Заболевания зрительного нерва симптомы

Причины, симптомы и лечение атрофии зрительного нерва

Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.

Функции зрительного нерва

Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом. Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек. Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.

Атрофия зрительного нерва: общее описание

При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг. Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза. Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.

Причины атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:

  • глаукома;
  • пигментная дистрофия сетчатки;
  • близорукость;
  • увеиты;
  • ретинит;
  • неврит зрительного нерва,
  • повреждения центральной артерии сетчатой оболочки.

Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие.
Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:

  • рассеянный склероз;
  • опухоли гипофиза;
  • менингит;
  • абсцесс головного мозга;
  • энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждения скелета лица с ранением в зрительный нерв.

Довольно часто атрофия зрительного нерва возникает из-за гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета.

Зрительный нерв может начать атрофироваться при голодании, сильном отравлении алкоголем, никотином и лекарственными препаратами. Одномоментная большая потеря крови также может запустить атрофические изменения зрительного нерва. Еще его дегенерация развивается на фоне системной красной волчанки и таких редких патологий, как болезни Бехчета, Хортона, Такаясу. Иногда атрофию вызывают осложнения бактериальных инфекций, например, сифилиса и туберкулеза, паразитарных и вирусных патологий: грипп, ОРВИ, корь. Все эти причины относятся к атрофии приобретенной. Она может быть и врожденной и возникает при микро-, макро- и акроцефалии и на фоне различных наследственных синдромов. Факторов, приводящих к атрофии зрительного нерва, очень много. При этом этиология (то есть причины) 20% случаев остается неизвестной.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

  1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
  2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
  3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Симптоматика атрофии зрительного нерва

Первый и основной симптом, который проявляется при любой форме атрофии зрительного нерва, это ухудшение зрения. При этом коррекции оно не поддается. Это и является признаком, по которому атрофический процесс можно отличить от аметропии — изменения способности человеческого глаза правильно преломлять световые лучи. Зрение может ухудшаться постепенно и стремительно. Это зависит от формы, в которой протекают атрофические изменения. В некоторых случаях зрительные функции снижаются в течение 3-4 месяцев, иногда человек полностью слепнет на один или оба глаза за несколько дней. Помимо общего снижения остроты зрения, сужаются его поля.

Больной практически полностью теряет боковое зрение, что приводит к развитию так называемого «туннельного» типа восприятия окружающей действительности, когда человеку все видится словно через трубу. Другими словами, видно только то, что находится непосредственно перед человеком, а не сбоку от него.

Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.

Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании.

Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва

Как только человек обращается к врачу с такими симптомами, как снижение остроты зрения и сужение его полей, врач проводит обследование. Одним из основных методов является офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов и приборов. В ходе офтальмоскопии выявляются следующие признаки атрофии зрительного нерва:

  • сужение сосудов;
  • расширение вен;
  • побледнение диска;
  • снижение реакции зрачка на свет.

Диагностика

Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз. Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты. В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:

  • визометрия — проверка остроты зрения;
  • периметрия — исследование, позволяющее измерить поле зрения;
  • исследование цветоощущения;
  • компьютерная томография;
  • осмотр глазного дна через зрачок после закапывания мидриатиков;
  • рентгенография черепа;
  • флуоресцентная ангиография — исследование глазного дна, сосудов сетчатки;
  • МРТ головного мозга и орбиты.

Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:

  • консервативный;
  • терапевтический;
  • хирургический.

При консервативном лечении больному назначаются сосудосуживающие препараты и лекарства, действия которых направлено на нормализацию кровоснабжения зрительного нерва. Также врач прописывает антикоагулянты, которые угнетают активность свертываемости крови.

Помогают остановить отмирание волокон препараты, стимулирующие обмен веществ, и лекарства, снимающие воспаления, в том числе гормональные.

Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:

  • Электростимуляции — процедуры, при которой за глазное яблоко подводят специальный электрод и передают зрительному нерву электрические импульсы.
  • Магнитостимуляции, при которой создается магнитное поле, воздействующее на нервные волокна. Благодаря этой процедуре ткани зрительного нерва насыщаются кислородом, так как улучшается кровоснабжение.
  • Лазеростимуляции: на зрительный нерв через зрачок или роговицу воздействуют специальным излучателем.
  • Ультразвуковой терапии, позволяющей активизировать обменные процессы в глазу. Данный метод лечения эффективен не всегда. Он не помогает, если атрофия вызвана энцефалитом или туберкулезным менингитом.
  • Электрофореза. Это процедура, характеризующаяся воздействием током малой силы на ткани глазного яблока. Такой способ лечения приводит к расширению сосудов и улучшает обмен веществ.
  • Кислородотерапии. Атрофия — это отсутствие питания клеток и тканей, поэтому одним из главных направлений терапии является насыщение волокон зрительного нерва кислородом.

Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв. В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности. Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.

Профилактика

Для предотвращения атрофии зрительного нерва нужно своевременно начинать лечить офтальмологические заболевания.

При первых признаках снижения остроты зрения необходимо сразу записаться на прием к офтальмологу. При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии еще можно сохранить большую часть зрительных функций, то в результате дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.

Патология глазодвигательного аппарата

Описание

Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными — зависящими от поражений проводящих путей и центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга. У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц.

Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория — скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или отсутствие «установочного движения» может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, а следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия.

Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором «косит» то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа и, в частности, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гетерофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Содружественное косоглазие (strabismus concomitans) характеризуется постоянным или периодическим отклонением одного из глаз- от совместной точки фиксации и нарушением функции бинокулярного зрения. Подвижность глаз во всех направлениях при этом свободна (в полном объеме); углы девиации (отклонения) правого и левого глаза идентичны как по величине, так и направлению; чаще косит один глаз, иногда оба глаза поочередно.

Косоглазие не только является косметическим дефектом, влияющим на психику и формирование характера детей, но сопровождается большим функциональным недостатком. Ввиду отсутствия бинокулярного зрения имеются ограничения в восприятии внешнего мира. В связи с тем что при косоглазии невозможна правильная и быстрая оценка пространственных соотношений окружающих предметов, возникают большие ограничения в выборе профессии.

В среднем около 2% всех детей страдают косоглазием. Оно, как правило, появляется в первые 3 года жизни и более чем в половине случаев сопровождается понижением остроты зрения на одном или обоих глазах. Все это обусловливает необходимость не только в раннем выявлении и своевременном лечении этой патологии, но и в изыскании методов и средств ее профилактики. Конечная цель лечения косоглазия состоит в восстановлении бинокулярного зрения.

Среди причин косоглазия наиболее частыми являются аметропия (дальнозоркость, близорукость), врожденные и приобретенные заболевания ЦНС, детские инфекционные болезни, травмы в период новорожденное, а также многие патологические процессы, сопровождающиеся значительным снижением остроты зрения и слепотой. Низкое зрение ведет к нарушению бификсации (фиксации предмета обоими глазми) и к расстройству так называемого оптомоторного фузионного рефлекса (от лат. fusio — слияние), обеспечивающего устойчивое бинокулярное зрение.

Амблиопия (понижение остроты зрения от «бездеятельности») при содружественном косоглазии развивается в результате расстройства бинокулярного зрения и называется поэтому дисбинокулярной. Однако не всегда амблиопия при косоглазии может быть дисбинокулярной. Она может предшествовать косоглазию и быть его причиной. К такого рода амблиопиям относится понижение зрения при аметропиях и анизометропиях (рефракционная амблиопия), при катарактах и бельмах роговицы (обскурационная амблиопия).

Может встречаться и так называемая истерическая амблиопия. Степень амблиопии определяется по величине снижения рстроты зрения с коррекцией (табл. 10). Дисбинокулярная (рефракционная) амблиопия, как правило, поддается эффективному лечению, и зрение восстанавливается полностью или почти полностью. Другие виды амблиопии не всегда обратимы. Подчас за амблиопию ошибочно принимают субклиническую форму дегенерации макулы (вследствие перинатальных геморрагий и др.). Такая патология не поддается ликвидации.

Данные этой таблицы необходимо сопоставлять с возрастом, так как у детей в возрасте 1—3 года острота зрения, равная 0,6—0,8, может быть вариантом возрастной нормы, а не амблиопией, что можно уточнить, проведя пробное лечение.

В зависимости от сроков появления, продолжительности, вида и других признаков косоглазие может иметь различные характеристики (табл. 11). В первую очередь необходимо различать косоглазие по времени появления, т. е. врожденное или приобретенное.

Косоглазие может быть периодическим, переходящим в постоянное, или сразу постоянным. Далее важно установить доминирующую предпосылку косоглазия, т. е. ответить на вопрос: первичное оно (чаще рефракционное), дисбинокулярное или вторичное (бельмо роговицы, катаракта, патология стекловидного тела и глазного дна). Вслед за этим необходимо решить, связано ли оно с состоянием аккомодации или нет.

Различают косоглазие аккомодационное, обусловленное некорригированной аметропией. Оно исчезает при оптимальной коррекции аметропии с помощью очков.

Частично аккомодационное косоглазие характеризуется тем, что в отличие от аккомодационного оно не полностью исчезает после коррекции аметропии с помощью очков.

Наконец, неаккомодационное косоглазие не изменяется под влиянием коррекции аметропии с помощью очков.

Затем следует установить, является ли косоглазие монолатеральным (право- или левосторонним) или альтернирующим (попеременным, перемежающимся).

Монолатеральное косоглазие является более серьезным нарушением зрения, чем альтернирующее, так как при монолатеральном косоглазии в результате постоянной девиации одного глаза всегда и довольно быстро развивается выраженная амблиопия. Поэтому необходимо в процессе лечения «перевести» монолатеральное косоглазие в альтернирующее.

Альтернирующее косоглазие характеризуется тем, что попеременно «косит» то один, то другой глаз. Вследствие этого при альтернирующем косоглазии почти всегда высокое и одинаковое зрение в обоих глазах, т. е. амблиопия не возникает.

В заключение следует охарактеризовать вид косоглазия. Различают сходящееся, расходящееся, горизонтальное, вертикальное и смешанное косоглазие.

Сходящееся косоглазие (рис. 62) встречается в 10раз чаще, чем расходящееся. Оно в 70—80% случаев сочетается с дальнозоркой рефракцией. Поэтому принято считать, что некорригированная дальнозоркость является одним из факторов, способствующих возникновению сходящегося косоглазия, при этом дальнозоркий глаз постоянно аккомодирует и поэтому всегда стимулирует усиленную конвергенцию. В результате систематического побуждения обоих глаз с повышенной аккомодацией к конвергенции, не требующейся в такой мере для отчетливого рассматривания предметов, расположенных на близком расстоянии, конвергенция расстраивается и один из них начинает «косить» в сторону носа.

Расходящееся косоглазие (рис. 63) сопровождается примерно в 60% случаев близорукой рефракцией. Полагают, что близорукость может быть одним из факторов, способствующих возникновению расходящегося косоглазия. Это объясняется тем, что у близоруких людей слабая аккомодация, а следовательно, нет достаточных импульсов и к конвергенции.

Наличие той или иной аметропии при различных видах косоглазия не является единственной причиной косоглазия и может считаться лишь одним из многих факторов, способствующих его развитию.

Характеризуя вид косоглазия, необходимо определить величину угла девиации. При этом важно уловить особенность, патогномоничную содружественному косоглазию (в отличие от паралитического). Такой особенностью является равенство первичного и вторичного углов девиации. Первичным углом девиации считается угол отклонения чаще косящего глаза, а вторичным — реже косящего или не косящего глаза. Первичный и вторичный углы девиации определяют в амбулаторной практике с помощью поочередного выключения глаз из акта зрения (прикрытие глаза заслонкой, ладонью). Величина угла отклонения может быть определена лишь приблизительно, так как она не влияет на методику консервативного лечения косоглазия.

После того как закончена характеристика содружественного косоглазия, возникает необходимость выявить и определить степень аметропии или выявить эмметропию.

Для правильного определения причин, которые могут привести к косоглазию, а также установления характера уже имеющегося косоглазия и выбора наиболее рационального лечения необходим тщательный сбор анамнеза с освещением вопросов, касающихся течения беременности и родов, перенесенных тяжелых заболеваний, возраста, в котором появились первые признаки косоглазия, и проведенных лечебных мероприятий. Показано полное офтальмологическое обследование. Должны быть очень тщательно проверены острота и характер зрения (монокулярное, монокулярное альтернирующее, одновременное, бинокулярное). Независимо от определения остроты зрения у всех детей с помощью объективных методов (скиаскопия, авторефрактометрия) исследуют рефракцию и при необходимости на основании полученных данных и с учетом возраста ребенка назначают оптимальную коррекцию с помощью очков. Необходимо помнить, что дети легко привыкают к неправильно подобранным очкам.

Угол косоглазия измеряют чаще зеркальным офтальмоскопом (по Гиршбергу). Если рефлекс от офтальмоскопа располагается по краю зрачка, то угол девиации равен 15°, в центре радужки — 25—30°, на крае роговицы — 45°, за краем роговицы — 60° и более (рис. 64).

Большое значение как для диагностики содружественного косоглазия, так и для выбора того или иного способа лечения имеют функциональное состояние мышц и объем движений глаза.

На основе выявленных изменений у лиц с косоглазием должен быть сформулирован рациональный клинический диагноз, который укажет стратегию, тактику, методику, продолжительность и прогноз лечения. Диагноз должен выглядеть, например, следующим образом: косоглазие первичное, содружественное, постоянное, частично аккомодационное, правостороннее, сходящееся, с амблиопией средней степени и дальнозоркостью высокой степени. Однако врачу любой специальности можно ограничиться таким вариантом диагноза: косоглазие первичное, постоянное содружественное, сходящееся, с амблиопией.

Лечение содружественного косоглазия должно быть направлено на создание правильного положения глаз и развитие бинокулярного зрения. Только восстановление нормальных зрительных функций может обеспечить стабильность ортофории (оптикотропии) — симметричного прямого положения глаз.

Лечение пациентов с косоглазием начинают с момента установления диагноза и оно носит чаще комплексный нлеопто-ортопто-хирурго-ортопто-диплоптический характер.

  • 1. Создание благоприятного «климата» для развития бинокулярного зрения (предупреждение инфекционных заболеваний, укрепление здоровья ребенка, выполнение режима фительной работы, разумное устройство мебели, правильная освещенность рабочего места, хорошее качество игрушек, книг и др.).
  • 2. Коррекция аметропии с помощью очков. Для этого определяют клиническую рефракцию и при необходимости в самом раннем возрасте (в течение первого года жизни) назначают оптимальную коррекцию аметропии с помощью очков. Под влиянием этой коррекции исчезает аккомодационное и уменьшается частично аккомодационное косоглазие, а также не развивается рефракционная или анивометропическая амблиопия.
  • 3. Лечение амблиопии (плеоптика). Так как для выработки бинокулярного зрения острота зрения хуже видящего глаза должна быть не менее 0,2—0,3, одним из наиболее распространенных методов лечения амблиопии является «прямая окклюзия» (выключение из акта зрения лучше видящего глаза). Окклюзию (рис. 65) проводят в течение 2—6 мес с периодическим (раз в неделю) контролем зрения обоих глаз, так как возможно временное снижение зрения выключенного глаза.

Обычно при эффективности этого метода лечения острота зрения быстро повышается в первые недели. Другим условием лечения амблиопии при дальнозоркости (но не при близорукости) является одновременная тренировка амблиопического глаза с помощью различных зрительных нагрузок (обведение контуров картин, раскладывание мелкой мозаики, сортирование различных сортов круп, чтение мелкого шрифта и т.д.). В определенных условиях лечение может начинаться с обратной окклюзии, при этом выключается хуже видящий глаз на 1—3нед и затем осуществляется раздражение макулы (при нецентральной фиксации).

Для более быстрого лечения амблиопии при дальнозоркости используют активную стимуляцию пятна сетчатки светом (лазером).

Широкое распространение в лечении амблиопии нашла ненализация («штраф», «наказание»). Этот метод заключается в создании у больного с помощью очков различной силы искусственной анизометрии. При этом зрение ведущего, лучше видящего глаза под влиянием линз сознательно ухудшается (этот глаз «штрафуется»), а фиксирующим становится амблиопический глаз. Пенализация отличается от окклюзии тем, что ни один глаз не выключается полностью из зрительного акта, а это способствует уменьшению аккомодативной конвергенции и устранению девиации. Педализацию следует начинать у маленьких детей как можно раньше, т. е. сразу после установления диагноза.

При значительном угле отклонения глаза лечение амблиопии малоэффективно. В таких случаях необходимо сначала уменьшить или устранить оперативным путем девиацию, а в дальнейшем провести лечение амблиопии путем прямой окклюзии или пенализации.

  • 4. Проведение ортоптических упражнений на различных аппаратах в зависимости от остроты (не менее 0,1 с центральной фиксацией) и характера зрения, а также возраста детей. Ортоптические упражнения направлены на развитие бинокулярного зрения. Ортоптика продолжается 6—12 мес до установления стойкого бинокулярного зрения при аккомодационном и до момента операции — при частично аккомодационном и неаккомодационном косоглазиях (рис. 66—68). С целью восстановления или развития бинокулярного зрения при определенных условиях применяют коррекцию с помощью призменных очков. Диплоптика состоит в вызывании феномена двоения и его функционального подавления. Диплоптику проводят детям с первых лет жизни в течение года.

  • 5. Применение хирургического лечения при недостаточной эффективности плеопто-ортопто-диплоптическош лечения косоглазия. Операцию лучше производить в 3—4-летнем возрасте, когда ребенок овладел упражнениями на «совмещение» и «слияние». Раннее оперативное лечение без предварительных ортоптических упражнений показано в основном при больших углах отклонения глаза у маленьких детей с врожденным косоглазием. У взрослых операция может производиться в любое время в зависимости от желания пациента.

Выбор оперативного вмешательства зависит от состояния глазодвигательного аппарата и угла отклонения глаза. В настоящее время принято производить только такие операции, при которых мышцы остаются связанными с глазным яблоком, так как эти операции можно в известной мере дозировать. С целью ослабления мышцы производят ее рецессию (отодвигание), частичную миотомию (неполное рассечение), теномиопластику (удлинение) и др., а для усиления (укорочения) — резекцию мышечно-сухожильной части и проррафию (перемещение кпереди). Правильное положение глаз удается восстановить в подавляющем большинстве случаев (до 90 %). Оставшаяся после операции незначительная девиация может быть в дальнейшем ликвидирована с помощью ортоптодиплоптическош лечения. Повторные операции требуются редко. При альтернирующем косоглазии предпочтительнее одномоментные операции на одноименных мышцах обоих глаз. Это особенно важно, так как все операции у детей делают под общей анастезией. При показаниях проводят и комбинированные операции, когда одновременно ослабляют (рецессия) одну и усиливают (укорачивают) другую (резекция) мышцу на одном, а затем и на другом глазу.

  • 6. Послеоперационное лечение предполагает те же принципы, что и дооперационное, и направлено на восстановление и развитие бинокулярного зрения. Оно очень разнообразно и индивидуально. Если до операции не был достигнут полный успех в лечении амблиопии, то это лечение необходимо продолжать и после операции.

На развитие бинокулярного зрения под влиянием лечения требуется в среднем 2 года. Достижение устойчивого бинокулярного зрения теоретически возможно не более чем в 70 % случаев.

Лечение детей с содружественным косоглазием должно быть строго индивидуальным и поэтапным. Между каждым этапом лечения должна осуществляться строгая (документированная) преемственность. Для обеспечения быстрого, систематического и высокоэффективного устранения косоглазия и амблиопии у детей в нашей стране создана стройная система детских глазных специализированных учреждений: детские (глазные) сады; кабинеты охраны зрения детей, глазные санатории, специализированные лагеря отдыха, глазные стационары в больницах.

Профилактика содружественного косоглазия. Для предупреждения развития данной патологии необходима большая профилактическая работа в детских районных поликлиниках, яслях, детских садах, детских домах и школах. Большая организаторская и методическая работа в деле профилактики косоглазия должна осуществляться кабинетами охраны зрения детей.

Все медицинские работники и родители должны знать, что в норме движения глаз у ребенка не координированы только до 2—3мес, а затем глаза принимают правильное положение и благодаря появлению бинокулярной фиксации движения глаз становятся сочетанными. Если к указанному возрасту этого не происходит, то следует предполагать наличие патологического состояния глаз или ЦНС, требующих исследования. Педиатры и патронажные сестры обязаны прививать родителям санитарно-гигиенические навыки, способствующие правильному развитию функций глаз ребенка; родители должны знать, что игрушки нельзя подвешивать на близком расстоянии от глаз, так как это вызывает напряжение аккомодации и конвергенции и может способствовать развитию косоглазия. Очень важно выработать у ребенка до поступления его в школу правильную осанку. Учитывая роль рефракции в развитии косоглазия, офтальмологу необходимо проверять ее у всех детей до года, но не позднее чем в 1 1/2 года жизни. При врожденном косоглазии корригирующие очки (с учетом возрастной рефракции) ребенку можно надевать уже со второго полугодия. Это предупреждает развитие амблиопии.

Следует помнить о значении наследственного предрасположения к развитию аномалий рефракции и косоглазия, и поэтому исследование клинической рефракции у детей, родители которых имеют ту или иную аметропию или косоглазие, необходимо проводить в первую очередь в первые 3—4мес. Организованные коллективы необходимо формировать в соответствии со списками, представленными офтальмологом, по принципу клинической рефракции («миопическая» и «гиперметропическая» группы в детских садах и начальных классах школ).

Успех профилактики и лечения косоглазия зачастую зависит от отношения ко всем мероприятиям (профилактические осмотры, режим питания, отдыха и занятий, ношение очков, окклюзионной повязки и др.) родителей, педагогов и медиков, от умения увлечь ребенка, поддержать в нем желание вылечиться. Осуществление перечисленных предупредительных мер позволяет не менее чем в 2 раза уменьшить возможность развития косоглазия, которое обусловлено аметропиями.

ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Основным ведущим признаком паралитического косоглазия, обусловленного нарушением функции одной или нескольких глазодвигательных мышц, является ограничение или отсутствие движений глаза в сторону действия пораженной мышцы (рис. 69). Это отличает его от содружественного косоглазия.

Своеобразным симптомом паралитического косоглазия может быть необычное вынужденное положение головы. Оно может в известной мере заменять повороты глазных яблок. Больной поворачивает голову в направлении действия пораженной мышцы и таким образом нередко избавляется от мучительного двоения.

При нарушении функций мышц вертикального действия (чаще верхней косой) у детей появляется так называемая глазная кривошея: ребенок наклоняет голову с целью избавления от двоения. При такой кривошее грудино-ключично-сосцевидная мышца не изменена и ребенок может держать голову правильно. Истинная кривошея не зависит от состояния глаз, и наклонение головы при нем обусловлено первичной контрактурой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Вторичный угол отклонения глаза в отличие от такового при содружественном косоглазии больше первичного. Имеется двоение, головокружение.

В результате девиации, как и при содружественном косоглазии, возникает расстройство бинокулярного зрения. Следует, однако, отметить, что у детей топическая диагностика паралитического косоглазия, а иногда и дифференциальный диагноз с содружественным косоглазием весьма затруднительны (табл. 12).

Паралитическое косоглазие в отличие от содружественного встречается у детей и взрослых сравнительно редко (сотые доли процента от всей заболеваемости органа зрения).

Паралитическое косоглазие может быть обусловлено поражением соответствующих нервов или нарушением функции и морфологии самих мышц. Параличи могут быть центральные и периферические. Первые возникают вследствие объемных, воспалительных, сосудистых или дистрофических изменений и травм головного мозга, а вторые — при наличии аналогичных процессов и травм глазницы и самих нервных ветвей. Изменения мышц и нервов могут носить врожденный характер или возникать вследствие инфекционных заболеваний (дифтерия), отравлений (ботулизм), флегмон глазницы и часто в результате непосредственной травмы (разрыв самой мышцы). Врожденные параличи встречаются нечасто и бывают, как правило, комбинированными.

При одновременном параличе всех глазных нервов наступает полная офтальмоплегия, которая характеризуется неподвижностью глаза, птозом и расширением зрачка.

Таким образом, кардинальными признаками паралитического косоглазия являются следующие:
  1. ограничение или отсутствие подвижности глаза в сторону нефункционирующей или малофункционирующей наружной глазной мышцы;
  2. первичный угол девиации меньше вторичного;
  3. девиация постоянная;
  4. двоение предметов перед глазами;
  5. вынужденное отклонение головы в сторону действия пораженной мышцы (нерва), головокружение.

Лечение паралитического косоглазия состоит прежде всего в ликвидации основного заболевания, следствием которого оно явилось (инфекции, опухоли, травмы и др.). Если в результате предпринятых мер паралитическое косоглазие не исчезает, может встать вопрос об оперативном вмешательстве.?

Методы и сроки оперативного лечения содружественного косоглазия при паралитическом косоглазии мало приемлемы. Показания и время операции могут быть определены лишь совместно с соответствующими специалистами (невропатолог, онколог, инфекционист и др.). Посттравматическое косоглазие, как правило, исправляется оперативным путем по прошествии не менее 6 мес от момента повреждения, так как и в этом случае возможны регенерация как мышцы, так и нерва, а следовательно, и частичное и полное восстановление их функций.

НИСТАГМ. ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ

Нистагм (nystagmus) представляет собой спонтанные колебательные движения глаза. Различают следующие виды нистагма: маятникообразный, клонический (толчкообразный) и смешанный; по направлению — горизонтальный, вертикальный, ротаторный и диагональный (направление оценивают по быстрой фазе колебаний), по размаху — крупно-, средне- и мелкоразмашистый (колебания соответственно15°, 10°, 5°). Частота колебательных движений может превышать несколько сотен в минуту. Приобретенный нистагм всегда сопровождается нечеткостью зрительных восприятий (хотя центральное зрение может быть высоким) и головокружениями, а врожденный нистагм не вызывает головокружения.

Нистагм, как и паралич, имеет в своей основе центральный или местный генез. Развитие нистагма может быть обусловлено поражениями мозжечка, моста, продолговатого мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четверохолмия), гипофиза и некоторых других отделов большого мозга вследствие воспалительных и опухолевых процессов или сосудистых расстройств. С другой, стороны, он может возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз вследствие помутнений, аномалий оптических сред и изменений сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

При поражениях центральных отделов нервной системы возникают кортикальные, вестибулярные, диэнцефальные, истерические, а также другие виды нистагма. Повреждения периферического отдела зрительного или слухового анализатора вызывают оптический и лабиринтный нистагмы.

Существует и физиологический нистагм, к которому относят такие его виды, как оптокинетический, лабиринтный и нистагмоидные подергивания (при крайних отведениях глаз). Как известно, на основе оптокинетического нистагма можно проверить остроту зрения у малышей и аггравантов. Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль, например, в оценке функционального состояния вестибулярного аппарата у космонавтов.

Лечение нистагма затруднительно, а часто и безуспешно. Все усилия направляют на устранение общей причины, его вызвавшей, что является уделом многих специалистов. Все лечебные мероприятия, позволяющие повысить остроту зрения (лечение амблиопии, коррекция с помощью очков, рефлексотерапия, экстракция катаракты, кератопластика и др.), а также восстанавливающие тонус мышц, могут приводить к уменьшению нистагма. Оперативное вмешательство на мышцах дает эффект в основном лишь при горизонтальном нистагме.

Офтальмоплегия (ophthalmoplegia) — паралич мышц глазного яблока, может проявляться в виде наружной (паралич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинктepa, дилататора, ресничной мышцы) или полной (паралич внутренних и наружных мышц глазного яблока) формы, что характеризуется как «синдром верхнеглазничной щели».

Лечение офтальмоплегии необходимо проводить совместимо с невропатологом. Оно должно быть направлено прежде не его на устранение причины заболевания. Чаще всего приходится прибегать к пластическим операциям, которые не всегда дают положительный (даже косметический) эффект. Статья из книги: Офтальмология | Ковалевский Е.И..

При воздействии на глаз электрического тока возникает световое ощущение, напоминающее вспышку света, — так называемый электрический фосфен.
Для того чтобы вызывать в глазу слабое световое ощущение, в норме нужен ток силой в несколько десятков микроампер (обычно 30—40 мкА). Электрический ток, немного превышающий пороговый, вызывает слабое кратковременное световое ощущение (вспышку света), чаще всего в височной области поля зрения. Пороговые фосфены возникают только в момент замыкания и размыкания тока. Если раздражение током длится постоянно, то световое ощущение не возникает. Эти быстро исчезающие фосфены называют фазическими, они используются в медицинской практике для диагностики различных заболеваний сетчатки и зрительного нерва.
При раздражении глаза серией прерывистых надпороговых электрических импульсов возникает серия фосфенов, соответствующая частоте электрических стимулов. В норме, в зависимости от различных условий, зрительный путь может усваивать до 40—55 электрических стимулов в секунду, что характеризует лабильность зрительной системы. Большая частота электрических стимулов глазом не усваивается, и фосфен не возникает. Понятие о лабильности нервной системы было введено в физиологическую науку русским физиологом Н. Е. Введенским.
Место возникновения электрического фосфена в зрительной системе. Пороговый электрический фосфен возникает вследствие импульса возбуждения ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва.

За это говорит:

  1. импульсный характер ответов,
  2. возникновение фосфенов только в момент замыкания и размыкания тока (on-off-эффект),
  3. локализация пороговых фосфенов всегда в височной области поля зрения, что соответствует проекции минимального сопротивления глазного яблока силовым линиям тока при любом расположении электрода на глазу.

Таким образом, электрическая чувствительность отражает функциональное состояние внутренних слоев сетчатки.
Исследование электрической чувствительности и лабильности проводится с помощью приборов — электроофтальмостимуляторов, изготавливаемых в настоящее время некоторыми фирмами и объединениями. Прибор дает прямоугольные импульсы постоянного тока силой 900—1000 мкА при напряжении до 10 В. Величины силы тока и напряжения безопасны для больного.

{module директ4}

С помощью активного электрода, накладываемого на глаз обследуемого (через закрытые веки), подаются единичные импульсы постоянного электрического тока до появления ощущения вспышки света. Пороговая величина появления фосфена регистрируется по стрелочному прибору или цифровой индикации. Второй электрод находится у больного в руке, противоположной исследуемому глазу.
Обычно при силе тока 200—300 мкА никаких болевых ощущений у исследуемого не возникает. При силе тока более 300 мкА возможно появление неприятных ощущений в глазу и жжения под электродом. Больного следует предупредить об этом и просить его реагировать только на световые ощущения.
Лабильность определяется при раздражении глаза прерывистым электрическим током до исчезновения фосфена.
Нормальные значения электрической чувствительности зрительного пути у здоровых людей достаточно стабильны и составляют в возрасте 20—30 лет в среднем 30—40 мкА (наименьший порог). В этом же возрасте наибольшие показатели лабильности — в среднем 40—50 пер/с. У детей и взрослых после 45 лет электрическая чувствительность ниже (повышение порогов), ниже и показатели лабильности.
Электрический фосфен при некоторых патологических состояниях зрительного пути. Неврит зрительного нерва, оптохиазмальный арахноидит. Лабильность всегда резко снижена. При ретробульбарном неврите с преимущественным поражением аксиального пучка зрительного нерва пороги могут быть нормальными. При тяжелых невритах в острой фазе с резким снижением зрения фосфен обычно не вызывается.
У больных с застойным диском дороги электрической чувствительности умеренно повышены, лабильность снижена.
Атрофия зрительного нерва различного генеза. При полной атрофии зрительного нерва фосфен не вызывается. В случаях частичной атрофии зрительного нерва пороги и лабильность изменяются в зависимости от выраженности атрофических изменений и величины имеющихся остроты и поля зрения.
У больных с травматическим разрывом зрительного нерва фосфен не вызывается.
Помутнение оптических сред глаза (бельмо роговицы, зрелая катаракта, гемо-фтальм). Следует отметить особое значение метода исследования электрической чувствительности при помутнениях оптических сред глаза. Электрическая чувствительность не зависит от прозрачности оптических сред глаза, и при интактной сетчатке и зрительном нерве фосфен вызывается одинаково легко при прозрачных и непрозрачных оптических средах. Практика показывает, что если глазное дно не офтальмоскопируется, а порог электрического фосфена высокий (600—700 мкА и более), то имеются тяжелые патологические изменения в зрительно-нервном аппарате с неблагоприятным прогнозом в отношении восстановления зрения. Конечно, одно только исследование электрической чувствительности и лабильности органа зрения не может являться основанием для диагноза. Этот метод всегда должен применяться в комплексе с другими методиками исследования. Сопоставление результатов исследования электрической чувствительности и лабильности с данными электроэнцефалографии, а также результатами тщательной периметрии и кампиметрии дало возможность Е. Н. Семеновской и А. И. Богословскому (1963) предложить комплексный физиологический метод исследования органа зрения, который при учете других клинических данных и сложных для диагноза заболеваний помогает определению топики патологического процесса в зрительных путях.

Лечение зрительного нерва

Что такое зрительный нерв

Зрительный нерв — «провод», по которому эти сигналы передаются от сетчатки в мозг, где они превращаются в картинку, которую мы видим.

Сетчатка — область на задней поверхности глаза, которая получает свет и преобразует его в сигналы для мозга.

Возникновение атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв может быть поврежден из-за:

  • травмы
  • опухоли
  • воспалительных заболеваний
  • высокого внутриглазного давления при глаукоме
  • изменения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни
  • отравления суррогатами алкоголя (некачественным алкоголем)
  • отравления другими химическими веществами, губительно влияющими на нервную ткань зрительного нерва

Питание сетчатки и зрительного нерва осуществляется за счет огромного количества мелких сосудов, которые проходят в слоях сетчатки и в оболочках зрительного нерва.

Вышеназванные факторы отрицательно влияют на сосуды, что приводит к нарушению питания зрительного нерва, в результате чего страдает его способность передавать сигналы, нерв постепенно отмирает.

Симптомы атрофии зрительного нерва

При атрофии зрительного нерва сокращается поле периферического зрения, редко центрального зрения.

Пациент отмечает, что он постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видна половина поля зрения.

В результате этого возникают трудности при чтении и другой зрительной работе, нарушается ориентация в пространстве. Иногда может страдать цветоощущение.

Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях участков мозга, отвечающих за зрение.

Так, в нашей практике были случаи, когда обратившемуся к нам пациенту в другой клинике был поставлен диагноз атрофии зрительного нерва, мы порекомендовали ему обратиться к специалистам по мозгу, которые нашли у него опухоль, удалили ее, и зрение полностью восстановилось.

Лечение атрофии зрительного нерва

Полностью вылечить возрастные дистрофические изменения сетчатки и восстановить поврежденные волокна зрительного нерва в настоящее время невозможно, как невозможно остановить старение организма.

Однако, современные достижения офтальмологии позволяют остановить прогрессирование процесса, поддержать, а иногда и улучшить зрение пациента.

Методы лечения атрофии зрительного нерва

В нашей клинике пациенты с атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего физиотерапевтического лечения.

Физиотерапевтическое лечение — это полностью безопасные, но в тоже время достаточно эффективные методики воздействия на сетчатку, зрительный нерв и зрительные центры в головном мозге.

В ходе физиотерапевтического лечения атрофии зрительного нерва применяются различные приборы, которые оказывают дозированное, щадящее, но в то же время эффективное воздействие на патологические ткани.

Мы успешно осуществляем такие виды физиотерапевтического лечения как фото-, электро-, магнитостимуляция сетчатки и зрительного нерва.

Применение в комплексе с физиотерапией современных гомеопатических препаратов, таких как Коэнзим композитум, в виде внутрикожных инъекций значительно улучшает результаты лечения.

Энергетические сигналы электричества, магнитного поля, лазера стимулируют сетчатку и зрительный нерв, а подкожное введение гомеопатического препарата улучшает обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве на клеточном уровне.

Кроме физиотерапевтического лечения, в подобных случаях, может успешно применяться рефлексотерапия.

Эффективность лечения

Курсы физиотерапии стабилизируют, а иногда и повышают остроту центрального зрения, расширяют поля зрения и ликвидируют их выпадение.

При исходно низком зрении («счет пальцев у лица» и ниже) прирост остроты зрения, как правило, незначителен и первый курс лечения атрофии зрительного нерва дает положительный результат только в 28,4% случаев.

Второй курс терапии оказывается эффективным уже в 34,7%, третий – в 40,2%, четвертый – в 41,9%, пятый – в 72,2%.

Пять и более курсов фото-, электро-, магнитостимуляции с внутрикожным введением Коэнзима композитум позволяют повысить зрительные возможности пациентов до уровня предметного зрения (сотые и десятые доли по буквенной таблице) в 50,4% случаев.

То есть половина практически слепых людей приобретает возможность ориентации и самообслуживания.

Рефлексотерапия также дает очень хорошие результаты, улучшая поле зрения в среднем на 20% и центральное зрение в среднем на 10%.

Субъективные симптомы острого приступа глаукомы

Наибольшие затруднения возникают при определении острой глаукомы у темнокожих пациентов. Жалобы ограничиваются ухудшением зрения, при этом боль не превышает терпимых пределов. Определить истинный острый приступ помогут дополнительные признаки:

  • Высокая температура. Статистика показывает, что при глаукоме температура повышается в 7 из 10 случаев. Как самостоятельный признак, он не указывает на конкретное заболевание и его причины, но в связке с остальными позволит поставить диагноз.
  • Медленное сердцебиение. Учащенный пульс указывает на то, что предполагаемая глаукома имеет другую, пока еще не определенную природу. При скачке давления в глазах нагрузка в теле перераспределяется, и пульс замедляется.
  • Холодный пот, озноб. Возникает в связи с остальными изменениями в работе организма. Человека бросает в холодный пот примерно в первые 3-5 минут острого приступа.

Если диагноз все еще невозможно поставить, по возможности назначается гониоскопическое обследование.

Дифференциация патологий

Разделение закрытоугольной и открытоугольной глауком неслучайное. От этого зависит тактика терапии и прогноз. Первичная закрытоугольная глаукома встречается редко (в 2-3 случаях из 10). У лиц восточного происхождения такая болезнь встречается чаще (у 8 больных из 10). Соотношение пациентов женского и мужского пола составляет 3:1.

Особенности патологии связаны со строением переднего отрезка глаза. Это определяет причины ее появления и характер течения болезни. Отличие патологий состоит в относительно большом размере хрусталика. Открытая патология отличается от закрытой формы месторасположением радужки.

Первые признаки ПЗГ развиваются внезапно в форме . Иногда такому состоянию предшествуют эпизоды подострой патологии. Пациенты жалуются на появление радужных кругов. Подобная клиника наблюдается при взгляде на свет. При этом появляется болезненность в глазу, в брови и виске. Каждый приступ может отличаться прогрессирующим ухудшением состояния. Развивается сужение периферического поля зрения.

Характерные особенности закрытоугольного типа

Особенности открытоугольной разновидности пореждения

Врожденная патология

Вне приступа давление нормальное. Но коварность приступа кроется в формировании спаек в углах передней камеры. Это ухудшает дренаж, провоцирует более сильные скачки внутриглазного давления. Факторы риска развития закрытой формы недуга:

  • старший возраст подразумевает дистрофические процессы, утолщение хрусталика;
  • женский пол;
  • национальная принадлежность (этнические жители Сибири и Алтая более склонны к развитию недуга);
  • ношение очков при дальнозоркости;
  • анатомически мелкая передняя камера;
  • нарушение центрального и периферического кровотока;
  • нерегулярный профилактический осмотр у офтальмолога.

Клиническая картина приступа

Острая атака может быть остановлена с помощью комбинации капель, сужающих зрачок, и лекарств, помогающих в снижении производства глазной жидкости. Как только ВГД упадет до безопасного уровня, офтальмолог выполнит лазерную иридотомию.

Лазерная иридотомия — проводится в больнице, при данной процедуре лазерный луч используется для создания небольшого отверстия в радужке. Позволяет жидкости течь более легко. Глазные капли используются до процедуры для анестезии. Пациент не чувствует боли во время операции, лишь незначительный дискомфорт.

Вся процедура занимает не более 30 минут. Лазерная хирургия может быть выполнена для профилактики на другом глазу. Учитывая, что обычно оба зрительных анализатора страдают от сужения угла, операция на незатронутом глазу проводится в качестве профилактической меры.

Жидкость в передней части глаза непрерывно вырабатывается цилиарным телом, за цветной радужкой глаза. Водянистая влага вытекает через зрачок и стекает через сетчатую сетку через внешний край радужки.

При острой глаукоме радужка выпячивается вперед и закрывает дренажный угол. Давление внутри глаза повышается по мере выделения большего количества жидкости.

Глаукома является прогрессирующим заболеванием. Со временем повышение давления в глазах может привести к повреждению зрительного нерва. Внутриглазное давление — повреждает вторую пару черепных нервов.

Когда зрительный нерв поврежден, это приводит к значительному ухудшению зрения или даже к слепоте за несколько лет. Одним из наиболее тревожных аспектов глаукомы является то, что на начальных стадиях она может не проявляться никакими симптомами. Однако, острый приступ — это внезапный скачок внутриглазного давления.

В случаях острой закрытоугольной глаукомы дренаж жидкости из глаза полностью блокируется, что приводит к немедленному повышению давления. Это заставляет радужку и роговицу глаза двигаться ближе друг к другу, закрывая угол между ними. Атаки закрытоугольной глаукомы возникают в следующих случаях:

  • стрессы;
  • высокая физическая нагрузка;
  • употребление Атропина или медикаментов, в составе которых присутствует данное вещество;
  • переохлаждение или продолжительное нахождение на солнце;
  • употребление большого количества жидкости.

После определения стадии глаукомы, врач-офтальмолог назначает терапию, которая адекватна состоянию пациента. На тех стадиях, при которых еще сохраняется зрение, назначаются препараты для снижения глазного давления и для уменьшения развития патологии в органе зрения.

Цель лекарств — снижение глазного давления минимум на 25%. Весь процесс наблюдается в динамике, а при прогрессировании заболевания, давление снижается до стабилизации состояния. Существует три вида лечения открытоугольной глаукомы: медикаментозное, лазерная операция, хирургическая операция.

Медикаментозное

Основа лечения медицинскими препаратами — глазные капли. Целью их применения является понижение давления внутри глаза, уменьшение поражения глазного нерва, улучшение обменных процессов, устранение причин формирования и прогрессирования глаукомы. Для уменьшения выработки жидкости и ее выведения из передней камеры глаза применяются диуретики, такие как Маннитол, Индапамид.

В список основных препаратов против глаукомы входят простагландины, например, Латанопрост и Траватан. Применяются М-холиномиметики — Пилокарпин. Используются и комбинированные средства, в которых сочетаются два действующих вещества — Ксалаком, Азарга, Дуотрав.

Фото 2. Упаковка препарата Траватан дозировкой 40 мкг активного вещества (травопрост) на 1мл. Производитель Alcon.

Выбор препаратов довольно большой и врач назначает необходимый на основании стадии заболевания, финансовых возможностей пациента и его ответственности по отношению к лечению. Если больному неудобно применять лекарство несколько раз в сутки, выписывается препарат с однократным суточным закапыванием.

Справка. Для улучшения обмена веществ и восстановления глаза, пациентам выписывают витамины группы А и В, аскорбиновую кислоту.

Применение любого средства проводится в условиях гигиены, согласно инструкции и рекомендации врача. Иногда требуется использование нескольких препаратов одновременно, в этом случае каждое лекарство закапывается с интервалом не менее 5 минут

Крайне важно в период лечения регулярно наблюдать за давлением и за состоянием зрительного нерва. Это необходимо для того, чтобы не запустить болезнь и не дать ей перейти в следующую стадию

Важно! Любой препарат может вызвать аллергическую реакцию. При подозрении на нее необходимо проконсультироваться у врача

Дополнительно к каплям, больному могут назначить физиотерапевтические процедуры в виде стимуляции нерва и магнитотерапии.

Лазерное лечение

В случае если медикаментозной терапии недостаточно, возможно применение лазерной операции. При этом вмешательстве лазер направляют на дренажные каналы глаза, за счет чего улучшается отток жидкости.

Отдельным пациентам даже одно лазерное вмешательство помогает значительно улучшить состояние органа зрения и снизить внутриглазное давление. Если после нескольких подобных манипуляций давление не нормализуется, и происходят дегенеративные процессы, принимается решение о хирургической операции.

Лазерное лечение эффективно только в случаях минимального поражения зрительного нерва.

Хирургическая операция

Видов хирургических операций несколько, подходящий вариант подбирает врач-офтальмолог. При вмешательстве создается либо новый дренажный канал (трабекулэктомия), либо устанавливается устройство для вывода жидкости из глаза (дренажная имплантация).

Фото 3. Глаз с проведенной операцией дренажной имплантации. Имплант представляет из себя миниатюрную трубочку, при помощи которой выводится лишняя жидкость из поврежденного органа.

В случае если пациенту не помогают никакие другие методы, используется вариант абляции ресничного тела. Во время операции разрушается ресничное тело и снижается количество вырабатываемой жидкости. Альтернативой является криотерапия (замораживание).

Внимание! На 4 стадии зрение не восстанавливается. Задача врача, лишь сохранить глаз, как орган

Проявление

Следует сказать, что существует триада симптомов, характерных для глаукомы любой формы:

  1. Повышение или колебание внутриглазного давления (ВГД);
  2. Формирование атрофии зрительного нерва, а также экскавации его диска (глаукомная оптическая нейропатия);
  3. Патология полей зрения в виде их сужения.

Эти симптомы принимаются во внимание при определении стадии глаукомы. Вот их краткая характеристика:

  • I стадия (начальная) – поля зрения в норме; возникают незначительные изменения в парацентральных отделах (скотомы, расширение зоны слепого пятна). Расширение экскавации диска зрительного нерва (ДЗН). Как правило, человек еще не испытывает никаких неудобств.
  • II стадия (развитая) – выраженное изменение полей зрения в парацентральной части. Сужение полей зрения на 10° и более в верхне- и/или нижненазальном сегменте. Экскавация ДЗН достигает его края.
  • III стадия (далеко зашедшая) – поле зрения сужается с назальной стороны до 15° и менее от точки фиксации. Субтотальная краевая экскавация ДЗН.
  • IV стадия (терминальная)— тотальная утрата зрительных функций или светоощущение с неправильной светопроекцией. Возможно сохранение островка поля зрения в височной части. Тотальная экскавация ДЗН.

Первые заметные для человека признаки заболевания появляются лишь на II стадии болезни (см. фото). Самым характерным является постепенное сужение полей зрения.

Открытоугольная форма

Возникает чаще у людей старше 35 лет и протекает, как правило, бессимптомно, с постепенным повышением ВГД и безболезненным снижением зрения.

Редко при ПОГ возможно появление жалоб на радужные ореолы при взгляде на свет, астенопию (быструю утомляемость глаз) и «затуманивание» перед глазами.

При тонометрии выявляется повышение ВГД до 40-60 мм рт.мт.

При биомикроскопии выявляются изменения в конъюнктиве и эписклере – нарушение калибра сосудов (суженые артериолы, расширенные венулами).

Возникают мелкие геморрагии, «зернистый» ток крови, воронкообразно расширенные передние цилиарные артерии у входа в эмиссарий («симптом кобры»). Развиваются явления некроза стромы радужки.

При офтальмоскопии – дефект слоя нервных волокон: его истончение и сглаженность в околопапиллярной зоне, атрофия с экскавацией и геморрагии на ДЗН.

При исследовании полей зрения выявляются парацентральные скотомы, расширение зоны слепого пятна, поля зрения сужены преимущественно в назальных квадрантах.

Первичная закрытоугольная

Наибольшая частота возникновения приходится на возраст 60-70 лет, однако возможно появление ее в любом возрасте. Чаще ЗУГ развивается у женщин и в гиперметропичных глазах, что связано с более мелкой передней камерой.

Часто проявляется приступами. Существует острые и подострые приступы ЗУГ.

Острый приступ ЗУГ

Как правило, ЗУГ проявляется именно в этом варианте после действия провоцирующих факторов. В большинстве случаев поражается один глаз, однако процесс может быть и двусторонним.

При этом появляются следующие симптомы:

  • Внезапная резкая боль в глазу и одноименной половине головы распирающего характера с иррадиацией в лобную, височную, скуловую области (по ходу тройничного нерва);
  • Выраженное нарушение зрения («затуманивание» или снижение вплоть до полного его исчезновения)
  • Появление радужных ореолов при взгляде на источники света;
  • При резко выраженном приступе – брадикардия, тошнота, рвота.

При осмотре глаза отмечается отек роговицы, расширение эписклеральных сосудов, мелкая передняя камера, выпячивание радужки, мидриаз, реакции зрачка на свет отсутствует. Кроме того, ВГД резко повышено – 50 мм рт.ст. и более. Гониоскопия выявляет блокированный угол передней камеры.

Подострый приступ ЗУГ

Достаточно редкое явление. При нем возникает незначительное нарушение зрения, возникновение радужных кругов при взгляде на источники света.

При обследовании:

  • Незначительная инъекция глаза;
  • Легкий отек роговой оболочки;
  • Нерезко выраженный мидриаз;
  • ВГД не выше 35 мм рт.ст;
  • Гониоскопия передней камеры выявляет блокированный её угол.

Подострый приступ проходит безо всяких последствий. При этом не возникает странгуляция сосудов, атрофические и некротические процессы в радужке.

А в этом видео вы найдете ответ на вопрос «может ли быть глаукома без повышения внутриглазного давления?».

Группа риска

Основные факторы, наличие которых способствует стремительному развитию патологии:

  • Дальнозоркость — при данной патологии увеличивается риск развития острой глаукомы, поскольку глазное яблоко меньше установленной ВОЗ нормы.
  • Расстройство чаще встречается у пожилых людей, потому что хрусталик глаза утолщается на протяжении жизни и со временем давит на радужку. Радужная оболочка выпячивается вперед и блокирует дренажный угол.
  • Развитию патологического состояния больше подвержены лица азиатских и карибских популяций. Это происходит по причине круглогодичного яркого солнца.

Случается, если пациент не следит за заболеванием и не посещает регулярно офтальмолога, чтобы предотвратить развитие болезни.

Никто из группы риска не застрахован от возникновения внезапного приступа

Поэтому важно соблюдать рекомендации врачей и проводить систематически профилактические мероприятия. Они помогут исключить резкий скачок давления внутри глаза

Профилактические мероприятия:

  • регулярное посещение офтальмолога;
  • соблюдение режима отдыха и работы;
  • 8-ми часовой сон;
  • исключение физических нагрузок, если пациент ранее занимался спортом, уточнить можно или нельзя;
  • уменьшить количество жидкости, выпиваемой за один прием (это касается воды, супа, соков и морсов);
  • носить одежду, которая не препятствует нормальному кровообращению (не затягивать туго галстук или шарф);
  • избегать стрессовых ситуаций, если не получается — принимать лекарства, посетить психолога;
  • для улучшения кровообращения чаще гулять;
  • отказаться от употребления алкоголя, минимизировать количество сигарет (лучше вовсе прекратить курение).

Вторичная форма

Вторичная форма закрытоугольной глаукомы является осложнением, которое возникает на фоне различных заболеваний глаз, неправильного проведения операции, механических травм органа зрения. Редко патология может возникнуть как побочных эффект лекарственных препаратов.

Вторичная форма встречается реже первичной глаукомы. Обладает рядом особенностей:

  • одностороннее поражение — распространяется только на 1 глаз, при травмах возможно исключение;
  • показатели ВГД увеличиваются к вечеру;
  • острота зрения резко падает;
  • происходящие патологические изменения обратимы до наступления терминальной стадии.

Спровоцировать развитие вторичной закрытоугольной глаукомы могут следующие причины:

  1. Воспалительный процесс сосудистой оболочке глаза. При увеите отек капилляров приводит к заращению зрачка, из-за чего нарушается оттонк внутриглазной жидкости. Наблюдается повышение ВГД.
  2. Повреждение и сдвиг хрусталика. Природная линза может перекрыть зрачок, что приведет к расстройству дренажной системы органа зрения.
  3. Нарушение кровоснабжения глазного яблока. Это происходит на фоне атеросклероза, сахарного диабета, системных заболеваний. При ухудшении микроциркуляции внутриглазных тканей на сетчатке и радужной оболочке появляются новые капилляры, которые могут частично перекрыть трабекулярные отверстия.
  4. Механическая травма. При проникающем ранении органа зрения внутриглазные структуры смещаются, нарушая отток жидкости. При получении ожога увеличивается выработка внутриглазного секрета. Он не успевает вовремя выводится из полости глазного яблока, от чего наблюдается повышение ВГД.
  5. Афакия. Наблюдается выпадение стекловидного тела, защемление гелеобразной субстанции в зрачке, которая приводит к обструкции трабекулярных отверстий.
  6. Злокачественные новообразования. Перекрывают отток внутриглазной жидкости.
  7. Увеличение меланина на радужной оболочке. Пигментные клетки могут закупорить трабекулы.
  8. Длительный прием глюкокортикостероидов.

Вторичная закрытоугольная глаукома поражает один глаз, в редких случаях патология распространяется на оба органа зрения. Если у больного наблюдается развитие увеальной формы заболевания, с наступлением вечера больной начинает ощущать дискомфорт в глазнице из-за увеличения ВГД. Наблюдается быстрая потеря остроты зрения, быстро наступает слепота.

Мнение эксперта
Слонимский Михаил Германович
Офтальмолог высшей квалификационной категории. Имеет огромный опыт диагностики и лечения заболеваний глаз взрослых и детей. Более 20 лет опыта работы.

Если причиной вторичной глаукомы является вывих хрусталика, то патология сопровождается резкой болью в области пораженного глаза, покраснением склеры и резким падением остроты зрения. Нередко у человека возникает головокружение и тошнота. Во время движения хрусталик дрожит.

На фоне злокачественного новообразования глаукома прогрессирует медленно, часто возникают острые приступы.

Чтобы получить информацию о состоянии передней камеры глаза и найти причины нарушения работы дренажной системы, используется метод гониоскопии. Для измерения ВГД применяется бесконтактная тонометрия. УЗИ на фоне вторичной глаукомы помогает исключить или подтвердить наличие злокачественного новообразования, сдвиг хрусталика, органические расстройства.

Офтальмоскопия используется, чтобы оценить степенью атрофии зрительного нерва. Для подтверждения диагноза при неясной клинической картине могут проводится дополнительные исследования, такие как визометрия или периметрия.

Медикаментозная терапия

Первое, что назначается человеку при первичной глаукоме – глазные капли. Это местные средства, практически не всасывающиеся в кровь. Они достаточно эффективно снижают внутриглазное давление, особенно в комбинации из двух препаратов. По механизму действия все лекарства позволяют:

  1. Улучшить уход внутриглазной жидкости;
  2. Уменьшить ее образование.

Первая группа препаратов, это простагландины и М-холиномиметики (МХМ). Они действуют разными механизмами. МХМ (пилокарпин) открывают имеющиеся пути оттока влаги, а простагландины (латанопрост, траватан) улучшают уход жидкости по дополнительным путям. Обе группы действуют быстро, а действие простагландинов сохраняется до 24 часов.

Вторая группа – средства, которые снижают количество образованной жидкости, состоит из:

  • бета-блокаторов – тимолол, окумед;
  • ингибиторов карбангидразы – диакарб, азопт.

Все лекарства, которые помогают при глаукоме, со временем могут спровоцировать привыкание. Поэтому за давлением регулярно следят и при повышении – меняют препарат на другой.

Если лекарство одной группы не помогает, то можно комбинировать между собой. Существуют коммерческие комбинированные капли, которые легко и удобно использовать:

  • Дуотрав – траватан + тимолол;
  • Проксокарпин – пилокарпин + проксодолол.

1 Особенности, механизм развития патологии

В норме в глазном яблоке человека существует определенный уровень давления. За счет него сохраняются анатомическая структура и полноценная работа органа.

ВГД поддерживается при помощи специальной жидкости, которая вырабатывается из плазмы в задней камере отростками цилиарного тела. Затем через отверстие зрачка она поступает в переднюю камеру. Здесь излишки влаги вновь попадают в кровь через трабекулярную сеть и венозный синус, которые расположены в переднем углу.

При закрытоугольной глаукоме отток внутриглазной жидкости нарушен. Угол, образованный роговицей и радужкой, перекрывается последней, затрудняя доступ к отводному синусу. Дисбаланс между выработкой и оттоком водянистой влаги сопровождается повышением ВГД с последующей атрофией зрительного нерва.

Отток водянистой влаги в норме (справа) и при закрытоугольной глаукоме (слева)

Чаще недугом страдают лица старше 30 лет, пациенты с дальнозоркостью. Выделяют и другие факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • женский пол;
  • травмы и заболевания глаза — увеит, катаракта, иридоциклит;
  • оперативные вмешательства на органе зрения.

Диагностика открытоугольной глаукомы

В чем заключается диагностика глаукомы?

Измерение внутриглазного давленияИзмерение ВГД методом Маклакова

Статистическая норма ВГД для данного метода: до 24 мм.рт. ст.

Достоинства метода

  • Высокая точность измерения
  • Данный метод используется в любом офтальмологическом кабинете
  • Принят за стандарт мониторинга ВГД для больных глаукомой

Недостатки

  • Неприятные ощущения при накладывании грузика
  • Необходимость анестезии
  • Во многом результат зависит от навыков того, кто производит исследование
  • Не все пациенты способны держать глаза открытыми во время обследования (особенно дети и эмоциональные пациенты)
  • Возможная аллергия на компоненты красителя или анестетика

Пневмотонометрия

Норма: до 22 мм.рт.ст.

Достоинства

  • Легкость выполнения
  • Не требует окраски, анестезии и т.д.
  • Возможно произвести даже пациенту с лабильной психикой
  • Достоверные результаты (обычно немного занижены, в среднем на 2мм.рт. ст.)
  • Быстрота исследования
  • Повсеместная распространенность аппаратуры упрощает длительный мониторинг ВГД

Недостатки

  • Результаты измерения ВГД часто бывают заниженным
  • Не подходит для мониторинга больных с подтвержденным диагнозом Глаукомы

Транспальпебральная тонометрия

Норма – до 24 мм.рт.ст

Достоинства

  • Легок в выполнении
  • Нет непосредственного контакта со слизистыми глаза
  • Недорогой аппарат, потому имеется практически во всех медицинских учреждениях

НедостаткиОсмотр глазного днаКак проводится:

  1. Закапывание капель, расштиряющих зрачок: мидриацил, тропикамид, фенилефрин
  2. Осмотр глазного дна: при этом исследовании пациент сидит перед микросокопом (если осмотр производится линзой) или просто на стуле, если смотр производится прямым офтальмоскопом. Доктор при осмотре объясняет куда смотреть и придерживает пальцами веко пациента.
  3. После осмотра результат либо фиксируется записью (описание глазного дна), возможно еще дополнительная зарисовка на шаблоне находок.

Какие изменения могут свидетельствовать о глаукоме

  1. Выраженная несимметричная экскавация (углубление) диска зрительного нерва
  2. Кровоизлияния на границе ДЗН
  3. Отечные очаги на границе ДЗН
  4. Атрофия (частичная) зрительного нерва

ГониоскопияЭтапы процедуры:Зачем выполняется?Какие возможны результаты исследования:

  • Угол передней камеры открыт
  • Угол передней камеры узкий
  • Угол передней камеры закрыт
  • Гониосинехии (спайки в углу передней камеры)
  • Пигметацию трабекулярной сети
  • Неоваскуляризация угла передней камеры (новообразованные сосуды, которые в норме в углу передней камеры быть не должны)

Исследование полей зрения (периметрия)Периметрия Этапы исследования:

  1. пациент устанавливает подбородок в специальную лунку
  2. Его просят смотреть на тест объект, который находится непосредственно перед глазом (белая точка на рамке)
  3. Вдоль рамки исследующий ведет другой объект от центра к периферии.
  4. задача пациента сказать «стоп» когда движущийся тест объект исчезнет из поля зрения

Какие изменения могут свидетельствовать о глаукоме

  1. Дефект по типу носовой ступеньки
  2. Концентрическое сужение поля зрения

Компьютерная периметрия Этапы исследования:

Какие изменения могут свидетельствовать о глаукоме

  1. Дефект по типу носовой ступеньки
  2. Относительные или абсолютные скотомы в парацентральной зоне.
  3. Концентрическое сужение поля зрения

Другие начальные признаки на ранних стадиях

Выделяют 5 стадий развития болезни «глаукома»:

  • I – начальная;
  • II – развитая;
  • III – сильно развитая;
  • IV – почти абсолютная;
  • V – абсолютная.

Симптомы «светло-голубой опухоли» на ранних стадиях (начальной и развитой) зависят от ее форм и видов.

Заболевание бывает первичным и вторичным. Почему развивается первичная глаукома, до сих пор науке неизвестно. Что касается вторичной формы, то ученые выяснили, что она развивается в результате осложнения ряда внутриглазных заболеваний.

Если говорить о первичной форме заболевания, то она бывает двух видов:

  • простая;
  • застойная.

Ощущения больного глаукомой на первой стадии разнятся в зависимости от того, простая она или застойная.

Застойный вид глаукомы характеризуется:

  • затуманиванием и болями в глазах;
  • расширенными зрачками;
  • состоянием, когда человек видит пресловутые «радужные круги» в виде ореола вокруг бытовых, даже слабых, источников света.

А вот простая глаукома на деле оказывается самой коварной. Два-три месяца заболевание протекает без внешних проявлений или специфических симптомов. Данный вид заболевания может быть выявлен только при обследовании врачом-офтальмологом.

При постановке диагноза простого вида недуга врач диагностирует уменьшение поля и снижение зрения только на более поздних стадиях. А вот первые симптомы глаукомы на ранней стадии даже врачу определить сложно. Для постановки диагноза он выявляет изменения так называемых тонких зрительных функций.

Так, обследование для выявления первых симптомов на ранних стадиях недуга «простая глаукома», как правило, включает в себя следующий комплекс диагностических мероприятий:

  • компьютерное измерение поля зрения;
  • исследование рефракции;
  • УЗИ глазного яблока;
  • изучение внутриглазного давления (ВГД);
  • измерение параметров хрусталика (увеличение его толщины свидетельствует о повышенном ВГД);
  • исследование путей оттока жидкостей из глаза.

На ранней стадии простой формы заболевание определяют только при помощи современного компьютеризированного оборудования

Важно своевременно обратиться к врачу

Глаукома: факторы риска

Кто входит в группу риска, кому нужно чаще, чем другим проходить профильные обследования у офтальмолога на предмет выявления опаснейшего заболевания, исход которого, при несвоевременном лечении, — слепота?

К первым факторам риска относятся:

  • Неблагоприятная наследственность. Люди, имеющие родственников с диагнозом «глаукома», страдают данным заболеванием глаз чаще сверстников в два-три раза.
  • Близорукость. Больные с миопией средней (и выше) степени подвержены риску заболевания недугом «глаукома» в 3 раза больше, чем другие люди из числа их возрастной группы.
  • Сопутствующие заболевания. Внутриглазное давление является первой причиной «светло-голубой опухоли». Повышению ВГД способствуют заболевания: артериальная гипертензия, атеросклероз конечностей, сахарный диабет.
  • Зрелый и пожилой возраст. После сорока лет, в каждые последующие десять лет жизни риск услышать диагноз «глаукома» возрастает вдвое!
  • Цвет кожи. Фактор расы повышает риск развития опасного заболевания органа зрения в пять раз! Причем в выигрыше оказываются белокожие люди. Пациентами же офтальмологов чаще становятся больные с темной кожей (коренные жители Африки).

Глаукома: операцию не делать нельзя

Где поставить запятую в этом предложении, — перед или после слова «нельзя», зависит от степени развития болезни. На первой стадии помогает консервативное лечение.

В легких случаях лечение медикаментозно, на поздних стадиях — прибегают к лазерной корректировке. И как последний метод используют хирургическое вмешательство.

Первые и последующие лечебные мероприятия направлены на постепенное снижение внутриглазного давления — первой причины болезни. При лечении офтальмологи борются за сохранение уровня зрения, которое было у больного на момент диагностики. Уже утраченное в результате несвоевременного обращения к врачу зрение не возвращается.

Помните: тяжелую глазную болезнь легче предупредить, чем лечить в запущенной форме. Поэтому при первых тревожных симптомах немедленно обращайтесь к врачу-офтальмологу за профессиональной помощью! С сорока лет и старше приходите на профилактический осмотр ежегодно.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Подтвердить рейтинг