение лимфооттока

— снижение онкотического давления крови + повышение проницаемости сосудов

— увеличение гидростатического давления крови

/\Протеинурия наблюдается при:

+ декомпенсации сердечной деятельности — начальной фазе ОПН

+ нефротическом синдроме — анемии

/\Основные механизмы ОПН:

+ резкое снижение почечного кровотока

— увеличение площади клубочковой фильтрации

— уменьшение количества функционирующих клубочков

+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек

+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи

+ обструкция канальцев

/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:

— поликистозная дегенерация почки — пиэлонефрит

+ почечно-каменная болезнь — нефропатия беременных

— туберкулез почки

/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

+ азотемия + выделительный ацидоз

+ снижение клиренса креатинина — метаболический алкалоз

+ явления гастроэнтерита + развитие перикардита и плеврита

/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:

— наследственные заболевания обмена аминокислот — гиперкальциурия

+ работа в горячих цехах + инфекция мочевыводящих путей

— нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи

/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:

+ нарушение реабсорбции аминокислот — витаминная недостаточность группы В

— питье жесткой воды + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)

+ болезни обмена веществ

/\Наследственные болезни почек:

— туберкулез почек + поликистозная дегенерация почек

— гломерулонефрит — пиэлонефрит

+ синдром Фанкони + первичный нефротический синдром

/\Для уремической стадии ХПН характерны:

+ развитие плеврита и перикардита + выделительный ацидоз

— задержка натрия + снижение клиренса креатинина

— метаболический алкалоз + азотемия

+ нарушение функции паращитовидных желез

/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:

— энцефалопатия, — острая почечная недостаточность,

— гипертензия, — кровоизлияние в мозг,

+ вторичная инфекция, + кровотечения.

/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности

+ олигурия, + ацидоз,

+ гиперкалиемия, — полиурия,

— гипернатриемия, + гипокальциемия,

+ увеличение азота мочевины,

+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.

/\Функциональная протеинурия:

— нефротический синдром, — гломерулонефрит,

+ маршевая протеинурия, — пиелонефрит,

+ обезвоживание от жажды, + алиментарная протеинурия,

+ ортостатическая протеинурия.

/\Причины первичного нефротического синдрома:

— отравление солями тяжелых металлов,

— реакция отторжения почечного трансплантата,

— нарушение кровоснабжения почек,

+ наследственные нарушения липидного обмена,

+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,

— гломерулонефрит, — сывороточная болезнь.

/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:

— шок, — коллапс,

— обезвоживание организма, — о. гломерулонефрит,

+ опухоль мочеточников, — тромбоз почечных сосудов,

+ мочекаменная болезнь.

/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:

+активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

+активация симпато-адреналовой системы

+задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина

+снижение синтеза почечных простагландинов

/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:

+ снижение содержания солюбилизаторов — снижение ионов кальция

+ снижение ингибиторов кристаллизации — снижение комплексообразователей

+ увеличение мукопротеидов

/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

-спазм отводящих артериол клубочка +спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия -гипопротеинемия

+отложение иммунных комплексов в клубочках почек

\/

/\Показатели нарушения функций канальцев почек:

+ аминоацидурия, — наличие в моче выщелоченных эритроцитов,

— снижение клиренса креатинина, + изостенурия,

— неселективная протеинурия,

+ понижение секреции ионов водорода и аммония.

/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

-нарастающая азотемия +дегидратация организма

+гипокалиемия +развитие иммунодефицитного состояния

-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л

/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:

-повышение проницаемости стенок капилляров

+снижение онкотического давления плазмы крови

+нарушение реабсорбции

+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

+массивная протеинурия +вторичный альдостеронизм

+гипоальбуминемия

/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго — анурическую стадию острой почечной недостаточности?

+иммунодефицитные состояния +гиперволемия

-дегидратация организма +гипостенурия

+отёк мозга +ацидотическая кома

\/

/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:

-туберкулёз почек +поликистозная дегенерация почек

-гломерулонефрит -пиелонефрит

+синдром Фанкони

/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг

/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

+острая сердечная недостаточность +острая почечная недостаточность

-острая дистрофия печени -массивная протеинурия

+энцефалопатия (отёк головного мозга)

/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

+гиперкалиемия +прогрессирующая азотемия

-метаболический алкалоз -гипонатриемия

+гипергидратация

/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

-монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

-увеличение суточного количества мочи

-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-прекращение мочеотделения (<400 мл/сут)

/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:

-повышение тонуса приносящей артерии

+снижение тонуса приносящей артерии

+повышение тонуса выносящей артерии

-повышение онкотического давления крови

+снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

+снижение внутрипочечного давления

/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

+ Увеличение — Уменьшение — Нормальный уровень

/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках

— Уробилинурия + Протеинурия

— Зернистые и восковидные цилиндры — Аминоацидурия

— Глюкозурия + Гематурия

+ Олигурия

/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

— Гемоглобинурия — Уробилинурия

+ Цистинурия + Глюкозурия

+ Гиперфосфатурия + Синдром Фанкони

/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

— Окситоцин + Вазопрессин

+ Адреналин + Альдостерон

— Секретин + Инсулин

+ Коpтизол

/\Патологические составные части мочи ренального происхождения

— Уробилин — Билирубин

— Стеркобилин — Кетоновые тела

+ Эpитpоциты выщелоченные + Белок

+ Цилиндры — Желчные кислоты

/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:

-селективная, +клубочковая

+секреторная -ортостатическая

-маршевая

/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:

+ Снижение канальцевой секреции протонов

— Избыточная реабсорбция ионов натрия

— Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака

— Избыточная экскреция мочевой кислоты

+ Снижение секреции ионов аммония

/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:

— Увеличен + Уменьшен — Неизменен

/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):

— Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

— Увеличен на любой стадии

— Уменьшен на любой стадии

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Причины развития изометрической гиперфункции миокарда:

+ стеноз устья аорты, — дефект межпредсердной перегородки, — недостаточность аортального клапана, + гипертоническая болезнь

+ с.Конна — дефект межжелудочковой перегородки.

/\ Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:

+ портальная гипертензия, — отек легких,

— газовый ацидоз, + асцит,

+цианоз +циркуляторная гипоксия

+тахикардия

/\ Пусковой механизм сердечно­го отека:

-снижение реабсорбции натрия и воды в почках,

-повышенная проницаемость сосудов, -венозный застой,

-снижение онкотического давления крови,

+снижение ударного объема сердца.

/\ Заболевания, при которых развивается смешанная гиперфункция миокарда:

-гипертоническая болезнь, — инфаркт миокарда,

+тиреотоксикоз, +эмфизема легких,

-митральный стеноз +комбинированный аортальный порок.

/\ Развитие инфаркта миокарда связано с развитием:

-артериальной гиперемии, +стойкой ишемии участка миокарда,

-венозной гиперемии

/\ Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:

-цианоз, +отек,

-одышка, -тахикардия.

/\ Количество каких клеток крови увеличивается у больного с врожденным пороком сердца:

-лейкоцитов, -тромбоцитов,

-лимфоцитов, +эритроцитов

/\ Тахикардия является компенсаторной реакцией недостаточной функции сердца, так как:

+увеличивается минутный объем крови, -увеличивается артериальное давление,

-сокращается продолжительность диастолы, -увеличивается оксигенация крови.

/\ Симптомокомплекс острого диффузного миокардита:

+тахикардия в покое, одышка в покое, желудочковая экстрасисто­лия, СН без предшествующей гиперфункции, правожелудочковый тип СН.

-тахикардия в покое, одышка в покое, мерцательная аритмия, СН на основе смешанной гиперфункции, сердечная астма.

-брадикардия, СН без предшествующей гиперфункции, одышка, отек легких, полная атрио-вентрикулярная блокада.

/\ Симптомокомплекс, характеризующий СН, возникающую при недос­таточности аортального клапана:

-тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипотония.

+тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изотоническая гиперфункция левого желудочка, систоличес­кое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено.

-тахикардия, изометрическая гиперфункция левого желудочка, ги­пертрофия левого желудочка, расслаивающая аневризма аорты, гипертензия.

/\ При уменьшении ОЦК возникает сердечная недостаточность:

-да +нет.

/\ Тождественны ли понятия: сердечная астма и сердечная недостаточность:

-да +нет

/\ Кардиальные причины сердечные недостаточности:

+стеноз устья аорты -эмфизема легких

+миокардит -почечная гипертензия

-гипертоническая болезнь

/\ При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:

+да -нет.

/\ Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:

-миокардит -миокардиодистрофия

-эндокардит +гломерулонефрит

+тиреотксикоз

\/

/\ Вид гипоксии при правожелудочковой сердечной недостаточности:

-гемическая -дыхательные

-гипоксическая +циркуляторная

-тканевая.

/\ При сердечной астме возникает интерстициальный отек легких:

+да -нет.

/\ Тахикардия является одним из факторов компенсации сердца, так как:

-увеличивается количество Нв -увеличивается объем миокарда

+увеличивается МОС -увеличивается артериального давления

-увеличевается потребление тканями О2.

/\ Заболевания с развитием изометрической гиперфункции :

-дефект межпредсердной перегородки +коарктация (сужение) аорты

-недостаточность митрального клапана -инфаркт миокарда

+гипертоническая болезнь.

/\ Некроз 40% массы левого желудочка приведет к развитию кардиогенного

Коллапса

-да +нет.

/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:

+ инотропный эффект сердца — ОЦК

+ диастолическое заполнение камер сердца

— артерио-венозная разница по О2 в крови

/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:

–портальная гипертензия, + отёк лёгких,

+газовый ацидоз, -асцит,

+цианоз, +циркуляторная гипоксия,

+дыхательная гипоксия.

/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:

–тиреотоксикоз, +миокардит,

–гипертоническая болезнь, +эндокардит,

+ИБС, +перикардит.

/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:

-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,

-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,

-гиперактивность симпато-адреналовой системы.

/\ Возможные причины правожелудочковой СН:

-инфаркт передней стенки левого желудочка,

Как определить кислородное голодание? :: Как лечить кислородное голодание мозга?

Как известно, жизнедеятельность каждой нашей клетки во многом зависит от достаточного поступления к ней разного рода питательных элементов. И крайне важную роль при этом играет адекватное насыщение всех тканей организма кислородом. От нехватки этого элемента в первую очередь страдает головной мозг, и если не обнаружить и скорректировать такую проблему вовремя, она может стать причиной развития самых разных осложнений, структурных изменений и даже отмирания клеточек. Нехватку кислорода в головном мозгу доктора именуют также гипоксией. Как же распознать вовремя данное патологическое состояние? И каким образом, как лечить кислородное голодание мозга?
Как определить кислородное голодание головного мозга? Симптомы
Гипоксия дает о себе знать рядом неприятных симптомов, однако многие люди совершенно не соотносят их с возможными осложнениями. Так данное патологическое состояние проявляется заметным возбуждением нервной системы. У больного развивается чувство эйфории и возбуждения, которое через некоторое время сменяется возникновением общей усталости и заторможенности. Кроме того пациенты жалуются на развитие головокружений, появление холодного пота и сердцебиений. В определенных случаях дефицит кислорода может провоцировать возникновение судорог и беспорядочной мышечной активности.
Кроме всего прочего гипоксия становится причиной разного рода изменений в безусловных рефлексах. Такие симптомы обычно сугубо индивидуальны – у разного человека они проявляются по-разному. У определенных людей постепенно теряются рефлексы, поначалу угасают кожные, затем – надкостничные, после – сухожильные, и, в конце концов, зрительные. У определенного процента пациентов теряется лишь доля отдельных рефлексов, а остальные продолжают функционировать в течение некоторого времени без изменений.
В том случае, если кислородного голодание возникает крайне быстро, человек может лишиться сознания на некоторое время. Иногда больные впадают в кому, которая может отличаться по своему типу. Иногда кома бывает вялой либо терминальной, иногда гиперактивной или подкорковой. В особенно тяжелых случаях такое состояние становится причиной угнетения состояния центральной нервной системы, вызывает нарушение ритма дыхания и провоцирует угнетение активности в головном мозге. При восстановлении больной сталкивается с чувством, напоминающим оглушение, а затем происходит постепенное восстановление функций коры мозга.
Как корректируется кислородное голодание головного мозга? Лечение
Терапия гипоксии должна осуществляться быстро, в противном случае у больного могут развиться самые разные осложнения. Методы лечения подбираются в зависимости от причин, спровоцировавших кислородное голодание. Коррекция может осуществляться и в домашних условиях, и в стационарном отделении больницы, что зависит от состояния больного. Пациенту выписывают прием лекарственных составов, оптимизирующих деятельность организма.
Если гипоксия носит экзогенный характер, доктор может принять решение о применении специального кислородного оборудования, а именно баллончиков, масок, а также подушек и пр. Дыхательная гипоксия корректируется путем приема бронхорасширяющих составов, дыхательных аналептиков и антигипоксантов. Кроме того частенько прибегают к использованию концетраторов кислорода и даже к искусственной вентиляции легких.
Гемическая гипоксия может корректироваться при помощи переливания крови и стимуляции кроветворения. Если у больного развилась циркуляторная разновидность недуга, ему осуществляют корригирующие оперативные вмешательства на сердце либо сосудах. Появление гистоксической гипоксии подразумевает назначение антидотов для устранения отравления, проведение искусственной вентиляции легких, а также прием лекарственных составов, призванных оптимизировать процессы утилизации кислорода в тканях.
В том случае, если гипоксия головного мозга протекает в самой легкой форме, то справиться с ней можно и своими силами. В определенных случаях достаточно лишь будет отказаться от курения и алкоголя, систематически проветривать помещение и гулять на свежем воздухе. Также при появлении признаков незначительной нехватки кислорода нужно увеличить потребление обыкновенной чистой воды, так как в этом случае необходимые клеткам элементы добираются к ним лучше и быстрее. Специалисты рекомендуют также прибегать к выполнению разной дыхательной гимнастики. Правильное и систематическое дыхание насытит организм нужным количеством кислорода.
Несколько упражнений дыхательной гимнастики
Поглубже вдохните, считая в уме до четырех. Далее задержите дыхание примерно на три-четыре секунды и медленно выдохните. Повторите где-то десять-пятнадцать раз. Со временем (через неделю-две) начинайте постепенно увеличивать продолжительность вдоха-выдоха.
Постарайтесь вдохнуть поглубже и совершить минимум семь коротеньких выдохов сквозь нос с закрытым ртом. Повторите пару-тройку раз и немного передохните.
Вдохните поглубже, после чего тщательно выдохните весь воздух, скопившийся в легких. Повторите несколько раз.
Повторяйте дыхательную гимнастику два-три раза на день.
Незначительная нехватка кислорода при адекватной и своевременной терапии может никак не сказаться на дальнейшем состоянии больного. Однако нужно учитывать, что продолжительная гипоксия чревата развитием необратимых нарушений, с которыми справиться попросту невозможно.

Искусственно вызванная гипоксия = добровольное удушение?!

ИСКУССТВВЕННО ВЫЗВАННАЯ ГИПОКСИЯ = ДОБРОВОЛЬНОЕ УДУШЕНИЕ?!

ВНИМАНИЕ, МЕТОД ИСКУССТВЕННО ВЫЗВАННОЙ ГИПОКСИИ МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСЕН!

В последнее время меня часто спрашивают об искусственно вызванной гипоксии, её эффектах и возможности применения.

Общая тема гипоксии, то есть временного ограничения поступления кислорода в ткани, не нова. Эффектами искусственно вызванной гипоксии люди пользуются достаточно давно. Например, йоги используют её при медитации для снижения активности тканевого дыхания и замедления биохимических реакций. Они добиваются гипоксии волевым усилием, снижая глубину и частоту дыхательных экскурсий до необходимых им ощущений, а так же замедляя частоту и силу сердечных сокращений, при этом мозг йогов начинает работать в состоянии изменённого сознания, где возможны различного рода галлюцинации. Находясь в плену этих иллюзий йоги, как правило, живут вне социума: вне работы, вне семьи, вне общества.
Спортсмены используют эффект гипоксии, тренируясь в условиях высокогорья, где имеется высокая степень разрежения воздуха при пониженном содержании кислорода.
Студенты английских университетов использовали гипоксию для повышения способности запоминания, особенно перед экзаменами, активизируя работу клеток своего головного мозга кратковременным дефицитом кислорода. Они использовали бумажный пакет, одевая его на голову, чтобы ограничить поступление кислорода в кровь, и вдыхали воздух, который уже побывал в лёгких и больше содержит углекислого газа, чем кислорода. Дефицит кислорода раздражает клетки мозга, заставляя их работать с большей отдачей.
Врачи так же используют гипоксию, применяя дыхательную гимнастику в лечебных и профилактических целях, но, к сожалению, делают это крайне редко.
Сегодня методы Стрельниковой и Бутейко почти забыты, а ведь они физиологичны и эффективны, и каждый из этих способов должен быть в арсенале физических упражнений любого здорового (!) человека, а так же у больных с заболеваниями, где эти методы показаны.
Поочерёдное их использование приводит к нормализации многих функций организма, работая как мощный профилактический фактор. Почему эти два способа не находят такого широкого отклика у населения? Думаю, из-за недостаточной информации и отсутствия привычки поддерживать своё здоровье.
Но есть и другой способ искусственной гипоксии, на котором я подробно остановлюсь, поскольку именно он интересует моих коллег.
Впервые я увидел его в исполнении массажиста из Якутии. Приём заключался в пережатии плечом и предплечьем мягких тканей шеи, а вместе с ними и сонных артерий.
Действие этого приёма я испытал на себе. Вначале я почувствовал незначительный дискомфорт, прилив крови к голове, потемнение в глазах, после чего потерял сознание. Очнулся я в состоянии «подвешенности» и общей слабости.
Второй раз этот приём я испытал на себе через пару лет, с той разницей, что сонные артерии пережимались пальцами руки. Мои ощущения ничем не отличались от описанных раннее.
Давайте разберёмся с этим видом гипоксии, чтобы не оставалось никаких сомнений, относительно физиологичности этого воздействия.
Начнём с анатомии. Ткани и органы головы получают артериальную кровь через сонные и позвоночные артерии. Каждая сонная артерия на уровне подъязычной кости раздваивается на две ветви.
Наружная артерия снабжает кровью лицевую часть головы.
Внутренняя сонная и позвоночная артерия (попарно с каждой стороны) обеспечивают кровью непосредственно головной мозг. Эти две артерии образуют в основании головного мозга, так называемый Вализиев круг, объединяя в одну систему левосторонние и правосторонние артерии.
Всем известен факт, что при малейшем снижении поступления крови в головной мозг, его клетки перестают нормально функционировать.
Для абсолютно здорового человека кратковременная, доведённая до обморока (иначе это и не назвать), реакция организма может никак не отразиться на здоровье. Другое дело, если в сосудах головы имеются изменения, о существовании которых мы можем не знать, и которые, при возникновении неблагоприятных условий, приведут к нежелательному исходу.
Пережатие сонных артерий пальцами, которое активно пропагандируется некоторыми «новаторами», мне кажется действием не безопасным и не оправданным.
Давайте обратимся к статье, написанной врачами из г. Ижевска (приведена с некоторыми сокращениями). Может быть люди, «дающие жизнь» этому методу, смогут переубедить меня?

Опыт применения метода вызванной гипоксии при лечении синдромов вертебро-базилярной недостаточности.

Любимова Н.Е., Мокрушина Т.М., Соловьева Н.Г. г. Ижевск

«В поисках новых эффективных методов лечения в практике терапии больных неврологического профиля, в частности, пациентов с синдромами вертебро — базиллярной сосудистой недостаточности, мы заинтересовались методикой вызванной гипоксии, описанной еще много лет назад в старинных руководствах по врачеванию …».
«Методика заключается в пережатии наружной сонной артерии пациента с одной или двух сторон большим, средним и указательными пальцами руки экспериментатора(!) до появления потемнения в глазах, ощущения «провала», состояния синкопэ. В некоторых случаях это сопровождается ощущением жжения, онемения в конечностях, чувством тепла, жара в них».

КОММЕНТАРИИ.
Синдром вертебро-базилярной сосудистой недостаточности связан, прежде всего, с патологией позвоночных артерий (обеспечивающих кровью затылочные части головного мозга) и «грозит» основной (базилярной) артерии, расположенной в основании черепа. Внутренняя ветвь общей сонной артерии, на которой акцентируют внимание авторы) обеспечивает поступление артериальной крови в центральные части головного мозга, соединяясь с базиллярной артерией.

Совешенно не понятно, почему именно этот синдром заинтересовал врачей из Ижевска? Пережимается, как они пишут, наружная сонная артерия, зоной последующего распространения которой является только лицевая часть головы и к базиллярной артерии она никакого отношения не имеет. То ли врачи выдают желаемое за действительное, то ли забыли основы анатомии?

«В течении 1,5 лет мы применяли методику вызванной гипоксии у 158-ми пациентов среднего возраста (до 50 лет) и преимущественно с начальными, не грубо выраженными проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебро — базилярной системе, подтвержденных данными РЭГ, и в 12-ти случаях методом ультразвуковой доплерографии (УДГ)».

КОММЕНТАРИИ.

Вызывает сомнение достоверность написанного, так как при наличии хронической (длительное время) недостаточности мозгового кровообращения «в вертебро-базилярной системе» не может быть начальных явлений. Эти явления появляются уже при первых признаках нарушения в сосудах головного мозга!

«Обращало внимание наличие на РЕГ этих больных межполушарной сосудистой ассиметрии и снижение амплитуды пульсового кровенаполнения в системе вертебральных артерий. На УДГ у 11-и пациентов выявилось стенозирование в той или иной степени (врожденного или астеросклеротического генеза) экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии».

КОММЕНТАРИИ.
К сведению читателям, отвечу на вопросы: что собою представляют «экстракраниальные ветви наружной сонной артерии», и зачем они упомянуты в статье? Экстракраниальные – это небольшие по своим размерам артерии, отходящие от наружной сонной артерии (за пределами черепа), питающие поверхностные ткани головы.
Привожу схему (из того же источника) расположения наружной ветви сонной артерии, чтобы была понятна роль этой артерии в кровоснабжении головы.

— На данной схеме видно, как наружная сонная артерия питает только поверхностную часть головы, никак не сообщаясь ни с позвоночной артерией, ни, тем более, с базилярной (основной), лежащей в основании головного мозга. Следовательно, воздействие на неё методом пережатия, если даже очень постараться, никоим образом не влияет ни на позвоночную артерию, ни на базилярную.

«Процедура начиналась с мануальной обработки шейно — затылочных зон, снятия напряжения с передних лестничных и длинных мышц до исчезновения болевых ощущений с так называемых «курковых» зон. Медикаментозная терапия у этой группы больных была минимальной, включающей в себя легкую сосудорасширяющую и обменную терапию.
После прекращения воздействия на артерию больного страховали от падения и наблюдали реакцию на проводимое воздействие».

КОММЕНТАРИИ.
Это описание подготовительных мероприятий уже ближе к лечению вертебро — базилярной недостаточности, однако, опять же, лестничные мышцы к позвоночным артериям и базилярной никакого отношения не имеют.

«У 2/3 больных после периода синкопэ наблюдались судорожные подергивания в верхних конечностях, иногда с клоническим компонентом, побледнение кожных покровов, расширение зрачков. По выраженности и локализации судорожных параклизмов в ряде случаев предполагалась наиболее вероятно локализация гипоксических процессов в том или ином участке мозга».

КОММЕНТАРИИ.

Картина красочная! В действительности так и происходит. Это говорит только об одном – о проявлении шокового состояния, в который повергается головной мозг из-за гипоксии.

Обратите внимание, что такое происходит у подавляющего числа экпериментируемых (пользуюсь терминологией авторов статьи)!

И тут же авторы статьи пишут о локализации судорог, исходящих из участков мозга, не указывая – из каких конкретно. Если бы врачи указали на эти участки, можно было бы определить, в каком из бассейнов артерий происходят подобного рода изменения в состоянии организма.

Невольно возникает вопрос: а сами врачи знают о локализации зон, влияющих на двигательную активность человека, на его вегетативные реакции. Если бы знали, то речь уже бы не шла о наружной сонной артерии. У меня создалось впечатление, что они что-то с чем-то перепутали.

Побледнение кожных покровов и расширение зрачков, на возникновение которых указывают авторы, ещё раз подтверждают наличие сшибки двух процессов: торможения и возбуждения, так характерных для стресса. Я здесь ничего «от себя» не прибавил. Это классика неврологии, которую не знать нельзя.

«Через 10-15 минут, когда пациент полностью приходил в себя вновь проводилось РЕГ исследование. По данным наших специалистов у 49-ти пациентов сразу же возрастала амплитуда пульсового кровенаполнения до 30-40% от исходного уровня в участке со снижением ее, выравнивалась межполушарная ассиметрия кровенаполнения мозговых сосудов, повышался их тонус».

КОММЕНТАРИИ.
Нет ничего удивительного в возникновении транзиторной (быстро проходящей) реакции сосудов и самого головного мозга на стресс. Однако, читатель, наверное, обратил внимание на то, что каждому пациенту проводились подготовительные мероприятия в виде «мануальной обработки», использовались медикаментозные средства, снижающие артериальное давление. Авторы указывают на незначительные дозировки назначаемых ими препаратов, забывая, что именно такие малые дозы часто оказывают более сильное действие, чем стандартные.
Аналогичным примером может служить назначение сильно действующих мочегонных, результатом которых чаще всего является обратный эффект, в виде блокирования выделительной функции почек, тогда как небольшие дозы всегда дают необходимый мочегонный эффект.
Тот факт, что сразу после процедуры отмечались изменения РЕГ, свидетельствует всего лишь о реакции организма на сумму воздействия, а не на то, что причина патологии сосудов головного мозга была устранена.
И ещё одна немаловажная деталь. В экспериментах с гипоксией отсутствует, так называемая, «контрольная» группа больных, которым делалось всё, кроме гипоксии. Без этого, представленная информация «не дотягивает» до научных обоснований.

«Неожиданным было возникновение синдрома зависимости от процедуры у всех исследуемых пациентов. Они ждали сеанса лечения с нетерпением, настаивая на более частом ее проведении».

КОММЕНТАРИИ.
Зависимость от гипоксии объясняется тем, что головной мозг, являясь железой внутренней секреции, выделяет в кровь ряд гормонов, способных вызывать целую гамму ощущений, в том числе радость, удовольствие, эйфория, сексуальные эмоции и пр. Приводя головной мозг острой гипоксией в стрессовое состояние, можно вызвать выброс большого количества гормонов.
Естественно, если дело доходит до таких эмоциональных проявлений, как не быть зависимости, особенно у тех людей, кто не удовлетворён или обделён жизнью.
Припоминается описание «забав», совершаемых в кадетских корпусах, когда, при согласии всех сторон, четверо парней, удерживая одного, зажимали ему лицо подушкой. Отсутствие воздуха приводило к гипоксии головного мозга (полной) и конвульсиям, в течении которых раскрывались все сфинктеры в теле добровольца, и наступал оргазм. Видя выброс спермы, парни начинали оказывать помощь в восстановлении дыхания испытуемому. Видимо, острота ощущений, предсмертный выброс адреналина и другие эмоции вызывали желание у молодых людей снова и снова повторять гротескную процедуру.
И в нашем случае всё проходит по обоюдному согласию, но с несколько сниженными ощущениями. А может быть экспериментаторам нравится вызывать зависимость у пациентов? Мне известно достаточное количество примеров, когда вызванная зависимость, граничащая с полным подчинением сознания обращавшихся за помощью пациентов была очень приятным смыслом жизни для своего рода экспериментаторов.

Однако, всё бы ничего, если бы дело касалось только этого эмоционального аффекта, ведь не у всех же возникает эта зависимость. Всё гораздо серьёзнее.

«Мы считаем, что комплексное использование метода вызванной гипоксии в лечении больных с явлениями острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, особенно в вертебро — базиллярном бассейне, открывает хорошие перспективы повышения эффективности лечения этой группы больных».

КОММЕНТАРИЙ.
Это утверждение никак не согласуется с ранее сказанным: » … применяли методику вызванной гипоксии с начальными, не грубо выраженными проявлениями…»

Неужели, острая недостаточность мозгового кровообращения уже не считается крайне тяжёлым состоянием больного?

Это не авторская опечатка или описка, это какой-то абсурд. Представляете, что произойдёт, если человек, получивший данную методику, вздумает больному с острой мозговой недостаточностью провести удушение (извините, конечно же, вызванную гипоксию головного мозга)?!

«Тем не менее, мы хотим предостеречь коллег, что при кажущемся оптимизме метода, он таит в себе опасность возникновения грозных осложнений, которые могут развиваться при неправильном, непрофессиональном проведении метода, при неполном обследовании больного, которое ведет к диагностическим ошибкам и необъективной оценке состояния пациента. К числу наиболее грозных осложнений можно отнести возникновение острых транзиторных ишимических атак с возникновением очаговой неврологической симптоматики.
В связи с этим процедуру вызванной гипоксии должен проводить опытный врач-невролог, хорошо представляющий анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения(!), имеющий представление о нейрофизиологических механизмах, происходящих в организме в ответ на возникающую гипоксию и умеющий быстро и квалифицированно оказать действенную помощь больному в случае возникновения неожиданных осложнений».

КОММЕНТАРИЙ.
Здесь, как говорят, комментарии излишни, но хочется спросить: какие реанимационные средства должен иметь человек, если он, не дай Бог, решится на проведение этого приёма? А если нет такого ОПЫТНОГО ВРАЧА-НЕВРОЛОГА рядом? Что делать в тех случаях, когда есть врач-невролог, но он не компетентен в сосудистой патологии головного мозга?

Лично я от такого воздействия на сосуды больного(!) человека решительно отказываюсь.

На приведённой схеме показана эта грозная опасность, о которой предупреждают врачи — окклюзия внутренней сонной артерии в месте бифуркации (раздвоения).

Вы можете видеть то, что видят исследователи при допплерографии — образование сосудистой бляшки на внутренней сонной артерии, уменьшающий просвет сосуда.

Однако, врачи умолчали не только об этом, но и о некоторых других вещах, о которых должны были знать сами, и указать на них в своей статье. Например, так называемый, синдром гиперчувствительного каротидного синуса. Надавливанием на этот синус можно вызвать отрицательные симптомы, аналогичные описанным в статье.

Ещё есть ряд причин, вызывающих вертебро-базиллярную недостаточность:

— Поражение позвоночной артерии от её патологической извитости или от деформации в результате атеросклеротического поражения артериальных стенок.

— Расслоение стенок позвоночной артерии в результате травмы шеи и даже от грубых медицинских манипуляций во время мануальной терапии.

— Аномалии в шейном отделе позвоночника, в виде добавочного шейного ребра.

— Острое или хроническое перенапряжение мышц шеи.

— «Синдром обкрадывания подключичной артерии», патологический процесс которого затрагивает позвоночную и внутреннюю артерии.

А.А. Скоромец, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии Медицинской Академии им. И. Павлова писал, что в подавляющем большинстве случаев стенозированию (сужению просвета) подвергается внутренняя сонная артерия, и это место сужения хорошо видно на схеме. Это органический процесс поражения сосуда, сопутствующий атеросклерозу сосудов головного мозга. Не трудно догадаться, что произойдёт, если во время пережатия артерии возникнет стойкий рефлекторный спазм. Так и хочется сказать: «Прости им Господи, ибо не ведают, что творят». Плохо, когда это делают люди, не получившие медицинских знаний, и ещё хуже, когда это делают врачи.
Статья врачей из г. Ижевска меня не только не убедила, но и разочаровала отсутствием профессионального подхода и алогичностью.
Искусственно реанимируя этот стародавний метод, какие цели преследуют авторы? Заинтересовать чем-то новеньким, на которое мы так падки?
Если при проведении этого приёма требуется современная диагностическая аппаратура для предварительного обследования пациента, не логичнее ли будет и лечить современными способами, а не теми, которыми возможно пользовались якутские шаманы в давние времена? Естественно, что при этом не будет необходимости ни в реанимации, ни в реаниматологе.
Сегодня существуют эффективные и безопасные способы и приёмы лечения сосудистых патологий, известные моим ученикам, коллегам и последователям.

В заключение позвольте задать вопрос каждому, кто ознакомился с этой работой: хотите стать клиентом экспериментатора?

Л. К.

Гипоксия плода: причины, симптомы, диагностика и лечение

Когда у человека возникают проблемы с дыханием – это легко заметить и достаточно просто вовремя принять необходимые меры. А что делать, когда не хватает кислорода еще не родившемуся малышу? Гипоксия – недостаточное поступления кислорода к плоду – не такое уж и редкое явление, которое негативно сказывается на развитии ребенка. Каковы симптомы гипоксии, как ее выявить, предупредить и лечить – об этом и пойдет речь дальше.

Что такое гипоксия и какой она бывает?

Внутриутробная гипоксия – одно из нарушений в течении беременности, при котором к тканям и органам развивающегося в утробе матери малыша поступает недостаточное количество кислорода. Встречаются такие патологические состояния в 1/10 части всех беременностей.

Появиться может на любом сроке вынашивания ребенка, а также в процессе родов. В каждом конкретном случае присутствует своя специфика: степень нехватки кислорода, длительность состояния, причины возникновения и т.д.

Поэтому в медицине существует классификация гипоксии на разные виды и формы.

  1. По степени воздействия на организм:
  • функциональная – легкая форма с проявлениями в виде учащенного сердцебиения и повышенного давления;
  • метаболическая – гипоксия средней интенсивности с обратимыми нарушениями в процессах обмена веществ;
  • необратимая – тяжелая форма с деструктивными изменениями на клеточном уровне.
  1. По скорости развития и особенностям протекания:
  • острая гипоксия плода – быстро возникают патологические изменения функций важных органов жизнедеятельности, нарушается сердцебиение, внутриутробная двигательная активность. Возникает при разрыве матки, отслойке плаценты, тяжелых и осложненных родах;
  • подострая – может возникнуть за несколько дней до родов и привести к снижению адаптационных возможностей ребенка;
  • хроническая – длительный период ребенку кислород поступает не в полной мере, а его недостача перекрывается компенсаторными возможностями. Развивается при резус-конфликте, сильном токсикозе, присутствии инфекции, перенашивании.

Также существуют классификации по другим критериям:

  • распространенности явления;
  • механизмам развития;
  • причинам возникновения.

Вне зависимости от формы или вида, важным моментов в диагностике, лечении и даже профилактике гипоксии плода является выявление возможных факторов и пусковых механизмов, провоцирующих ее развитие.

Причины развития гипоксии

Возникновение кислородного голодания плода напрямую зависит от состояния здоровья и общего самочувствия беременной. Но кроме этого не стоит забывать и об особенностях внутриутробного развития самого малыша, а также о вмешательствах из вне в ход беременности или родов.

Здоровье матери:

  • резус-конфликт матери и плода;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • гестоз;
  • токсикоз;
  • болезни дыхательной системы (бронхиты, астма и т.д.);
  • сахарный диабет;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • заболевания почек;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • гормональные нарушения;
  • сильные эмоциональные переживания и расстройства;
  • вредные привычки и зависимости.

Особенности развития плода:

  • врожденные патологии развития;
  • внутриутробные инфекции;
  • внутричерепная травма;
  • обвитие пуповиной;
  • узлы на пуповине;
  • гемолитическая болезнь.

Беременность и роды:

  • многоплодная беременность;
  • тазовое или косое предлежание плода;
  • многоводие;
  • угроза преждевременных родов;
  • нарушения плацентарной функции;
  • отслойка плаценты;
  • разрыв матки;
  • беременность более 42 недель (перенашивание);
  • неправильная анестезия;
  • выпадение пуповины;
  • осложненные роды (слишком стремительные или затяжные);
  • компрессия головки малыша.

Если женщина отметила, что по каким-то показателям она может относиться к группе риска развития кислородной недостаточности у плода, то следует сказать об этом врачу, ведущему беременность, и следить за своим состоянием, двигательной активностью и сердцебиением малыша.

Признаки и диагностика гипоксии плода

Если человеку достаточно просто отметить у себя или у кого-то из окружающих проблемы с дыханием и поступлением кислорода, то заметить такие изменения внутриутробно, так сказать, невооруженным взглядом, невозможно. Какие-либо внешне различимые признаки могут быть отмечены лишь на более поздних сроках беременности. Но все же существуют способы выявления и диагностики этого опасного для здоровья плода состояния.

Ранние сроки беременности

  • Если у женщины присутствуют заболеванияя, которые могут быть причиной развития кислородного голодания плода, то это должно стать причиной более пристального внимания медиков с целью раннего выявления осложнений.
  • Показательными могут быть история болезни будущей матери, клинический, гормональный или биохимический анализ крови.

Беременность после 20 недели

В этот период беременная уже начинает ощущать движения своего малыша в утробе, поэтому можно самостоятельно отметить возможные признаки гипоксии:

  • слишком увеличенная двигательная активность (начальная стадия) или, наоборот,
  • крайне редкие толкания (прогрессирование кислородного голодания).

Также заметить признаки недостатка кислорода можно методами медицинской диагностики:

  • аускультация (физический метод прослушивания сердцебиения (замедленное или скачкообразное при гипоксии);
  • абдоминальное ЭКГ плода;
  • УЗИ;
  • допплерометрия (для изучения маточно-плацентарного кровотока).

Поздние сроки беременности и роды

В этот период матери также следует внимательно следить за двигательной активностью малыша, сдавать анализы, не пренебрегать приемами у врача, который ведет беременность. После 32 недели к диагностическим методам могут быть присоединены:

  • кардиотография;
  • исследование околоплодных вод (при гипоксии воды мутные, темные, может присутствовать первородный кал).

К чему может привести кислородное голодание плода?

Степень негативного воздействия недостатка кислорода на процесс развития и здоровье малыша в целом зависит от того, когда появились первые признаки гипоксии, как быстро они были замечены/ диагностированы, каковы причины возникновения этого состояния и с какой скоростью развивается гипоксия плода. Симптомы и последствия нередко могут быть кардинально разными: слабо отличимая симптоматика с тяжелыми последствиями. Поэтому очень важно контролировать это состояние под наблюдением специалистов.

  • Влияние незначительной гипоксии чаще всего нивелируется компенсаторными процессами организма;
  • Тяжелая гипоксия приводит к ишемии, некрозам внутренних органов, неврологическим расстройствам, задержке развития, удушью плода;
  • Кислородное голодание плода в первый триместр негативно сказывается на нормальном развитии внутренних органов эмбриона;
  • Гипоксия на более поздних сроках вызывает задержку роста плода, поражения нервной системы, снижение жизнеспособности ребенка. Может стать причиной преждевременных родов.

Последствия недостатка кислорода могут быть очень серьезными и необратимыми, поэтому эти моменты не стоит оставлять без внимания и лечения, а порой, и профилактика не будет лишней.

Профилактика и лечение гипоксии плода

Для того, чтобы беременность и внутриутробное развитие плода проходило без осложнений, будущей матери желательно позаботиться о состоянии своего здоровья еще до зачатия.

Отказ от вредных привычек, лечение хронических и других заболеваний, здоровый и нормированный образ жизни, плановые визиты к гинекологу, сдача контрольных анализов и прохождение обследований – все это позволит избежать вероятности развития кислородного голодания плода или обострения состояния.

В ситуациях, когда проблемы с поступление кислорода к плоду уже присутствуют, в первую очередь приступают к устранению причин, вызвавших такое состояние. Параллельно с этим, беременной рекомендуют больше отдыхать, не нервничать, назначают препараты, уменьшающие вязкость крови, улучшающие клеточный обмен веществ и способность пропускать кислород.

В тяжелых случаях после 28 недель беременности может быть назначено проведение экстренного кесарева сечения.

Беременность – это не только радостный, но и волнительный период в жизни каждой женщины. Будущая мама стремится защитить своего даже еще не родившегося малыша от всех бед. Сделать это не всегда просто, но если женщина знает риски, следит за своим здоровьем, прислушивается к специалистам, то ни ей, ни ее малышу нечего бояться.

Будьте здоровы и счастливы!