Нейропатия и полинейропатия

Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Полинейропатии при соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код (G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

  • сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
  • атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
  • болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
  • синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
  • синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

  • свинцом;
  • мышьяковистыми веществами;
  • окисью углерода;
  • марганцем;
  • сероуглеродом;
  • триортокрезилфосфатом;
  • сероуглеродом;
  • хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика полиневропатий

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

  • анализа жалоб и давности появления симптомов;
  • уточнения возможных причинных факторов;
  • установления наличия заболеваний внутренних органов;
  • установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
  • выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

  • истончения кожи голеней;
  • сухости;
  • гиперкератоза;
  • остеоартропатий;
  • трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Основные принципы терапии нейропатии нижних конечностей

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

АвторВрач-невролог

Список литературы

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категорииврач-невролог, кандидат медицинских наукЗаведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевтВрач-неврологВрач-неврологВрач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии Врач-невролог Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога, д.м.н./профессора 8250
Консультация профессора Бойко А.Н. 10000
Прием, консультация врача-невролога, специалиста по когнитивным нарушениям 5150
Консультация врача ЛФК, первичная 3600
Консультация врача ЛФК, повторная 2900
Консультация врача ЛФК, к.м.н., первичная 5150
Консультация врача ЛФК, к.м.н., повторная 3600
Консультация врача-физиотерапевта, первичная 3600
Консультация врача-физиотерапевта, повторная 2900
Консультация логопеда-дефектолога, первичная (включая первичное логопедическое обследование и составление программы восстановительного обучения) 6700
Прием (тестирование, консультация) психолога, первичный 5150
Прием (тестирование, консультация) психолога, повторный 3600
Консультация врача-невролога по назначенным рецептурным препаратам, 20 мин 1990
Консультация врача-психотерапевта повторная 6000
Индивидуальное занятие с нейропсихологом-нейродефектологом в рамках комплексной программы 3410
Расширенное нейропсихологическое тестирование 5665
Нейропсихологическое тестирование 3960
Групповое клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 4000
Семейное клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 5000
Комплексное занятие логопеда с использованием аппаратных методик 5500
Групповое занятие с логопедом 2200
Индивидуальная психологическая коррекция (до 30 мин) 3400
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (амбулаторно) 3800
Индивидуальное занятие по психологической социальной адаптации 4565
Индивидуальная психологическая коррекция 6820
Сеанс когнитивного тренинга (до 30 минут) 3410
Сеанс когнитивного тренинга (до 60 минут) 4950
Индивидуальное занятие по восстановлению речевых функций 4565
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (30 мин) 3410
Логопедическое обследование 3410
Лимфодренажный ручной массаж 5500
Акупунктурно-баночный массаж 1705
Лечебный массаж в рамках комплексной программы 3410
Лечебный массаж одной анатомической области (до 15 минут) 2200
Сеанс иглорефлексотерапии 4290
Массаж одной зоны (20 мин) STAFF ONLY 1000
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750
Роботизированная механотерапия в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750
Индивидуальное занятие по восстановлению функции ходьбы с использованием экзоскелета 5390
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (до 30 минут) 2750
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (амбулаторный) 3850
Индивидуальное занятие на подвесной системе Экзарта, 30 мин. 3850
Роботизированная механотерапия, в т.ч. с биологической обратной связью (до 30 минут) 2750
Индивидуальный сеанс эрготерапии (до 30 минут) 2750
Индивидуальное занятие на вертикализаторе с моделированием ходьбы (до 30 минут) 3850
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии с использованием подвесной разгрузочной системы Biodex Free Step 3300
Кинезиотейпирование одной зоны (со стоимостью тейпа) 1650
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 10 дней 148390
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 14 дней 181390
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 30 дней 346390
Медицинское сопровождение при терапии ПИТРС в рамках дневного стационара 15000
Препарат Окревус® (Ocrevus®) 1 флакон 350000
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 10 дней 153890
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 14 дней 192390
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 30 дней 379390
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 10 дней 137390
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 14 дней 175890
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 30 дней 340890
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 10 дней 148390
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 14 дней 181390
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 30 дней 357390
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 10 дней 159390
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 14 дней 208890
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 30 дней 401390
Индивидуальный патронажный пост (12 часов) 3250
Индивидуальный патронажный пост (24 часа) 4780
Персональный сестринский пост 9075
Суточное пребывание родственников в палате стационара 3270
Ночное пребывание родственников в палате стационара (12 часов) 2100

Нейропатия

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

  • Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
  • Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
  • Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Очень подробно о поражении нервных окончаний написано в книге Марко Мументалер «Поражение периферических нервов», которая является самым авторитетным изданием по клинической неврологии.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

  • Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
  • Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
  • Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация

По локализации классифицируют:

  • Нейропатия нижних конечностей. Чаще всего встречается диабетическая нейропатия нижних конечностей, вызванная сахарным диабетом. При данной форме поражается периферическая нервная система, иннервирующая нижние конечности.
  • Нейропатия малоберцового нерва. Характерно поражение одного малоберцового нерва, что проявляется слабостью мышц и нарушением чувствительности в иннервируемой зоне. Код по мкб-10: G57 – мононевропатии нижних конечностей.
  • Дистальная аксональная нейропатия после пореза. Посттравматическая или аксональная нейропатия развивается в результате поражения нервных окончаний, которые отходят от определённых структур спинного мозга и отвечают за передачу нервного импульса к конечностям. Если нервная передача затруднена или полностью прервана, то пациент предъявляет жалобы на покалывания либо полную потерю подвижности. Дистальная аксональная нейропатия проявляется по-разному в зависимости от характера, вида и локализации патологического процесса.
  • Ишемическая нейропатия развивается при сдавливании нервных окончаний в зоне костно-мышечных сочленений и в области позвоночного столба. Регистрируется нарушение не только иннервации, но и кровообращения, что ведёт к формированию ишемии. При хроническом течении процесса и длительно протекающем нарушении развиваются парестезии и гипотрофические процессы, способные в тяжёлых случаях привести к параличу и некрозу. Ишемическая нейропатия имеет богатую симптоматику и не составляет трудностей в постановке диагноза.
  • Самой известной формой является оптическая нейропатия. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характерно поражение переднего отрезка зрительного нерва, что приводит к очень быстрому и стойкому нарушению зрительной функции вплоть до полной или частичной атрофии зрительного нерва. Передняя оптическая нейропатия также известна как сосудистый псевдопаниллия. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характеризуется повреждением ретробульбарной задней части зрительного нерва из-за ишемического воздействия. Задняя форма также чревата потерей зрительного восприятия.
  • Нейропатия локтевого нерва. Периферическая нервная система может поражаться в результате воздействия нескольких причин. Поражение локтевого нерва чаще всего встречается в травматологии. В результате сдавливания нервного ствола, который расположен в области локтевого сустава, поражается вся верхняя конечность.
  • Нейропатия лучевого нерва. Клинически проявляется характерным симптомом «висячей кисти», что обусловлено невозможностью разогнуть кисть и пальцы. Повреждение лучевого нерва может бытьсвязано с травмой, метаболическим процессами, ишемией, компрессией.
  • Нейропатия срединного нерва. Nervus medianus может быть поражен на любом участке, что неминуемо приведёт к отёчности и выраженному болевому синдрому в области кисти, нарушению чувствительности. Нарушается процесс сгибания всех пальцев и противопоставление большого пальца.
  • Нейропатия полового нерва. Развивается в результате поражения срамного нерва, который расположен в области малого таза. Принимает активное участие в акте мочеиспускания и опорожнения кишечника, посылает нервные импульсы по нервным стволам, которые проходят по половым органам. Патология характеризуйте сильнейшим болевым синдромом.
  • Нейропатия большеберцового нерва. Клиническая картина зависит от уровня поражения нерва. Большеберцовый нерв отвечает за иннервацию мышц стопы и голени, чувствительность кожных покровов в данной области. Чаще всего причиной развития нейропатии большеберцового нерва служит травматическое повреждение нервного ствола.
  • Нейропатия бедренного нерва. Клиническая картина поражения бедренного нерва зависит от уровня повреждения крупного нервного ствола.
  • Нейропатия глазодвигательного нерва. Диагностика патологии требует тщательного обследования и носит комплексный характер. Клиническая картина представлена симптомами, которые встречаются при множестве заболеваний. При поражении глазодвигательного нерва отмечается птоз, расходящееся косоглазие и т.д.

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

  • гиповитаминоз;
  • нарушение метаболизма;
  • снижение реактивности;
  • интоксикация, отравление;
  • травма нервного волокна;
  • новообразования (злокачественные и доброкачественные);
  • сильное переохлаждение;
  • наследственная патология;
  • диагностированные эндокринные заболевания.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

  • Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
  • Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
  • Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

Симптомы алкогольной нейропатии

Чаще всего алкогольная нейропатия сопровождается не только чувствительными нарушениями, но и двигательными. В отдельных случаях пациенты предъявляют жалобы на мышечные боли различной локализации. Болевой синдром может сопровождаться ощущением «ползания мурашек» в виде парестезии, покалыванием, чувством онемения и нарушением двигательной активности.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

  • резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
  • диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

  • мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
  • парезы и параличи;
  • нарушение поверхностной чувствительности;
  • резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

Лечение диабетической нейропатии

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

  • Тиогамма;
  • Берлитион;
  • Эспа-Липон.

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

  • Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
  • Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
  • Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
  • Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
  • Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Лечение нейропатической боли у взрослых

Нейропатическая боль что это такое?

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Трициклические антидепрессанты

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

Противосудорожные, противоэпилептические препараты

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

  • Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
  • Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
  • Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
  • Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
  • Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

  • аромафитотерапия;
  • лазерное и световое лечение;
  • магнитотерапия;
  • массаж, ЛФК;
  • иглорефлексотерапия;
  • психотерапия.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

  • Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
  • Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
  • Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Список источников

  • Редькин Ю.А. «Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение и профилактика», статья в журнале РМЖ №8 от 06.05.2015.
  • Токмакова А.Ю., Анциферов М.Б. «Возможности использования нейромультивита в комплексной терапии полинейропатии у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет» 2001.
  • Старостина Е.Г. «Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы дифференциальной диагностики и системной терапии болевого синдрома», статья в журнале РМЖ №22, 2017.

Полинейропатия верхних и нижних конечностей

Болезни нервной системы формируют обширный список патологий и симптомов, некоторые из них объединяет термин полинейропатия: что это такое, ее разновидности, причины развития, какими явлениями проявляются нарушения, как остановить дальнейшее повреждение нервов и можно ли восстановить развившиеся дегенеративные изменения – ответы на вопросы поможет найти эта статья.

Что такое полинейропатия

Как следует из дословного перевода с греческого языка – это страдание многих нервов. Диагноз полинейропатия (по-английски polyneuropathy, иначе полирадикулонейропатия или полиневропатия) говорит о повреждении периферической части нервной системы, представляющей собой обширную систему коммуникативных нервных образований, располагающихся по периферии, т.е. лежащих за пределами спинного и головного мозга. Она соединяет нервные центры с любой частью тела – рабочими органами, мышцами, рецепторами участков кожи, и отвечает за передачу информации.

Существует несколько видов нервов (сенсорные, вегетативные, двигательные), они имеют различное строение и каждый выполняет свою узкоспециализированную функцию. Повреждение нервных клеток, отдельных нервов или большого числа нервных волокон нарушает жизненно важные связи, что проявляется комплексом симптомов, соответствующих виду и зоне локализации проводников импульсов.

От множественного повреждения чаще всего страдают средние отделы ног или рук, в таких случаях говорят о дистальной полинейропатии, ей также свойственен симметричный (двухсторонний) характер поражения. В дальнейшем патологический процесс может распространиться выше, ближе к центру тела – это уже проксимальная полинейропатия.

Понять, что это именно полинейропатия, а не другая неврологическая патология, помогают особые критерии.

Заболевание классифицируют по локализации патологического очага: поражение верхних конечностей или нижних; по причине появления: первичная полинейропатия – с неустановленной причиной (идиопатическая) либо наследственной обусловленности или вторичная – развившаяся из-за явной причины.

В свою очередь они могут быть острыми, подострыми и хронического течения, каждому соответствуют определенные симптомы, методика лечения и медицинский прогноз, включающий вероятность развития и исхода болезни.

Исходя из механизмов возникновения, структурных основ патологического процесса различают следующие виды полинейропатии:

  • Демиелинизирующая – основанная на разрушении электроизолирующей миелиновой оболочки, покрывающей аксоны нейронов, что нарушает функции пострадавших нервных волокон и ухудшает проводимость сигналов. Острой форме часто предшествует инфекция ЖКТ, дыхательных путей, герпесвирусная, ВИЧ, вакцинация, аллергическая болезнь, хирургическое вмешательство или травма периферических нервов, которые запускают аутоиммунную реакцию, способную привести к формированию воспалительного инфильтрата и распаду миелина. Лечение этого варианта полинейропатии долгое, полное восстановление происходит лишь в 70% случаев. Подострые клинически сходны, но характеризуются волнообразным течением и склонностью к рецидивам, хронические формы встречаются чаще, бывают разнородными по происхождению, фаза прогрессирования продолжается более 2 месяцев, улучшение может наступить и без какого-либо лечения.
  • Дифтерийная – связанная с попаданием дифтерийного токсина непосредственно из очага инфицирования или его распространением по крови, диффузным поражением и дегенерацией пучков нервных волокон, относящихся к различным нервам. Отличительная особенность этой формы болезни – ранняя симптоматика (уже на 2-3 неделю заболевания). При передаче токсина через кровь может наблюдаться единственный признак – расстройство проявления или полное отсутствие сухожильных рефлексов.
  • Аксональная – вызванная сбоями в работе (по причине гибели или повреждения) длинного цилиндрического отростка нейрона (аксона), передающего импульсы от тела нервной клетки через синаптическое окончание к железам, мышцам или другим нейронам. Развивается при нарушении выработки энергии в митохондриях и уменьшении аксонального транспорта (перемещение различного биологического материала), что затрудняет функционирование нервной клетки. Острые формы бывают следствием тяжелой интоксикации, первые признаки обнаруживаются уже через 2-4 дня, для излечивания потребуется несколько недель. Подострые обусловлены отравлением менее токсичными веществами, нарушением обменных процессов в нервных волокнах, длятся обычно месяцами. Хроническое течение (более полугода) свойственно системным патологиям или регулярному воздействию различных раздражающих факторов, болезненные явления нарастают медленно. Хроническая аксональная полинейропатия (токсическая, гиповитаминозная, алкогольная, дисметаболическая) может длиться годами и стать причиной нетрудоспособности, при исключении повреждающего фактора и грамотном лечении прогноз благоприятный.
  • Аксонально-демиелинизирующая – смешанная форма полинейропатии, характеризующаяся разрушением миелинового слоя и аксонопатией (аксональной дегенерацией). Какой из этих процессов присоединяется вторично, не установлено.
  • Диабетическая – развившаяся на фоне сахарного диабета. Пусковым механизмом служит ишемия нерва (затруднение кровоснабжения из-за пережатия или сдавливания артериального сосуда), гликозилирование белков миелиновой оболочки и нейрона. Болезнь имеет хронический, медленно, но неуклонно прогрессирующий характер. Ввиду стойкого нарушения функций прогноз условно неблагоприятный.

Симптомы заболевания

Клинические проявления полинейропатии зависят от типа поврежденных нервов, т.к. они бывают множественные, то учитывают первичность и преимущественность поражения.

Так, в зависимости от формы, выделяют следующие характерные признаки:

  • моторная – расстройство двигательных функций. Выражается снижением мышечной силы, быстрой утомляемостью, подергиванием в мышцах, патологическим тремором, непроизвольными сокращениями мышечных волокон (судороги). Уменьшение сократительной способности мышц имеет тенденцию распространяться и захватывать верхние отделы туловища, вплоть до атрофии скелетной мускулатуры, паралича мышц, полной потери двигательной активности;
  • сенсорная – нарушение чувствительности (неспособность чувствовать боль, изменение температуры или наоборот, повышенная восприимчивость), чувство жжения, онемение, ползания мурашек по коже, колющие ощущения, болевой синдром при касании этой зоны, ухудшение координации движений;
  • вегетативная – проблемы с работой внутренних органов, возникают на фоне воспаления нервных волокон, проявляется нарушением адаптационно-трофической функции. Наблюдается повышенная потливость, отечность, синюшная окраска кожного покрова. Происходит расстройство мочевыделительной системы в виде недержания, половой – в виде импотенции, сосудистой – падения кровяного давления при вставании, сбоев ритма сердца, при расстройстве пищеварительной системы бывают запор, диарея, вздутие живота.

Чаще всего встречается объединенный вариант (смешанная форма). Полинейропатии нижних конечностей и верхних имеют во многом схожую симптоматику. Формируется синдром «носков» и «перчаток», выражающийся в покраснении, отечности кожного покрова, снижении чувствительности. Их характерными вегетативно-трофическими признаками является дисфункция кишечника и тазовых органов, бледность кожи, зябкость конечностей, слоящиеся ногти.

При воспалении нервных окончаний в конечностях больной оказывается неспособным согнуть или подвигать рукой (воспаление в области предплечья), ногой (воспалены окончания бедренного или малоберцового нерва), полноценно опереться на пятки, пошевелить пальцами, ощущает боль в месте поражения и по ходу нерва. При этом конечность немеет, мышцы становятся вялыми, их масса интенсивно теряется, походка становится шаркающей, появляется хромота.

Причины развития полинейропатии

Благодаря тонкой и сложной структуре периферические нервы наименее устойчивы к повреждающим процессам. На негативные воздействия первыми обычно реагируют конечности. Факторов, заставляющих страдать нервные волокна, существует множество, конкретную же причину возникновения патологии не всегда удается выявить. В 30% случаев этиология остается неизвестной.

К наиболее вероятным причинам относят:

  • плохо контролируемый сахарный диабет, высокий уровень глюкозы (самый высокий риск заболеваемости);
  • недостаток в организме нейротропных витаминов (группа В);
  • различного рода отравления (ядами, газом, алкоголем, лекарственными средствами), инфицирование, аллергия;
  • перенесенные травмы, переломы кости, компрессия нервных корешков, заболевания соединительной ткани, грыжа, остеохондроз позвоночника, артриты, сильное переохлаждение;
  • гипотиреоз щитовидной железы, беременность (токсикоз), послеродовой период (нехватка витаминов), злокачественные новообразования;
  • наследственные болезни (Шарко-Мари-Тута, Фабри, Фридрейха), нарушение функций иммунитета;
  • системные и хронические патологии (саркоидоз, целиакия, порфирия, цирроз печени, почечная недостаточность).

Как лечить полинейропатию

В неврологии под термином «патия» понимают стойкое нарушение функциональности, имеющее тенденцию прогрессировать. Лечение полинейропатии – процесс, в большинстве случаев, затруднительный, поэтому, чем раньше пройти обследование, выявить и устранить провоцирующие факторы, тем меньше нервных структур повредится, менее тяжкими будут последствия.

Начинается диагностика с осмотра врачом-неврологом. В его задачу входит сбор анамнеза – опрос больного на предмет перенесенных заболеваний, возможности интоксикации, пищевого рациона, наличия наследственной предрасположенности, анализ принимаемых лекарственных препаратов, проведение функциональных тестов, ощупывание пораженных конечностей, исследование базовых рефлексов.

Для точной постановки диагноза потребуются:

  • инструментальные методы исследования – выявляется нарушение нервной проводимости, сократительная способность мышц, изменение в работе конкретного внутреннего органа, устанавливается скорость проведения импульсов. Самым информативным является электронейромиография, биопсия мышцы и нервов, извлечение (забор посредством поясничного прокола) и исследование спинномозговой жидкости, УЗИ (по необходимости);
  • лабораторная диагностика – оценивается общее состояние организма пациента и возможные причины недуга. Врач выдает соответствующие направления, чаще всего это анализ крови (развернутый общий, биохимический, на сахар, гормоны или токсины), мочи, исследование калового содержимого, почечные или печеночные пробы, генетик-тест;
  • консультации врачей узкой специальности – исходя из подозрений, это может быть эндокринолог, гематолог, токсиколог, инфекционист, специалист по онкологии, нефрологии и прочие.

Лечение полинейропатии требует комплексного подхода, выполнения нескольких задач. Тактика подбирается на основании выявленного механизма возникновения и течения патологического процесса.

Как лечить патологию – общие правила:

  • Разработка принципов этиотропной терапии – методики, направленной на устранение или ослабления причины болезни, включает лечение основного заболевания, искоренение источника поражения. Сюда входит блокада аутоиммунных реакций и подавление тяжелого воспаления внутривенным введением иммуноглобулинов (Октагам, Интратект, Сандоглобулин) или процедурой плазмафереза (она также используется для детоксикации), лечение интоксикации введением раствора Кокарбоксилаза, АТФ уколами. Антигистаминные препараты – при аллергии, бактерицидные – при инфекциях, прием альфа-липоевой кислоты для снижения концентрации глюкозы в крови (Тиогамма, Тиолепта, Тиоктацид, Октолипен, Эспа-Липон), витаминотерапия (Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион, Комбилипен).
  • Облегчение тягостных симптомов – с помощью медикаментозных препаратов: многочисленных глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров, локальных анестезирующих средств на основе Лидокаина (пластырь Версатис, крем Акриол, Эмла, при сильных болях – инъекции Лидокаин Буфус, Политвист, Велфарм, Мидокалм-Рихтер), противосудорожных препаратов (Тебантин, Габагамма, Гебапентин, Нейронтин, Катэна), анальгетиков (в т.ч. опиоидных). При хронических болях назначают антидепрессанты.
  • Нормализации метаболизма в нервных клетках и тканях, увеличение кровообращения, улучшение питания, стимуляция потенциала к реиннервации – применение стимулятора регенерации тканей Актовегина, ноотропного препарата Церебролизина, метаболического средства АТФ-Дарница, Берлитион 600, ангиопротектора Трентал, Пентоксифиллин. Для усиления нервно-мышечной проводимости показаны уколы Нейромидина.
  • Комплексная программа реабилитации – помимо медикаментозного включает дополнительные методы. Так, для повышения эффективности лечения нейропатии нижних конечностей (и верхних) рекомендуются физиотерапевтические процедуры – массаж (воздействие вибрацией, вакуумом, теплом), грязевые аппликации, лечение минеральной или морской водой на специальных курортах и в санаториях. Практикуется электрофорез в комбинации поочередно с препаратами йода, новокаином, галантамином и тиамином, барокамеры, лечение сухим теплом (рефлекторная лампа, укутывание поврежденной конечности шерстяным материалом, использование грелки, прикладывание сваренного яйца). Для поддержания мышечного тонуса, улучшения кровообращения и мышечной силы прописывают курс лечебной физкультуры. Чтобы вернуть способность ходить, ЛФК при полинейропатии нижних конечностей должна быть строго дозированной, начинаться следует с простейших упражнений – вращательных движений стоп, массировании пальцев, перекатывания с носков на пятку, сгибания и разгибания ноги, покачивания согнутой в колене ногой влево-вправо (в т.ч. оторвав ее от пола). Делать эти упражнения нужно несколько раз в день короткими подходами, выполнять лежа или сидя, по мере увеличения нагрузки. Можно воспользоваться гимнастическим мячом. Долго ходить или бегать запрещено.
  • Профилактика дальнейшего повреждения – включает отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), прогулки, полноценный сон, минимизация стрессовых ситуаций, регулярное обследование, вакцинация и специализированная диета.

При грамотном своевременном лечении под надзором специалиста, ответственном подходе и соблюдении всех рекомендаций удается замедлить прогрессирование полинейропатии, сохранить двигательную активность, трудоспособность и качество жизни.

… вследствие недостаточной осведомленности врачей время от появления симптомов болезни до постановки диагноза может превышать 3 года.
Термин «амилоидоз» объединяет заболевания, характеризующиеся внеклеточным отложением специфического нерастворимого фибриллярного белка амилоида (амилоидных фибрилл – особых белковых структур диаметром 5 — 10 нм и длиной до 800 нм, состоящих из 2 и более параллельных разнонаправленных филаментов, образующих кросс-бета-складчатую конформацию). Структурные и химико-физические особенности амилоида определяются основным белком-предшественником, содержание которого в фибрилле достигает 80% и является специфичным признаком для каждого типа амилоидоза (известно более 30 специфичных белков, способных формировать фибриллы амилоида).
перед дальнейшим чтением изложенного далее материала рекомендую прочитать пост: Амилоидоз (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Транстиретиновый амилоидоз (ATTR) — это системное заболевание, проявляющееся внеклеточным отложением амилоида, предшественником которого является транстиретин (TTR), белок, участвующий в транспорте гормона щитовидной железы тироксина и ретинола, а также играет важную роль в регенерации нервов. До 95% TTR синтезируется в печени, оставшиеся 5% синтезируются сосудистыми сплетениями желудочков мозга и пигментным эпителием сетчатки глаза (в плазме крови TTR циркулирует в концентрации 20-40 мг/дл ).
К ATTR относят редко встречаемый старческий системный амилоидоз (амилоидоз дикого типа — ATTRwt), который развивается в результате возрастных изменений структуры генетически нормального TTR (органы-мишени старческого амилоидоза — сердце, сосуды головного мозга и аорта), а также наследственный амилоидоз (см. далее), обусловленный мутацией гена TTR (кодирующего синтез TTR ), состоящего из 4 экзонов и располагающегося на длинном плече хромосомы 18. К настоящему времени описаны более 120 мутаций гена TTR. Наиболее распространенной мутацией гена TTR, приводящей к развитию ATTR, относится замена метионина на валин в позиции 30 (ATTR Val30Met). Одна из самых редких мутаций гена TTR — замена цистеина на тирозин в позиции 114 (Tyr114Cys).
Транстиретин является гомотетрамером, каждая субъединица которого включает 127 аминокислотных остатков и содержит бета-структуру. В результате мутации возникают конформационные изменения белка, приводящие к термодинамической нестабильности тетрамера и распаду на мономеры. Мономеры белка, в свою очередь, преобразуются в патологические олигомеры, формирующие амилоид, который оказывает прямое повреждающее действие на структуры тканей путем компрессии, а также приводит к облитерации сосудов и, как следствие, к ишемии. С другой стороны, исследования показывают, что не фибриллы амилоида, а именно низкомолекулярные олигомеры транстиретина вызывают активацию вольтаж-зависимых кальциевых каналов, приводя к гибели клетки.
Наследственный ATTR может проявляться в трех клинических формах: транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (далее — ТТР-САП), транстиретиновая семейная амилоидная кардиопатия и транстиретиновый семейный лептоменингеальный амилоидоз. Обратите внимание: ТТР-САП является наиболее распространенным типом наследственного амилоидоза с аутосомно-доминантным типом наследования.
ТТР-САП — прогрессирующее инвалидизирующее летальное нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит отложение амилоида (ATTR) в эпиневрии, периневрии, эндоневрии и кровеносных сосудах, что приводит к аксональной дегенерации соматических и вегетативных нервов. При отсутствии лечения ТТР-САП приводит к летальному исходу через 7 — 12 лет от начала заболевания. Распространенность ТТР-САП в Европе и США составляет примерно 1 на 100 тыс. человек. Наибольшее число пациентов выявлено в таких эндемичных странах, как Япония, Португалия, Бразилия и Швеция, которое варьирует в пределах 0,9 — 204 на 1 млн человек, достигая 3,8 — 1631 на 1 млн в отдельных субрегионах.
ТТР-САП свойственна клиническая гетерогенность (из-за большого количества возможных мутацийгена TTR). Как было указано выше, мутация Val30Met наиболее часто ассоциирована с ТТР-САП, и ее клинические проявления наиболее изучены. Заболевание может развиваться в возрасте от 20 до 70 лет. Основой клинической картины является прогрессирующая сенсомоторная и автономная полинейропатия, развивающаяся от дистальных участков нервов к проксимальным, начинающаяся со стоп, постепенно распространяющаяся на нижние конечности и руки.
Вначале поражаются тонкие слабомиелинизированные нервные волокна, которые проводят болевую и температурную чувствительность, что обуславливает возникновение у больных на ранних стадиях ТТР-САП онемения стоп, нейропатического болевого синдрома — возникают спонтанные жгучие и стимулзависимые боли в виде холодовой аллодинии вследствие повреждения и сенсибилизации тонких волокон (по мере гибели слабомиелинизированных волокон жгучие боли становятся менее выраженными; на более поздних стадиях ощущение жжения сменяется пароксизмами боли в виде «прохождения электрического тока» и динамической механической аллодинией, являющихся следствием центральной сенситизации).
Позже страдают уже толстые миелинизированные нервные волокна, появляются двигательные расстройства, парезы, а также нарушается глубокая чувствительность и развивается сенситивная атаксия. Одновременно поражаются волокна автономной (вегетативной) нервной системы — у больных развивается периферическая вегетативная недостаточность — прогрессирующая потеря массы тела, ортостатическая гипотензия, тазовые нарушения (нейрогенный мочевой пузырь), импотенция, гастро-интестинальные расстройства – диарея, сменяющаяся запорами.
Полинейропатия носит неуклонно прогрессирующий инвалидизирующий характер, у пациентов нарушается и постепенно становится невозможной ходьба, для передвижения требуется инвалидное кресло, пациенты становятся зависимыми от посторонней помощи. Выделяют 4 стадии (0 — 3) ТТР-САП в зависимости от сохранности функциональных возможностей больного:
При ТТР-САП возможно развитие множественной туннельной нейропатии (в т.ч. в виде двустороннего синдрома запястного канала) вследствие отложения амилоида в связочном аппарате с последующей компрессией периферических нервов.
Проявления нейропатии доминируют на всем протяжении болезни. Однако при ТТР-САП развивается также поражение сердца (рестриктивная кардиомиопатия, нарушения ритма), почек (протеинурия с последующим развитием почечной недостаточности), глаз (вторичная глаукома, помутнение стекловидного тела ), центральной нервной системы (эпилептические припадки, ишемические или геморрагические инсульты, когнитивные нарушения). Смерть наступает от кардиальных нарушений (сердечная недостаточность, летальные нарушения ритма), кахексии, вегетативной недостаточности, вторичной инфекции.
Мутации «не Val30Met» менее изучены в связи с более редкой встречаемостью, отличаются по клинической картине. Чаще наблюдается более поздний возраст дебюта заболевания (после 50 лет), могут вначале поражаться руки — карпальные (запястные) связки (развивается двусторонний синдром запястного канала ), заболевание может быть представлено только автономной полинейропатией, преимущественным поражением сердца или глаз.
Диагностика ТТР-САП до сих пор остается трудной задачей, особенно это касается неэндемичных районов, где в большинстве случаев отсутствует семейный анамнез заболевания и в зависимости от преобладающей симптоматики (неврологической, кардиологической, офтальмологической) пациенты обращаются к различным специалистам. Вследствие недостаточной осведомленности врачей время от появления симптомов болезни до постановки диагноза может превышать три года. Более благоприятная ситуация в плане своевременности диагностики и лечения характерна для эндемичных стран.
Обратите внимание! ТТР-САП следует заподозрить при наличии у больного прогрессирующей сенсомоторной аксональной полинейропатии в сочетании с вегетативными расстройствами (прогрессирующая потеря массы тела, тазовые и желудочно-кишечные расстройства, ортостатическая гипотензия) и отсутствии других причин, объясняющих полинейропатию.
Инструментальные методы, которые используются для объективизации поражения периферических нервов, включают электронейромиографию (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов. За рубежом проводится МР-нейрография, а также sudoscan — быстрый и неинвазивный способ оценки состояния тонких нервных волокон, позволяющий измерить электрохимическую проводимость кожи, которая уменьшается при нарушении иннервации потовых желез.
Также обследуют другие органы, страдающие при ATTR: сердце (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ), глаза (офтальмологический осмотр), почки (анализ мочи, УЗИ). При выявлении сенсомоторной и автономной прогрессирующей полинейропатии следует подтвердить ее связи с ATTR. Амилоидные депозиты можно обнаружить в биоптатах икроножного нерва, слюнных желез, абдоминальной жировой ткани, слизистой прямой кишки. Биоптаты окрашивают конго красным для выявления депозитов амилоида, которые в поляризованном свете дают светло-зеленое свечение. Для установления белка-предшественника амилоида необходимо иммуногистохимическое исследование. Обратите внимание: отсутствие амилоидных масс в биоптатах тканей не исключает диагноза ТТР-САП, в связи с этим морфологическое исследование должно проводиться опытным патологом, целесообразно исследовать 2 — 3 разных образца тканей, и требуется также генетическое исследование. В семьях с ранее выявленной мутацией TTR подтверждают наличие специфической мутации, в спорадических случаях рекомендовано секвенирование всего гена TTR (обратите внимание: всем пациентам с прогрессирующей аксональной нейропатией рекомендовано проведение генетического тестирования на ТТР-САП).
читайте также пост: Невропатия тонких волокон (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Лечение ТТР-САП эффективно на I стадии заболевания, когда можно замедлить прогрессирование полинейропатии и увеличить выживаемость больного.. В 1990-х годах единственным методом лечения ТТР-САП была ортотопическая трансплантация печени, способствующая 20-летней выживаемости у ≈1/2 пациентов.. Операция более эффективна при непродолжительном анамнезе заболевания, молодом возрасте больного, наличии мутации Val30Met, отсутствии выраженной сердечной недостаточности. Устраняя основной источник мутантного транстиретина в печени, трансплантация печени, однако, не предотвращает отложение амилоида в сердечной мышце, стекловидном теле и центральной нервной системе. При наличии у больного сопутствующей тяжелой сердечной или почечной недостаточности иногда проводятся комбинированные трансплантации — печени и сердца, сердца и почки.
В последние годы появились возможности консервативного патогенетического лечения ранних стадий ТТР-САП. Рекомендованный к применению в Европе и России на I стадии ТТР-САП тафамидис (препарат Виндакель) способствует стабилизации молекулы транстиретина, препятствуя распаду ее на амилоидогенные мономеры. Аналогичным действием обладает нестероидный противовоспалительный препарат дифлунизал, но его применение ограничено серьезными побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. Помимо патогенетического лечения применяется симптоматическая терапия — средства для купирования нейропатического болевого синдрома, противодиарейные средства, лечение орто-статической гипотензии, сердечной недостаточности, имплантация кардиостимулятора при нарушениях ритма, витрэктомия при поражении стекловидного тела. При неэффективности консервативного лечения и дальнейшем прогрессировании заболевания производится трансплантация печени, а при необходимости — и сердца.
Подробнее о ТТР-САП и ATTR в следующих источниках:
статья «Случай транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии: диагностический поиск» Смирнов А.П., Сердюк А.В., Ковражкина Е.А.; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» (журнал «Consilium Medicum» №9, 2018) ;
статья «Транстиретиновая амилоидная полинейропатия: патогенез, клинические особенности, перспективы лечения» О.Е. Зиновьева, Э.И. Сафиулина; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Manage pain» №4, 2017) ;
обзор информации о заболевании и диагностике «Транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (ТТР-САП)» ООО «Пфайзер Инновации», Москва (www.pfizerprofi.ru), 08.12.2016 ;
статья «Семейная амилоидная полинейропатия TTR Cys 114 у монозиготных братьев-близнецов (клинический случай)» М.О. Ковальчук, И.А. Строков; Университетский медицинский центр Утрехта; Нидерланды, Утрехт; ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2017) ;
статья «Транстиретиновый амилоидоз: современное состояние проблемы» И.А. Дюдина, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины», г. Киев (журнал «Серцева недостатність та коморбідні стани», №1, 2017) ;
статья «Клинический случай транстиретинового амилоидоза с задержкой верификации диагноза у полностью обследованной больной» Е.С. Наумова, С.С. Никитин, Т.А. Адян, 3, Д.С. Дружинин, В.А. Варшавский; Медицинский центр «Практическая неврология», Москва; ФБГНУ «Медико-генетический научный центр», Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Ярославль; ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) ;
статья «Амилоидная невропатия у пациента с транстиретиновым семейным амилоидозом» Зиновьева О.Е., Умари Д.А., Солоха О.А., Яхно Н.Н.; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова; Научно-исследовательский отдел неврологии научно-исследовательского центра, Москва (Неврологический журнал, №5, 2016) ;
статья «Поражение периферической нервной системы при системном амилоидозе» Сафиулина Э.И., Зиновьева О.Е., Рамеев В.В., Козловская-Лысенко Л.В.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2018)


Полинейропатия – это ряд заболеваний, причины которых могут быть разнообразны, но их общей характеристикой выступает нарушение нормальной работы периферической нервной системы и отдельных нервов, но в большом количестве по всему организму.

Зачастую, она поражает руки и ноги, проявляясь в симметрическом снижении работоспособности мышц, ухудшении циркуляции крови в пораженной области, снижении чувствительности. Больше всего от этого заболевания страдают ноги.

Полинейропатия, когда поражает организм, начинает своё распространение с длинных нервных волокон. Таким образом, первоначально его симптомы проявляются на самых отдалённых конечностях – стопах. А далее болезнь распространяется снизу вверх.

Классификация заболевания

Полинейропатия нижних конечностей делится на четыре вида, а каждый из них, в свою очередь, имеет свои подвиды.

По преимущественному поражению волокон

Все нервные волокна разделяют на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Далее рассмотрим каждый из видов полинейроглии:

  1. Моторная (двигательная). Для этого вида характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу вверх и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшение нормального состояния мышц, приводящее к их отказу работать и частое возникновение судорог.
  2. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей (чувствительная). Характерны болезненные ощущения, колющие ощущения, сильное повышение чувствительности, даже при лёгком прикосновении к стопе. Бывают случаи понижения чувствительности.
  3. Вегетативная. В этом случае наблюдается обильное потоотделение, импотенция. Проблемы с мочевыделением.
  4. Смешанная – включает в себя все симптомы из вышеперечисленных.

По поражению клеток структур нерва

Нервное волокно состоит из аксонов и миелиновых оболочек, обвивающих эти аксоны. Этот вид делится на два подвида:

  1. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов развитие протекает быстрее. Больше поражаются сенсорные и моторные нервные волокна. Вегетативные разрушаются незначительно. Поражаются и проксимальные, и дистальные отделы.
  2. Аксональные же характеры тем, что развитие протекает медленно. Нарушается вегетативные нервные волокна. Быстро атрофируются мышцы. Распространение начинается с дистальных отделов.

Эта ужасная и невыносимая пучковая головная боль — есть ли способ побороть и навсегда забыть о ней или придется жить с ней до конца дней?Чем может быть вызвана невралгия затылочного нерва и какие методики лечения предлагает современная медицина.

По локализации

По локализации бывают:

  1. Дистильная – в этом случае поражаются участки ног, которые расположены наиболее далеко.
  2. Проксимальная – поражается отделы ног, которые расположены повыше.

Причина возникновения

По причине бывают:

  1. Дисметаболическая. Развивается в результате нарушения протекания процессов в нервных тканях, которое спровоцировано веществами, вырабатывающимися в организме впоследствии определённых болезней. После того, как они появляются в организме, эти вещества начинают транспортироваться с кровью.
  2. Токсическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает при употреблении токсических веществ, таких как ртуть, свинец, мышьяк. Часто проявляется при
    На фото видно, как алкоголь разрушает нервные клетки и возникает полинейропатия нижних конечностей

    употреблении антибиотиков, но наиболее распространённым видом полинейропатии является алкогольная.

  3. В случаях алкогольной полинейропатии нижних конечностей проявляются следующие симптомы: усиление болевых ощущений, ослабленная возможность движения в ногах, нарушенная чувствительность. Быстрое наступление трофии в мышцах.
  4. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает у людей, страдающих от сахарного диабета в течении длительного промежутка времени, составляющий 5-10 лет. Она проявляется в виде таких симптомов: нарушенная чувствительность, проявляются пятна на коже, ощущение жжения в стопах.

Основные понятия

Полинейропатия – это множественные поражения периферических нервов, преимущественно их дистальных отрезков. При вовлечении в патологический процесс корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов диагноз звучит как «полирадикулонейропатия». Заболевание чаще всего представляет собой повреждение и моторных, и сенсорных волокон. Первопричинами подобных нарушений служат экзогенная интоксикация или эндогенное нарушение метаболических процессов. Поражение имеет преимущественно симметричный характер.

Развитие полиневропатии связывают с воздействием на организм человека факторов, способных приводить к изменениям соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. К ним относят:

  • инфекционные и токсические факторы;
  • метаболические нарушения;
  • дистрофические процессы;
  • обменные расстройства;
  • ишемические влияния;
  • механические повреждения.

Повреждение периферических нервов может быть связано с воздействием как одного, так и нескольких из перечисленных факторов.

Полинейропатии имеют неоднозначный прогноз выздоровления – существуют варианты от полного восстановления функциональной активности периферических нервов до летальных исходов в связи с развитием острой дыхательной недостаточности.

В международной классификации болезней 10 пересмотра полинейропатии зашифрованы кодами «воспалительная полинейропатия» и «другие полинейропатии» (код по МКБ 10 G61 и G62 соответственно). К воспалительным относятся синдром Гийена-Барре (острая инфекционная полирадикулонейропатия), сывороточная невропатия, другие воспалительные полинейропатии и полинейропатия воспалительная неуточненная. Шифр G62 включает лекарственные, алкогольные, токсические, другие уточненные и неуточненные полинейропатии.

Причины возникновения болезни

Это заболевание может возникнуть по ряду причин, но не всегда можно их точно определить. Полинейропатия нижних конечностей имеет такие основные причины:

  • унаследованные причины;
  • проблемы с иммунной системой, которые появляются как результат нарушений работы организма;
  • различного вида опухоли;
  • недостаток витаминов в организме;
  • употребление лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
  • нарушение работы желез внутренней секреции;
  • проблемы с почками и печенью;
  • инфекции, которые вызывают возникновение процессов, вызывающих воспаление в периферических нервах;
  • отравления организма всяческими веществами.

Нарушение питания

При нарушении питания организм не получает в достаточном количестве витамины и микроэлементы. Полинейропатия может развиваться при недостатке витаминов B1, B6, E, ниацина.

Интересно, что развитые страны иногда производят продукты, в которых не предусмотрены жизненно важные витамины. Известны случаи тяжелых заболеваний среди детей раннего возраста, которые питались только искусственной смесью. Оказалось, что производители смеси не включили в ее состав один из важных витаминов.

Чаще случается так, что современные продукты содержат повышенное количество витаминов. Это так называемые фортифицированные (усиленные) продукты. Есть небольшой шанс, что такие продукты окажутся вредны для некоторых категорий пользователей. Например, людям с алкогольной нейропатией полезен витамин B1, но вреден избыток некоторых других витаминов группы B.

Диагностические методики

Диагностику проводят, анализируя болезнь и её симптомы, при этом откидывая болезни, которые могут давать аналогичные симптомы.

В процессе этого врач должен внимательно изучить все наружные признаки и изменения, узнать у пациента было ли у его ближайших родственников такое же заболевание.

В случаях, когда полинейропатия развивается очень быстро, то лечащему врачу следует узнать у пациента какие продукты и препараты он употреблял.

Также диагностируют полинейропатию при помощи различных процедур:

  • биопсия;
  • ультразвуковая диагностика внутренних органов;
  • исследование цереброспинальной жидкости;
  • исследование при помощи рентген-установки;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование скорости, с которой проходит рефлекс по нервным волокнам;
  • изучение рефлексов.

Диагностика при полинейропатии диабетического характера

Диагностика периферической нейропатии

Первичная диагностика периферической нейропатии основывается на характере жалоб пациента и результатах внешнего неврологического осмотра.

Начальную стадию некоторых разновидностей этого заболевания можно определить, только взглянув на больного.

Например, асимметрия лица с первого же дня болезни характерна для нейропатии лицевого нерва.

В сомнительных случаях для уточнения диагноза врач может назначить следующие диагностические исследования:

  1. Электромиография нижних или верхних конечностей – специальным прибором регистрируются электрические импульсы, исходящие из нервных волокон. С помощью этого метода можно быстро найти место нарушения нервной проводимости.
  2. Компьютерная томография (КТ) используется для исключения межпозвоночной грыжи, протрузии или ущемления нерва, которые тоже могут вызывать чувство онемения или боль.
  3. Биопсия нерва применяется для микроскопического исследования маленького кусочка нерва.
  4. Анализ крови на гормоны, на биохимию, на определение в ней глюкозы.

Проще всего диагностировать травматическое повреждение одного нерва – мононейропатию. В этом случае диагноз не вызывает сомнений из-за весьма специфичной клинической картины.

Определение настоящей причины нейропатии — достаточно трудоемкая работа, для исполнения которой требуется комплексное обследование.

Лечение патологии

Лечение полинейропатии нижних конечностей имеет свои особенности. Например, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей никак не будет зависеть от отказа от алкоголя, в отличии от алкогольной формы заболевания.

Особенности лечения

Полинейропатия – это заболевание, которое не возникает самостоятельно.

Таким образом, при первых проявлениях её симптомов нужно не откладывая выяснить причину её возникновения.

И только после этого устранить факторы, которые будут её провоцировать. Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей должно быть комплексным и направленным прежде всего на удаление самого корня этой проблемы, потому как другие варианты не дадут никакого эффекта.

Медикаментозная террапия

В зависимости от вида болезни применяются такие препараты:

  • в случаях тяжелого протекания болезни назначают метилпреднизолон;
  • при сильных болевых ощущениях прописывают анальгин и трамадол;
  • препараты, которые улучшают циркуляцию крови в сосудах в области нервных волокон: вазонит, тринтал, пентоксифиллин.
  • витамины, предпочтение отдаётся группе В;
  • медикаменты, улучшающие процесс получения тканями питательных веществ – милдронат, пирацетам.

Физиотерапия

Терапия данного заболевания – это достаточно сложный процесс, занимающий длительный промежуток времени.

Особенно, если полинейропатия вызвана хроническими либо наследственными её формами. Его начинают после медикаментозного лечения.

Необходимо потратить очень много времени и терпения, чтобы придерживаясь всех рекомендаций врача устранить данное заболевание. Одной из составляющих процесса излечения является физиотерапия.

К ней относятся такие процедуры:

  • лечебный массаж;
  • воздействие магнитными полями на периферическую нервную систему;
  • стимуляция нервной системы при помощи электроприборов;
  • непрямое воздействие на органы.

В том случае, когда организм поражают токсические вещества, например если у пациента алкогольная полинейропатия нижних конечностей, лечение нужно производить при помощи очищения крови специальным аппаратом.

Лечебная физическая культура

Обязательно должна быть прописана лфк при полинейропатии нижних конечностей которая даёт возможность поддерживать мышечный тонус.

В любом случае решение, как именно лечить полинейропатию нижних конечностей, должен исключительно лечащий врач.

Разновидности полинейропатии

Заболевание начинается всегда с поражения кистей рук и стоп ног, в дальнейшем, при развитии может подниматься выше и поражать другие органы.

Помимо классификации полинейропатии по стадиям, болезнь ранжируется по видам в зависимости от причин ее возникновения.

Алкогольная

Характеризуется наблюдением холодных рук и ног на первом этапе, далее происходит утрата чувствительности. Конечности приобретают синий оттенок. Сопровождается и психическими нарушениями, выражающимися в провалах в памяти.

Диабетическая

Патология развивается на фоне сахарного диабета. Бывают случаи, когда полиневрит проявляет себя раньше, чем поставлен основной диагноз. И наоборот, лечение диабета не является гарантией для исчезновения полиневрита, который может выражаться в затруднениях при ходьбе, нарушении двигательных функций кистей рук.

Инфекционная

Возникает на фоне перенесенной инфекции. На первом этапе человека лихорадит, температура быстро меняется от высокой к низкой. Затем происходит поражение стоп с быстрым распространением заболевания по всей конечности.

Полиневрит почек

Является осложнением пиелонефритов или гломерулонефритов, выражается в сильнейших отеках ног, ослаблении их двигательной функции.

Острая

Возникает при не долеченных вирусных заболеваниях или как им сопутствующая патология. Проявляется наличием небольшой температуры, чувством «ломоты» во всем теле. Развивается стремительно – в течение нескольких часов.

Хроническая

Характерно медленное развитие болезни под влиянием различных факторов. Постепенно нарастает атрофия мышц, происходят необратимые изменения в спинном и головном мозге. Может сопровождаться дисфункцией речи (речевые расстройства).

Токсический полиневрит

Обусловлен попаданием в организм солей тяжелых металлов, ядов, в частности — алкоголя, то есть формируется под влиянием отравления организма. Сочетается с рвотой, поносом, другими признаками острой интоксикации.

Алиментарная

Данный вид полинейропатии возникает в связи с дефицитом в организме витамина В1 (тиамина). Сопровождается дополнительно тяжелыми нарушениями в работе сердца.

Профилактические меры

Чтобы устранить возможность появления такого заболевания, как полинейропатия, нужно придерживаться ряда рекомендаций и предписаний.

Они связаны с мерами, которые смогут предостеречь от возможного поражения и нарушения нормальной работы периферической нервной системы.

Это следующие рекомендации:

  1. Необходимо убрать из своей жизнедеятельности алкоголь.
  2. Обязательно употреблять защитные препараты при работе с токсическими веществами для того, чтобы препятствовать их проникновению в организм.
  3. Рекомендуется отслеживать качество продуктов, которые вы употребляете, потому что в случае отравления этими продуктами запускается процесс разрушения и нарушения нормальной работы нервных волокон. Это влечёт за собой развитие полинейропатии.
  4. Следует внимательно контролировать в каких дозах вы принимаете лекарственные препараты и ни в коем случае не употреблять их без надобности. Желательно строго выполнять предписания врача и не заниматься самолечением.
  5. Необходимо в обязательном порядке принимать меры при обнаружении у себя инфекционных или вирусных заболеваний. Срочным образом нужно обратиться к врачу и не запускать эти болезни, которые потом могут быть причиной развития полинейропатии.

Как правило, полинейропатию нет возможности предотвратить.

Но, если обнаружив её, вы сразу обратитесь к врачу, этим самым вы получите возможность в разы уменьшить степень развития болезни и период прохождения реабилитации. Он заключается в посещении физиотерапевтического кабинета и лечебных массажей.

Даже если у вас появился какой-то недуг необходимо сразу сообщить об этом врачу, а не заниматься самолечением, потому что вы не можете наверняка знать симптоматику этого заболевания, перепутать его с другим, и начать лечение не того.

И, в принципе, проще бороться с болезнью, которая только начинает своё развитие, чем с давно прогрессирующей, которая потом в итоге может ещё и повлечь всяческие осложнения.

Народные средства

В лечении полинейропатии хорошую помощь оказывают природные целители — цветки, листья, корни, семена, почки, шишки лекарственных растений. Только пользоваться народны­ми рецептами нужно не во время обострения болезни, а когда острый период уже миновал. Причем не заменяя медикаментоз­ную терапию, а дополняя ее.

Настой лечебных трав

Душица входит в состав настоя
Чтобы улучшить обмен веществ в нервных волокнах, приготовьте настой трав череды, душицы, цветков бузины черной, корней лопуха, солодки, листьев березы (лучше собирать в мае), шишек хмеля.

Все компоненты возьмите в равных весовых частях, измельчи­те, смешайте. 2 ст. ложки сбора с вечера поместите в термос, залейте 3 стаканами кипятка и оставьте до утра. Процедив, пейте в течение дня, как чай. Курс — месяц. Сделав перерыв на 2-3 недели, лечение повторите.

Отвар семян овса, льна, корня лопуха и створок фасоли

Створки фасоли входят в лечебный отвар
При диабетической форме полинейропатии, когда нужно сни­зить сахар в крови, рекомендую такой рецепт: возьмите в равных частях семена льна, овса, створки фасоли, корни лопуха. Все не­обходимые компоненты измельчите и перемешайте.

2 ст. ложки смеси залейте 0,5 л кипятка и держите на водяной бане 10-15 минут. Закутав емкость, настаивайте 1-2 часа. Про­цедив, принимайте снадобье по полстакана 3-4 раза в день за полчаса до еды. При необходимости, сделав 10-дневный перерыв, лечение повторите.

Зверобойно-имбирное масло

Зверобойное масло
Поистине чудодейственным свойством для лечения потеряв­ших чувствительность конечностей обладает зверобойно-имбир­ное масло. Приготовить его несложно.

Возьмите свежую или сушеную траву зверобоя (вместе с цве­точками), измельчите, заполните ею до плечиков стеклянную емкость (к примеру, пол-литровую банку) и доверху запейте теплым растительным маслом. В темном месте при комнатной температуре настаивайте 2-3 недели. Процедив, нагрейте до 70-80 градусов и держите на водяной бане 15-20 минут. Охла­див, добавьте 1 ст. ложку сухого порошка имбиря (продается в отделе приправ) и хорошо размешайте.

Этим маслом натирайте руки, ноги дважды в день, не укутывая. Масло подходит также для массажа, обертываний.

Отвар сосновой хвои

Сосновая хвоя для лечебной ванны
Для потерявших чувствительность ног, рук полезно также де­лать ванночки с сосновым отваром.

Возьмите 3-4 стакана измельченной сосновой хвои, залейте 3 л кипятка, на малом огне держите 15 минут. Настаивайте 2-3 часа. Процедив, добавляйте отвар в емкость с водой (на 5 л воды 1 л отвара), температура которой 38-40 градусов. Время приема целебной ванны для рук — 15-20 минут, для ног — 20-30 минут.

После чего полезно сделать массаж конечностей.

Такие ванночки можно делать ежедневно в течение двух не­дель, после чего необходим недельный перерыв.