Гипотиреоз и бесплодие

Связаны ли гипотиреоз и бесплодие?

Бесплодие часто имеет в своей основе гормональные причины. При этом не всегда процесс связан именно с гормонами, вырабатывающимися в репродуктивной системе. Часто его причиной могут быть и иные эндокринные сбои, например, гиперфункция или гипофункция заболеваний щитовидной железы. По этой причине напрямую связаны гипотиреоз и бесплодие. При этом состоянии гормональный баланс также в значительной степени влияет на фертильность, хотя процесс никак не связан с репродуктивной системой напрямую.

Свернуть

Как связаны?

Взаимосвязь между этими состояниями достаточно специфическая. Она появляется при нарушении гормональных и аутоиммунных процессов.

  • В результате изменений в функционировании щитовидки (возникших при аутоиммунном воспалении или в результате лечения) развивается значительный гормональный дисбаланс. Он косвенно затрагивает и половые гормоны, отвечающие за наступление беременности. В результате развивается дисбаланс, препятствующий наступлению беременности;
  • Сам по себе аутоиммунный процесс также может стать причиной бесплодия, так как в результате него клетки эмбриона могут отторгаться, так как тоже распознаются как чужеродные.

Гормоны щитовидной железы оказывают существенное влияние на весь организм. Потому это заболевание протекает, преимущественно с выраженной симптоматикой и более или менее успешно диагностируется.

Заболевание широко распространено среди женщин репродуктивного возраста, есть даже мнение, что оно встречается чаще, чем все остальные подобные патологии. Диагностировано от 0,2 до 2% всех случаев заболевания, не диагностировано – от 7 до 10%. У женщин старшего возраста и вовсе этот показатель составляет 12%.

Виды

Выделяется несколько типов протекания такой патологии. Они отличаются в зависимости от того, насколько пострадала и изменилась функция щитовидной железы у женщин. Выделяется три разновидности заболевания:

  • О первичном говорят тогда, когда патология находится в самой щитовидной железе. В ней могут иметься функциональные изменения и патологии, поражения. Именно эти явления ведут к развитию симптоматики синдрома, по которой диагностируют гипотериоз;
  • При вторичном типе заболевания собственно орган изменениям не подвергается, он нормально функционирует, не имеет очевидных патологий и поражений. Однако гормоны гипофиза не оказывают стимулирующего влияния на орган по той или иной причине;
  • Щитовидная железа также бывает абсолютно здорова при третичной форме протекания заболевания. Но в этом случае имеются серьезные сои на уровне гипоталамус-гипофиз. Недостаток гормона одного из этих органов обусловливает недостаток гормонов другого, так как они взаимосвязаны между собой. Их взаимосвязь со щитовидкой в итоге ведет к тому, что угнетается ее гормональная функция, так как отсутствует стимулирующее воздействие с их стороны.

Заболевание первого типа наиболее распространено среди женщин репродуктивного возраста и именно оно является самой частой причиной бесплодия. Вызывается такое поражение органа, преимущественно, аутоиммунными процессами. В результате них иммунитет организма становится настолько активным, что начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные и отторгать их, Понятно, что беременность при таком диагнозе наступить не может, ведь эмбрион, на который и в здоровом состоянии иммунная система реагирует активно, отторгается вовсе. Иногда такое заболевание развивается после лечения (химиотерапии и т. д. определенными препаратами).

Вторичный и третичный типы протекания обычно бывают связанными с другими комплексными поражениями, в особенности, с недостатком других гормонов гипофиза, что оказывает существенное влияние на весь остальной организм. Такие явления почти никогда не бывают прямой причиной бесплодия.

Нельзя исключать и влияние йододефицитного гипотиреоза. Он развивается при значительно сниженном потреблении йода на протяжении длительного времени. Связан с тем, что гормоны щитовидной железы имеют в своем составе атом йода и при его недостатке, они не могут нормально формироваться.

Классификация первичного гипотиреоза

В связи с вопросом о том, как связаны гипотиреоз и бесплодие, необходимо подробнее рассмотреть виды первичного гипотиреоза, которые наиболее часто вызывают снижение фертильности у женщин. Выделяют несколько его типов в зависимости от тяжести протекания состояния. Определяется конкретный тип на основе лабораторных исследований, клинической картины и симптоматики.

  • Субклинический – такой, при котором нет картины заболевания, симптоматика отсутствует полностью или нетипичная настолько, что вызывает сложности в дифференциальной диагностике. На анализе крови на гормоны определяется значительное повышение ТТГ и незначительное, в пределах нормы, понижение свободного Т4;
  • Манифестный – такой, при котором присутствует более или менее типичная клиническая картина, то есть выражены симптомы заболевания. На анализе крови на гормоны определяется пониженное содержание свободного Т4 и высокая концентрация ТТГ (соответственно, дисбаланс между ними более выраженный, чем в предыдущем случае). В крайне редких случаях при таких гормональных показателях встречается и бессимптомное течение патологии;
  • Осложненный, как ясно из названия, это такой, при котором, помимо ярко выраженных типичных симптомов гипотиреоза, присутствуют различные осложнения, и их симптоматика также присутствует. Осложнения могут быть такими: кретинизм, сердечная недостаточность, специфические отеки, кома, нарушения обмена веществ.

С одной стороны, на способность к зачатию у женщин может влиять любая разновидность этого заболевания. С другой стороны, многое зависит от выраженности дисбаланса гормонов. Потому, считается, что чем сильнее он выражен, тем выше вероятность снижения фертильности.

Симптомы

Симптоматика заболевания имеет место только при манифестном типе его протекания. На этом этапе формируется следующая клиническая картина:

  1. «Маскообразное» лицо;
  2. Отеки конечностей, как нижних, так и верхних;
  3. Постоянно сниженная температура тела, не связанная с внешними факторами;
  4. Ожирение;
  5. Замедленнее речи и охрипший голос;
  6. Ощущение холода;
  7. Сонливость, медлительность и заторможенность у пациентки;
  8. Ухудшение памяти;
  9. Выпадение волос;
  10. Исчезновение нервной чувствительности на некоторых частях тела;
  11. Гиперкератоз на локтях;
  12. Анемия;
  13. Депрессия;
  14. Дисфункции желчного пузыря и протоков, и т. д.

Симптоматика может протекать комплексно, формируя типичную киническую картину, или являться сочетанием только нескольких симптомов и всех перечисленных.

Механизм нарушения фертильности

Все гормональные процессы в организме неразрывно связаны, не являются исключением и гормоны репродуктивной системы и щитовидной железы. Потому, если щитовидная железа и связанные с ней системы, функционируют некорректно, это сказывается и на уровне половых гормонов и аутоиммунных процессах. Недостаток гормонов щитовидной железы ведет к нарушению энергетических, обменных и многих других процессов. В результате снижается периферический процесс половых гормонов.

Этот эффект заключается в том, что под их действием в печени вырабатывается особое белковое соединение, с помощью которого половые гормоны эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон связываются между собой. В результате этого в крови повышается содержание свободного тестостерона. Это гормон способен подавлять овуляцию (а также вызывает внешние изменения).

Кроме этого, по той же схеме значительно повышается в организме содержание свободного активного эстрадиола. При таком положении дел происходит нарушение выработки гонадотропинов. А именно эти гормон отвечают за формирование яйцеклетки, развитие овуляции.

Иногда даже при длительном протекании заболевания фертильность сохраняется. Но в этом случае пациентка помещается в группу повышенного риска по невынашиванию, нарушениям развития плода и т. д. Важную роль играет и снижение уровня пролактина, который также влияет на способность зачать ребенка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются следующие методы:

  1. Анализ крови на гормоны, особенно, ТТГ;
  2. Если ТТГ высокий или даже у верхней границы нормы, то назначают исследование крови на Т4, свободный и связанный;
  3. В некоторых случаях показано исследование на Т3;
  4. УЗИ щитовидной железы.

Именно исследование содержания уровня гормонов играет первостепенную роль в диагностике заболевания. Гормональный дисбаланс и присутствие более или менее типичной клинической картины являются достаточными основаниями для постановки такого диагноза.

Лечение

Вне зависимости от типа патологии, пациенткам необходима заместительная терапия левотироксином натрия, являющимся синтетическим аналог ТТГ. Дозировка подбирается индивидуально, а препарат принимается один раз в день, натощак. При этом пить его желательно в одно и то же время, и не менее чем через 4 часа до, или 4 часа после приема других лекарств. Длительность приема также индивидуальная и зависит как от возраста, так и от состояния здоровья.

Специфическая терапия назначается беременным или планирующим беременность в ближайшее время. При субклиническом протекании болезни дозировка препарата составляет около 1 мкг на кг массы тела. При манифестном дозировка бывает чуть выше. Специфично то, что такие дозировки назначаются при беременности всегда, тогда как вне беременности их необходимо рассчитывать строго индивидуально.

Заболевания щитовидной железы как причина бесплодия

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Распространенность

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

Виды гипотиреоза

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:
• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы
• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ
• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.
У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.
Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:
1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.
3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Механизм нарушения репродуктивной функции при гипотиреозе

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.
Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.
При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».
Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.
Большие признаки АИТ:
• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический
• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.
Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.
В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.
Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.
Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Выявление патологии и ее профилактика

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.
• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.
Лабораторно инструментальная диагностика
Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).
Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.
Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

Принципы лечения
При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).
Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.
Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.
Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.
При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Наблюдение за пациенткой

Гипотиреоз в большинстве является хроническим заболеванием, требующим постоянной заместительной терапии препаратами аналогами гормонов щитовидной железы. В течение первого года после выявления гипотиреоза для большинства пациенток удаётся подобрать постоянную заместительную дозу левотироксина натрия. В дальнейшем необходим регулярный контроль уровня ТТГ.

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

Щитовидная железа и бесплодие у женщин

Эндокринное бесплодие у женщин возникает при гипотиреозе: нарушение цикла, ановуляция, гиперпролактинэмия препятствуют естественному зачатию. Щитовидная железа на протяжении всей жизни оказывает влияние на деятельность всего организма, в том числе и репродуктивную функцию. Тесная взаимосвязь с половой системой определяется одним высшим уровнем регуляции – гипоталамо-гипофизарной зоной. Бесплодие из-за щитовидной железы развивается при тяжелых формах недостаточности тиреоидных гормонов, ответственных за обеспечение овуляции и поддержание зачатия. Доказано, что явный гипотиреоз характеризуется отсутствием зачатия, частыми выкидышами, неблагоприятными исходами беременности.

Гипотиреоз и бесплодие у женщин: есть ли связь

Нормальные уровни тиреоидных гормонов формируют адекватное протекание полового созревания, регулируют функции яичников, влечение к противоположному полу. Опосредовано щитовидная железа влияет на поддержание работы желтого тела и развитие эмбриона. В яичниках находятся специальные рецепторы, улавливающие тиреодные гормоны. Считается, что так происходит контроль над дифференцировкой и ростом фолликулов.

Вначале заболевания отмечается изменение течения нормальной беременности: выкидыши, аномалии развития плода. Недостаток гормонов выражается изменением цикла: удлинение продолжительности и уменьшение теряемой крови. При дальнейшем прогрессировании гипотиреоза нарушается овуляция, что приводит к отсутствию зачатия. Дополнительно у пациенток с гипотиреозом отмечается учащение развития поликистозной трансформации яичников, что приводит к усложнению зачатия.

Помимо непосредственного влияния на рецепторы женских гонад, при недостаточности выработки гормонов щитовидной железы активируется гипоталамус. В результате повышается выработка пролактина, подавляющего выход яйцеклетки, отмечается галакторея.

Важно! Еще внутриутробно щитовидка предопределяет работу нервной системы плода: не леченые формы тяжелого гипотиреоза приводят к снижению умственного развития ребенка.

Бесплодие у мужчин и гормоны щитовидной железы

Тиреоидные гормоны участвуют в образовании эякулята. При недостаточной работе щитовидной железы наблюдается изменение качества спермы: половые клетки становятся менее активными и подвижными, отмечается функциональная незрелость. При тяжелой форме гипотиреоза у мужчины развивается эректильная дисфункция, которая может привести к бесплодию.

Причины возникновения гипотиреоза

Гипотиреоз возникает при дефиците выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой или прекращении их действия на молекулярном уровне. Предопределяет формирование патологии:

  • йодный дефицит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • оперативные вмешательства на органе;
  • терапия радиоактивными йодидами;
  • длительный прием тиреостатиков;
  • воспалительные поражения щитовидки;
  • наследственные дефекты синтеза гормонов;
  • аномалии развития железы;
  • травмы, опухоли мозга.

Клиническая картина

Коварство патологии заключается в несоответствии силы и количества жалоб со степенью поражения органа. Наличие целого «букета» симптомов недостаточности гормонов щитовидной железы необязательно говорят о тяжелой форме гипотиреоза. Часто наблюдается обратное: клинические проявления болезни минимальные, прослеживаются в виде отсутствия зачатия, а при лабораторной диагностике выясняется присутствие выраженных нарушений.

К классическим признакам гипотиреоза у женщин относятся:

  • увеличение массы тела;
  • отечность;
  • снижение либидо;
  • лабильность, заторможенность, депрессия;
  • сонливость, апатия;
  • осиплость голоса;
  • снижение температуры тела;
  • запоры;
  • выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи;
  • нарушение памяти;
  • нарушения менструального цикла;
  • привычное невынашивание, бесплодие;
  • брадикардия.

Все признаки гипотиреоза указывают на замедление основных метаболических процессов в организме. Нарушается работа ЖКТ, нервной, сердечнососудистой и репродуктивной систем. На степень выраженности симптомов влияет уровень гормонального дефицита, его продолжительность, наличие лечения, индивидуальных и возрастных особенностей.

Современные тесты помогают определять изменения работы щитовидной железы до появления клинических признаков. Для установления степени гипотиреоза требуется провести:

  1. Лабораторный анализ крови, показывающий концентрации основных тиреоидных гормонов.
  2. Определить наличие антитиреоидных антител.
  3. УЗИ щитовидной железы.
  4. Биопсия.
  5. Сцинтиграфия.
  6. Биохимия крови с подсчетом уровня холестерина, глюкозы.

Диагностика в основном базируется на измерении двух основных показателей: ТТГ и тироксина (Т4). В норме гормональная регуляция осуществляется по принципу обратной связи. Достаточная выработка гипофизарного ТТГ, влечет постепенный прирост уровней гормонов щитовидки. При достижении пика которых, гипофиз получает сигнал о прекращении стимуляции, до тех пор, пока тиреоропные гормоны в крови не снизятся.

Важно! Чтобы понять, как ТТГ влияет на бесплодие у женщин, требуется знать, что в норме значение гормона находится в пределах 0,5 – 4,5 мМЕ/л.

При гипотиреозе отмечаются постоянно сниженные цифры тиреотропный гормонов щитовидной железы, что влечет повышение стимуляционного ТТГ. Именно этот показатель считают более специфичным. Уровни Т4 более подвержены переменам. Колебания связывающих способностей транспортных белков приводят к изменению концентрации тиреобропного Т4.

Формы протекания гипотиреоза

С точки зрения первопричины, приведшей к недостаточности щитовидной железы, принято выделять три вида гипотиреоза:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный.

Отдельной группой заболевания считается тканевая периферическая форма. В подобном варианте недостаточности щитовидной железы отмечается резистентность тканей, транспортных белков к тиреодным субстанциям. Даже нормальные концентрации веществ не оказывают влияния на организм.

Первичная

Тиреогенная или первичная форма болезни связана с нарушениями, происходящими непосредственно в тканях щитовидной железы. Это наиболее распространенный тип гипотиреоза. Различают:

  1. Врожденное нарушение. Формируется аномалия строения органа в виде гипо-, аплазии или отмечается поломка в структуре ферментов, ответственных на выработку гормонов.
  2. Приобретенное состояние. Деструктивные процессы обычно вызваны аутоиммунными реакциями, воспалительным процессом внутри. Возможно поражение органа извне: оперативное удаление доли, радиоизотопная терапия, йодный дефицит, воздействие тиреотоксическими препаратами.

Интересно! При первичной форме гипотиреоза определяется резкое увеличение ТТГ.

Вторичная

Гипофизарный тип поражения связан с дефицитом выработки ТТГ (тиреотропного гормона), а, следовательно, и падением концентрации Т3, Т4 щитовидной железы. Подобное наблюдается при определенных геномных мутациях, токсическом поражении гипоталамической области. Нередко встречается после травм, кровоизлияний, опухолевом сдавлении тканей мозга. Часто при изменениях работы высшей регуляции отмечается сбой выработки других гормонов.

Третичная

Гипоталамическая разновидность патологии происходит в результате недостаточного синтеза рилизинг-гомонов. Низкий ТТГ и бесплодие у женщин, развивается вследствие тяжелого воспаления мозговой ткани, обширной травмы, опухолевой перестройки. Обычно вторичную и третичную формы патологии трудно отличить, многие специалисты считают уместным не разделять понятия, а объединить их так называемый «центральный гипотиреоз».

Лечение бесплодия при гипотиреозе

Основное направление терапии гипотриоза медикаментозная коррекция недостатка гормонов. Женщине необходимо получать синтетический левотироксин, концентрация которого прямо зависит от степени дефицита. Дополнительно устанавливаю причину патологии, проводят коррекцию сопутствующего состояния:

  • нормализуют поступление йода специальной диетой, препаратами;
  • отменяют лекарства, негативно влияющие на орган;
  • лечат воспалительные заболевания;
  • удаляют опухоли.

Возникновение заболевания после операции, на фоне аутоиммунного тиреоидита требует заместительной терапии пожизненно. Для титрования дозировок женщина периодически контролирует уровни гормонов к крови.

В определенных случаях проводится хирургической иссечение ткани железы, для «подстегивания» функционирования оставшихся клеток.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Основной способ избежать недостаточности органа — обеспечить полноценное поступление йода. Необходимо правильно питаться. Пища должна легко усваиваться, содержать все необходимые витамины и микроэлементы.

Во многих гинекологических клиниках сегодня принято выполнять скнининг-исследование по определению уровня ТТГ. Подобная манипуляция помогает многим женщинам определить признаки гипотиреоза до начала клинических проявлений.

Частота бесплодия из-за щитовидной железы до конца не установлена. Однако взаимосвязь нарушения функционирования органа и отсутствие зачатия не подлежат обсуждению. При уже имеющемся гипотиреозе на фоне терапии улучшаются показатели частоты произошедших беременностей и снижаются перинатальные потери.

Пациентки с субклиническим или явным дефицитом тиреоидных гормонов щитовидной железы обязательно должны находиться под пристальным вниманием специалиста как в момент планирования беременности, так и во время вынашивания.