Рентген при эмфиземе легких

ОГК. Отёк лёгких. +

Острый отек легких

Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay.

Опубликовано: new engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Мужчина 62- х лет был госпитализирован после трехдневного ухудшения одышки, кашля без мокроты, и небольшого повышения температуры. Два года назад он госпитализировался из-за застойной недостаточности кровообращения. Его артериальное давление составляло 95/55 мм.рт.ст., частота сердечных сокращений — 110 ударов в минуту, сатурация кислородом — 86%. Аускультация грудной клетки выявила двусторонние хрипы. Рентгенография грудной клетки выявила двусторонние инфильтраты, свидетельствующие об отеке легких и пограничное расширение контура сердца. Как должен обследоваться этот больной для уточнения причины отека легких и каким должно быть основное лечение?

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

У людей встречаются два основных фундаментально отличных типа отека легких: кардиогенный (или гидростатический, или гемодинамический) и некардиогенный (или так называемый отек из-за повышения проницаемости, острое повреждение легких или острый респираторный дистресс синдром). Однако, несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений.

Знание причины острого отека легких имеет важнейшее значение для лечения. Больной с кардиогенным отеком легких обычно лечится диуретиками и снижением преднагрузки, однако первопричинное заболевание может потребовать так же другого лечения, включающего коронарную реваскуляризацию.1 Больной с некардиогенным отеком легких, нуждающийся в вентиляции должен вентилироваться с низким дыхательным объмом (6 мл на килограмм предполагаемого веса) и постоянным давлением в дыхательных путях менее 30 см водного столба. Стратегия вентиляции, направленная на защиту легких, снижает смертность у больных с острым повреждением легких.2,3 Кроме того, у больных с тяжелым сепсисом должно быть рассмотрено назначение рекомбинантного активированного протеина С4 и низких доз гидрокортизона5. Поиск причины отека легких с использованием неивазивных методов, дополняется катетеризацией легочной артерии, если существуют диагностические неясности, потребность ускорить диагностику и выбрать подобающее лечение. Точная диагностика острого отека легких требует прояснения микрососудистого обмена жидкости в легких (Рис.1). В нормальных легких (Рис.1А), движение жидкости и протеинов осуществляется преимущественно через небольшие пространства между эндотелиальными клетками. Жидкость и растворенные вещества, фильтруются из циркуляции в альвеолярное интерстициально пространство, но не в сами альвиолы, поскольку альвеолярный эпителий образует очень плотные соединения. Однако, поскольку фильтруемая жидкость проникает в межклеточное пространство, она попадает в перибронхиальное пространство. В нормальном состоянии большинство этой фильтрующейся жидкости удаляется через лимфатическую систему и возвращается в системный кровоток. Движение больших плазменных протеинов ограничено. Гидростатические силы, вызывающие плазменную фильтрацию в сторону микроциркуляции легких приблизительно эквивалентны гидростатическому давлению в легочных капиллярах (Рис 1А), которое частично уравновешивается протеиновым осмотическим градиентом давления. Быстрое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к повышению трансваскулярной фильтрации жидкости в случае кардиогенного отека или отека легких вызванного перегрузкой объемом (Рис.1В). Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах возникает обычно из-за повышенного давления в легочной вене вследствие повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии. Небольшое ( 18-20 мм.рт.ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к отеку периваскулярного и перибронхиального интерстициальных пространств7. Если давление в левом предсердии продолжает нарастать (>25 мм.рт.ст.), жидкость, вызывающая отек преодолевает эпителий легких, заполняя альвеолы жидкостью с небольшим содержанием протеина7 (Рис.1В).

Напротив, некардиогенный отек легких вызван повышением сосудистой проницаемости легких, приводящей к повышению потока жидкости в легочный интерстиций и в воздушные пространства. (Рис 1С). Некардиогенный отек легких содержит большое количество протеинов, поскольку сосудистая мембрана более проницаема для выхода протеинов плазмы. Степень нарастания отека легких определяется балансом между скоростью фильтрации жидкости в легкие7 и скоростью ее удаления через воздушные пути и легочный итерстиций6.

СТРАТЕГИИ И ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общее обследование

История заболевания и объективное обследование.

Признаки острых кардегогенного и некардиогеннного отека легких сходные.
Интерстициальный отек легких проявляется одышкой и учащением дыхания. Заполнение альвеол жидкостью ведет к артериальной гипоксемии и может сопровождаться кашлем и пенистой мокротой8. Изучение истории заболевания имеет целью установить заболевание, приведшее к отеку легких. Наиболее частыми причинами кардиогенного отека легких являются ишемия с инфарктом миокарда или без него, ухудшение хронической сердечной систолической или диастолической недосточности кровообращения и дисфункция митрального или аортального клапанов. Перегрузка объемом так же должна быть принята во внимание. Пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ свидетельствуют о сердечном происхождении отека легких. Однако, инфаркт миокарда без симптомов («немой инфаркт») или скрытая диастолическая дисфункция могут так же манифестировать отеком легких без достаточных анамнестических свидетельств их происхождения.

С другой стоны, не кардиогенный отек легких первично связан с другими клиническими состояниями, включающими пневмонию, сепсис, аспирацию желудочного содержимого, а так же с серьезной травмой, потребовавшей массивной трансфузии препаратов крови.3 Опрос больного должен быть направлен на недавние симптомы инфекции, нарушениях уровня сознания, сопровождаемых рвотой, травмах, а так же деталях предшествующего лечения и особенностях приема пищи. Например, острый инфаркт миокарда (свидетельствующий о сердечной природе отека легких) может осложнятся синкопальным состоянием или остановкой сердца с аспирацией желудочного содержимого и некардиогенным отеком. А так же, у больных с серьезной травмой или инфекцией (свидетельствующих о внесердечной причине отека) назначение жидкости при интенсивной терапии может привести к перегрузке объемом и отеку легких из-за повышения сосудистого гидростатического давления в легких.

Больные с кардиогенным отеком легких часто имеют отклонения, выявляемые при осмотре. Выслушивание ритма галопа с третьим тоном (S3 -галоп) относительно специфично для повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и левожелудочковой дисфункции 10-13 и свидетельствует о кардиогенным отеке легких 10-12. Специфичность этого симптома велика (от 90 до 97%), но чувствительность — низкая (5-51%).10-13 Такой широкий диапазон чувствительности возможно, отражает сложности в четком выделении S3 -галопа при выслушивании, особенно у больных в критическом состоянии с шумами в грудной клетке, создаваемыми механической вентиляцией легких и затрудняющими аускультацию.

Данные о чувствительности и специфичности других феноменов, выявленных при обследовании, — скудные. Шум, свидетельствующий о клапанном стенозе или регургииации должен увеличивать подозрения в отношении кардиогенного отека легких. Полнокровные вены шеи, увеличенная и плотная печень, периферические отеки свидетельствуют о повышенном центральном венозном давлении. Однако оценка центрального венозного давления у больных в тяжелом состоянии при внешнем осмотре может быть затруднена. Например, периферические отеки не специфичны для левожелудочковой недостаточности и могут быть вызваны печеночной или почечной не достаточностью, изолированным поражением правого желудочка, или системной инфекцией. Обследование легких не информативно, поскольку альвеолярный отек может проявляться как инспираторной крепитацией и другими хрипами. Обследование живота, органов таза и ректальное исследование являются важными. Внутрибрюшинное заболевание такое, как перфорация полого органа может быть причиной повреждения легких с некардиогенным отеком легких, а больные, находящиеся на механической вентиляции легких неспособны рассказать о симптомах заболевания живота. Больные с некардиогенным отеком легких имеют теплые конечности, если нет сепсиса, в то время как больные с кардиогенным отеком и низким сердечным выбросом имеют обычно холодные конечности.

Лабораторное обследование

Электрокардиографические изменения могут свидетельствовать об ишемии или инфаркте. Повышенный уровень тропонина свидетельствует о повреждении кардиомиоцитов. Однако повышение тропонина может отмечаться и у больных с сепсисом при отсутствии острого коронарного синдрома. 14-17 У ослабленных больных с отеком легких из-за неизвестной причины измерение электролитов в сыворотки, осмолярности сыворотки, токсикологический скрининг могут привести к выявлению неожиданных отравлений. Повышенный уровень амилазы и липазы свидетельствует об остром панкреатите.

Уровень мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide — BNP) часто используется для диагностики отека легких. BNP секретируется преимущественно в кардиомицитах в ответ на растяжение стенки или на повышение внутрисердечного давления. У больных с застойной сердечной недостаточностью уровень BNP коррелирует с конечным диастолическим давлением левого желудочка18-21 и давлением заклинивания легочной артерии 22. Согласно соглашению экспертов, уровень BNP в плазме менее 100 пг в мл. свидетельствует о том, что сердечная недостаточность маловероятна (предсказующая ценность отрицательного результата — >90%), в то время как уровень превышающий 500 пг/мл говорит о том, что вероятно наличие сердечной недостаточности (предсказующая ценность положительного результата — >90%)23. Однако уровень BNP от 100 до 500 пг/мл не позволяет принять адекватного диагностического решения.

Уровень BNP должен быть интерпретирован осторожно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, поскольку предсказующее значение BNP в этих группах остается неясным. Есть сообщения, свидетельствующие о том, что уровень BNP может быть повышен у больных в тяжелом состоянии и в случае отсутствия у них сердечной недостаточности 24,25. Значение в промежутке от 100 до 500 пг/мл встречались у таких больных наиболее часто 26. Согласно одному сообщению, у всех обследованных восьми больных с сепсисом и нормальной функцией левого желудочка уровень BNPбыл близок к 500 пг/мл27. Таким образом, значение BNP менее 100 пг/мл наиболее информативно у больных в критическом состоянии. У больных с почечной недостаточность уровень BNP может повышаться независимо от наличия сердечной недостаточности и дискриминационный уровень ниже 200 пг/мл исключает сердечную недостаточность при установленной клубочковой фильтрации менее 60 мл в минуту.23 BNP может секретироваться правым желудочком, и его небольшое повышение отмечали у больных с тромбоэмболией легочной артерии, легочным сердцем и легочной гипертензией23.

Рентгенография грудной клетки.

Различные механизмы кардиогенного и некардиогенного отека легких проявляются рядом признаков, видимых при переднезадней радиографии или при радиографии у постели больного с помощью портативных устройств (Рис 2). В ходе исследования 45-и больных с отеком легких, причина которых была установлена клинически и путем исследования образцов отечной жидкости31, комплексная оценка, основанная на радиографических признаках (таблица 1) точно идентифицировала 87% больных с кардиогенным отеком и 60% с не кардиогенным. Измерение ширины сосудистого корня может улучшить диагностическую точность радиографии грудной клетки, однако ее значение при различении кардиогенного и некардиогенного шоков нуждается в дальнейшем изучении32. Существует много объяснений для ограничений диагностической точности радиографии грудной клетки. Отек, может быть не видим до тех пор, пока количество воды в легких не увеличится на 30% 33. Кроме того, радиологически визуализируемые образования, содержащие воздушные пространства (например, альвеолярные кровоизлияния, гной, бронхоальвеолярная карцинома) могут симулировать изображения, сходные с таковыми при отеке легких. Технические трудности, включающие ротацию, дыхательные движения, вентиляция легких с положительным давлением, слишком «жесткое» или слишком «мягкое» изображение, так же снижают чувствительность и специфичность рентгенографии грудной клетки. Кроме того, существует значительная вариабельность в интерпретации изменений различными специалистами 34,35.

Эхокардиография.

Трансторакальная эхокардиография у постели больного может оценить функцию миокарда и состояние клапанов и помочь установить причину отека легких36. У 49 больных в критическом состоянии с отеком не уточненного гененеза или гипотонией результаты оценки функции левого желудочка с помощью двухмерной трансторакальной эхокардиографии и данные, полученные при катетеризации легочной артерии, соответствовали друг другу в 86% случаев 37. Эти результаты в комбинации с другими данными, полученными при наблюдении за другими тяжелобольными 38, свидетельствуют, что Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. У отдельных больных в критическом состоянии трансторакальная эхокардиография может быть малоинформативна 39. С другой стороны чреспищеводная эхокардиография может быть полезной40, но, согласно публикациям, у тяжелобольных сопровождается осложнениями с частотой от 1-го до 5-и %, такими как пищеводные и глоточные кровотечения, гипотонией, обусловленной седацией, аритмиями и выталкиванием пищевого зонда41.

Хотя эхокардиография эффективно выявляет левожелудочковую и клапанную дисфункцию, она менее чувствительна в отношении диастолической дисфункции42. Таким образом, обычное эхокардиографическое исследовании с использованием стандартных методов не исключает кардиогенный отек легких. Новые эхокардиографические методики, такие как тканевое доплеровское исследование митрального кольца могут быть полезными для оценки конечного диастолического давления в левом и для выявления диастолической дисфункции43.

Катетеризация легочной артерии.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивая легочной артерии, рассматривается как «золотой стандарт» при оценки причины острого отека легких 44. Катетеризация легочной артерии так же позволяет мониторирование давление наполнения, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения. Давление заклинивания легочной артерии более 18 мм.рт.ст. указывает на кардиогенный отек или отек вследствие перегрузки объемом.

В двух недавно закончившихся крупных рандомизированных исследованиях катетеризации легочной артерии при лечении сердечной недостаточности или критических состояний частота осложнений составила 4,5-9,5%. Наиболее частые осложнения включали гематомы в месте манипуляции, пункции артерий, кровотечения, аритмии, не смертельные инфекции кровотока. Изменение центрального венозного давления не должно рассматривать как серьезную замену катетеризации легочной артерии, польку доступные данные свидетельствуют о низкой корреляции между этими двумя измерениями44. Повышенное центральное венозное давление может отражать хроническую перегрузку легочной артерии и перегрузку правого желудочка при отсутствии повышения давления в левом предсердии.

Ступенчатый подход

Наш алгоритм диагностического подхода для больных с отеком легких (Рис.3) не является документом, однако он основан на нашем клиническом опыте и данных, касающихся различных клинических и лабораторных признаков распознавания причины отека легких. Поскольку неинвазивный подход в диагностике неизбежно приведет к неправильной оценке отдельных пациентов, повторные продолжающиеся обследования необходимы. Хотя алгоритм имеет ступенчатый вид, обеспечение лечения больных в критическом состоянии является динамическим процессом, часто требующим параллельно проводимых диагностиских и лечебных мероприятий. Таким образом, лечебные мероприятия (такие как лечение мочегонными при подозрении на кардиогенный отек легких и при отсутствии противопоказаний) могут быть начаты эмпирически до начала исследования (например, до эхокардиографии). К тому же, около 10% с острым отеком легких имеют отек от нескольких причин 47,48.Например, больной с септическим шоком и острым повреждением легких может иметь перегрузку объемом вследствие агрессивного лечения или дисфункции миокарда, и больной с острым ухудшением предшествующей сердечной недостаточности может иметь пневмонию вследствие повреждения легких49. У больных с неясной причиной или возможными несколькими причинами отека установка катетера в легочную артерию может быть необходимым.

Неясные моменты

В настоящем нам неизвестно о проспективных клинических исследованиях, которые бы установили относительный вклад диагностических методов в установление причины отека легких. В одном исследовании, сравнивающим катетеризацию легочной артерии с клиническим суждением врачей, катетеризация превосходила последнее по способности установить причину отека 50.Однако это исследование было выполнено еще до рутинного использования BNP и эхокардиографии, которые заметно повышают чувствительность и специфичность неинвазивного выявления причины отека легких.

Руководства

В настоящем не опубликовано руководств профессиональных обществ по различению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

Заключение и рекомендации

Для больных, госпитализированных с острым отеком легких, таким как он описан в клиническом примере выше, обследование должно начинаться с тщательного опроса и

объективного осмотра. Особое внимание должно обратить на признаки и симптомы острой или хронической болезни сердца, так же как и на свидетельства пневмонии и внелегочных источников инфекции, таких как перитонит. Для исключения ишемических изменений

должна быть выполнена электрокардиография, однако эти изменения в отдельности не свидетельствуют о том, что отек является кардиогенным. Измерение BNP оправдано и наиболее информативно, если его значение не превышает 100 пг/мл, уровень при котором застойная сердечная недостаточность маловероятна. Рентгенограмма грудной клетки должна быть осмотрена как со вниманием к признакам, свидетельствующим о кардиогенном происхождении отека (то есть увеличение размета сердца и центральное распределение отека), так и некардиогенного отека. Если диагноз не ясен, с помощью трансторакальной эхокардиографии можно оценить систолическую функцию левого желудочка и функцию аортального и митрального клапана.

При использовании диагностического пошагового алгоритма, диагноз у большинства пациентов с острым отеком легких будет установлен неинвазивно и лечение может осуществляться в соответствии с указанными этапами. Например, если подозревается инфекция, после выявления культуры возбудителя должно быть начато лечение антибиотиками. Аналогично, если больно нуждается в механической вентиляции и остаются неясности в суждении о причине отека легких, рекомендуется стратегия защиты легких с помощью вентиляции с низким объемом экскурсии легких. У отдельных больных, у которых шок осложнятся отеком легких, необходима установка катетера в легочную артерию для идентификации причины отека и соответственной целевой терапии.

Рисунок 1. Физиология микрососудистого обмена жидкости в легком.

В нормальном легком (А) жидкость постоянно движется из сосуда в интерстициальное пространство из-за равномерной разницы между гидростатическим и онкотическим давлениями, так же как и через проницаемую капиллярную мембрану. Уравнение Старлинга для фильтрации жидкости через полупроницаемую мембрану описывает факторы, определяющие объем жидкости выходящий из сосудистого пространства: Q -K, где

Q — постоянный трансваскулярный ток жидкости;

K — Коэфициеэнт проницаемости мембраны;

Pmv- гидростатическое давление в микрососуде;

Ppmv — гидростатическое давление в перисосудистом пространстве;

πmv — плазматическое осмотическое белковое давление;

πpmv — осмотическое белковое давление в периваскулярном пространстве.

Когда гидростатическое давление повышается в микроциркуляции, скорость трансваскуляного движения жидкости возрастает (В). Когда интерстициальное давление в легких превышает плевральное, движение жидкости вдоль висцеральной плевре, создает плевральный выпот. Поскольку проницаемость капиллярного эндотелия остается нормальной, фильтрационная отечная жидкость покидает из-за низкого содержания белка. Перемещение отечной жидкости из воздушного пространства зависит от активного транспорта натрия и хлоридов через эпителиальный барьер. Первичные места, где реабсорбируются натрий и хлориды — это эпителиальные ионные каналы, локализованные на апикальной мембране эпителиоцитов I-го и II-го типа и клеток дистального эпителия дыхательных путей. Натрий активно выделяется в межклеточное в интерстициальное пространство Na+/K+-АТФазой, локализованной на базо-латеральной мембране клеток II-го типа. Вода проникает пассивно, возможно через водные поры, представляющие собой водные каналы, обнаруженные преимущественно у альвеолярных эпителиоцитов I-го типа.

Некардиогенный отек легких (С) возникает тогда, кода проницаемость микрососудистой мембраны повышается из-за прямого или косвенного повреждения легких (включая острый респираторный дистресс-синдром). В результате возникает заметное повышение объема жидкости и белков, покидающих сосудистое русло. Выпот при некардиогенном отеке легких содержит много белка, поскольку способность микрососудистой мембраны сдерживать выход больших молекул таких, как белки плазмы), снижается. Степень проникновения воды в альвиолы зависит от степени интерстициального отека, наличия или отсутствия повреждения альвиолярного эпителия и степени сохранения его способности активно удалять жидкость из альвиол. При отеке из-за острого повреждения легких повреждение альвиолярного эпителия обычно является причиной снижения его способности удалять жидкость из альвеол, что затрудняет разрешение отека легких. 6


Рисунок 2. Характерные рентгенограммы больных с кардиогенным и некардиогенным отеком легких.

А: Рентгенограмма мужчины 51 года в передней проекции поступившего с острым инфарктом миокарда и острым кардиогенным отеком легких. Следует обратить внимание на расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) — нижние стрелки — и на затемнения в ацинарных пространствах, явно имеющие тенденцию к слиянию. Периферические отделы изменены в меньшей степени.

В: Рентгенограмма 22-х летней женщины с культурой StreptococcusPneumoniae, выделяемой из крови. Причина ухудшения состояния — стрептококковая пневмония, осложненная септическим шоком и респираторным дистресс-синдромом. Диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты расположены хаотично, бронхограмма — воздушного типа (стрелки). Эти изменения характерны, но не специфичны для некардиогенного отека легких и повреждения легких. Однако левая верхняя доля прозрачна, что не характерно для сосудистого полнокровия легких.


Таблица 1. Рентгенографические признаки, которые могут помочь отличить кардиогенный и некардиогенный отек легких*.

Признак

Кардиогенный отек

Некардиогенный отек

Размеры сердца

Нормальные или увеличены

Обычно нормальные

сосудистая тень†

Нормальные или увеличены

Нормальные или меньше нормы

Сосудистое распределение

Равномерное или «перевернутое»

Нормальное или равномерное

Распределение отека

Равномерное или центральное

Пятнами или периферическое

Плевральный выпот

Присутствует

Бывает не всегда

Перибронхиальный выпот

Присутствует

Бывает не всегда

Септальные линии

Присутствует

Бывает не всегда

«Воздушная бронхограмма»

Бывает не всегда

Обычно присутствует

* — данные Milne и соавт.28, Aberle и соавторов.31

† — Этот размер определяется следующим образом: проводится перпендикулярная линия на уровне отхождения левой подключичной артерии от дуги аорты, измерение производится до уровня, на котором верхняя полая вена пересекает ствол правого главного бронха. Размер превышающий 70 мм при передней проекции в положении лежа оптимально дифференцирует высокое кровенаполнение сосудов от низкого или нормального.

Рисунок 3. Алгоритм дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

  • Подготовлено И.Р. Трифоновым

Эта журнальная публикация начинается с описания случая, ярко иллюстрирующего проблему в целом. Основанием для различных стратегий, изложенных в статье, служат обзоры из рецензируемых журналов. Статья заканчивается клиническими авторскими рекомендациями.

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких

| 28-11-2018, 20:01 |

ХОБЛХроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническая патология, обусловленная поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией. Развитию ХОБЛ способствуют следующие факторы: генетическая предрасположенность, респираторные инфекционные заболевания, курение, влияние неорганической и органической пыли.

Воспаление при ХОБЛ вызывает частично обратимую бронхиальную обструкцию. Необратимый компонент бронхиальной обструкции обусловлен развитием фиброза в бронхиальной стенке. На фоне этого процесса происходит развитие эмфиземы легких, характеризующаяся деструкцией альвеолярных стенок и формированием в легких булл (тонкостенных полостей). Важную роль в развитии ХОБЛ играет инфекционные заболевания дыхательных путей.

При ХОБЛ у больного появляется одышка, кашель с отхождением мокроты, при аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы. Выраженная эмфизема легких проявляется увеличением передне-заднего объема грудной клетки (т.н. «бочкообразная» грудная клетка). Также для диагностики состояния применяют исследование функции внешнего дыхания, на котором при ХОБЛ определяются обструктивными нарушениями.

Для ХОБЛ характерна бронхиальная обструкция, в результате которой происходит чрезмерное накопление воздуха. На рентгенограмме это определяется как гипервоздушность легких. Рентгенологические проявления гипервоздушности легких имеет следующие признаки (рисунок 1):

  • Уплотнение и низкое расположение куполов диафрагмы
  • Увеличение площади ретростернального пространства
  • «Капельная» форма тени сердца

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Рисунок 1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). На рентгенограмме определяются признаки гипервоздушности легких: расположение диафрагмы отмечается на уровне передних отрезков VII-VIII ребер, купола диафрагмы уплотнены; определяется увеличение ретростернального пространства (см стрелки), «капельная» тень сердца. Отмечается расширение обеих легочных артерий и их прикорневых ветвей – характерный признак легочной гипертензии

Низкое расположение диафрагмы можно предполагать в том случае, если пиковая (наивысшая) точка ее купола визуализируется на уровне переднего отрезка 7 ребра и ниже (особенно, если рентгенография выполнялась в положении сидя). Для ХОБЛ характерно двустороннее низкое расположение диафрагмы. Отметим, что оценку расположения диафрагмы необходимо проводить с осторожностью, поскольку у спортсменов или людей с высоким ростом астенического телосложения низкое расположение куполов диафрагмы считается нормой.

При ХОБЛ на рентгенограмме, выполненной в боковой проекции, характерно увеличение ретростернального пространства, обусловленное тем, что гипервоздушная легочная ткань оттесняет назад сердце и сосуды, при этом отмечается увеличение передне-заднего объема грудной клетки («бочкообразная» грудная клетка). Определяется узкая, вытянутая в вертикальном направлении тень сердца («капельное» сердце).

Основной признак эмфиземы легких – буллы (тонкостенные полости в легких, размером более 1 сантиметра (рисунок 2).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Рисунок 2. ХОБЛ. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В нижней доле правого легкого отмечается крупная булла – тонкостенная полость (см указатели). На рентгенограмме Б отмечается смещение буллой сосудов нижней доли назад, при этом на фоне полости легочный рисунок не определяется. На снимке отмечаются признаки гипервоздушности легких: уплотнение и низкое расположение куполов диафрагмы, увеличение передне-заднего объема грудной клетки. Определяется расширение корней, обусловленное легочной гипертензией. В язычковых сегментах слева отмечается снижение прозрачности, обусловленное пневмонией

Характерным местом развития булл считается верхние доли легких. Буллы могут достигать больших размеров и занимать значительный объем доли легкого. В некоторых случаях на рентгенограмме нельзя четка определить стенку буллы и ее наличие можно подозревать только при условии отсутствия или значительному обеднению легочного рисунка (см статью «Рентгенография: Изменения легочного рисунка») на ограниченном участке легкого (рисунок 3).

Буллезная эмфизема легких

Рисунок 3. Буллезная эмфизема легких при очень тяжелом течении ХОБЛ. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяются признаки гипервоздушности легких – уплотнение и низкое расположение куполов диафрагмы, значительное увеличение площади ретростернального пространства, объединение легочного рисунка на периферии легких. В верхней доле левого легкого определяется зона, лишенная легочного рисунка (см стрелки), в нижнем отделе слева на фоне фиброзных изменений отмечается участок, лишенный легочного рисунка (см указатели) – эти изменения обусловлены буллами

Стенка буллы может разрываться, в результате чего развивается пневмоторакс. При эмфиземе легких может возникать диффузное обеднение легочного рисунка (особенно на периферии легких), однако этот признак не надежный, поскольку картина легочного рисунка сильно зависит от технических условий выполнения рентгенограммы и глубины вдоха пациента. Для диагностики буллезной эмфиземы легких методом выбора диагностики является рентгеновская компьютерная томография (РКТ).

Для хронической обструктивной болезни легких характерно повышение давления в системе легочных артерий, в результате чего развивается легочная гипертензия, характеризующаяся расширением корней легких за счет легочных артерий (при этом сохраняется структура корней, их контуры ровные и четкие – см рисунок 1, 2). Также на периферии резко уменьшается калибр артерий, а прикорневые легочные артерии расширяются – симптом «скачка калибра».

Рентгенологическая картина ХОБЛ также может включать изменение рисунка в прикорневых отделах легких и утолщение стенок бронхов. На рентгенограмме бронхи в продольном сечении определяются как параллельные полосы (симптом «трамвайных рельсов»). Бронхи в ортопроекции (в поперечном сечении) на рентгенограмме определяются как мелкие кольцевидные тени. Отметим, что в норме на рентгенограмме могут определяться единичные параллельные и кольцевидные тени в прикорневых зонах, обусловленные бронхами, при этом толщина их стенок не превышает 1 мм. В случае развития воспалительного процесса толщина стенок бронхов составляет 2-3 мм, внутренний просвет бронхов суживается, контуры бронхов – нечеткие; контуры сосудов также теряют четкость. Эти изменения называются перибронховаскулярными «муфтами».

Таким образом, если при ХОБЛ на рентгенограмме определяется усиление и деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных (сетчатых) теней и образование перибронховаскулярных «муфт» в прикорневых отделах, это может быть признаком как воспалительных изменений при обострении процесса, так и пневмосклероза.

Очаговый фиброз: симптомы и способы лечения

Очаговый фиброз (или пневмосклероз) относится к группе фиброзных заболеваний легких. Ход их развития в достаточной мере схож и характеризуется образованием в легочных альвеолах рубцов из соединительной ткани.

Разрастающаяся соединительная ткань постепенно заполняет собой легочное пространство, ограничивая прохождение через него кислорода. Соответственно, все меньше кислорода получает и весь организм, что, в свою очередь, провоцирует многие заболевания и может стать причиной летального исхода.

Фиброзы делятся на два основных вида:

  1. Диффузный. При котором происходит полное поражение легких и заполнение их соединительной тканью по всей площади.
  2. Очаговый. Возникновение рубцов на альвеолах носит локальный характер.

Существует легочный фиброз интерстициального и идиопатического типов, причем, последний из них еще не изучен до конца и не имеет стопроцентных способов лечения, кроме пересадки самого органа.

Очаги пневмосклероза могут быть как мелкими, так и крупными. Мелкие очаги зачастую представляют собой отдельно взятую опухоль части легкого, не причиняющую больному критического вреда. Тем не менее, фиброзные заболевания склонны к быстрому развитию, поэтому, если такой очаг был обнаружен, отлаживать его лечение категорически нельзя.

Симптомы и причины фиброзных заболеваний

Знать симптомы и причины фиброзов очень важно, особенно для тех, кто обладает личной к ним предрасположенностью или ведет образ жизни, повышающий риск развития заболевания. Дело в том, что внешние проявления этой болезни схожи с обычной простудой, и потому больные обращаются к врачу, когда она достигает уже достаточно запущенного вида.

Пневмосклероз легких

Все фиброзные заболевания обладают схожей внешней симптоматикой, развитие которой напрямую связано с уменьшением кислородопроводящей поверхности легких. Это:

  1. Постепенно нарастающая одышка. Сам по себе этот симптом редко привлекает внимание больных, которые обычно связывают его с возрастными изменениями или изменениями веса. Возможно, это так и есть, но если одышка быстро усиливается, необходимо обратиться к врачу – она может быть признаком серьезного заболевания. А попытки справиться с ней своими силами способны спровоцировать настоящую инвалидизацию.
  2. Сухой кашель. Диффузному фиброзу легких в запущенной форме часто свойственен кашель с гнойной мокротой, но очаговый тип заболевания крайне редко приводит к такой симптоматике.
  3. Быстрое снижение веса.
  4. Крайняя утомляемость.
  5. Сероватый цвет кожных покровов.
  6. Проблемы с сердцем – тахикардия, например.
  7. Вздутие кончиков пальцев.

При этом очаговый фиброз легких дольше всего не привлекает к себе внимание: из-за своего локального размера он довольно долго не провоцирует никаких внешних проявлений заболевания. Тем не менее, когда очаги начинают разрастаться все больше, а то и объединяться между собой в целые комплексы соединительной ткани, очаговый фиброз начинает вызывать все те же симптомы, что и диффузный.

При этом важно помнить, что само по себе, без лечения, это заболевание не проходит, и потому пущенный на самотек очаговый фиброз может дойти даже до состояния пневмоцирроза.

Пневмоцирроз – это состояние, когда легкое полностью заполняется соединительной рубцовой тканью и становится совершенно неспособно обеспечивать дальнейшую циркуляцию кислорода в организме.

Фиброзные заболевания плотно связаны с воспалительными процессами, проходящими внутри легкого. Чаще всего они становятся результатом перенесенного заболевания, а в очаговых фиброзах воспаление может не прекращаться вообще, являясь центром пораженного участка долгое время. Тем не менее, это далеко не единственная причина, которая может вызвать развитие фиброза. Возбудителями могут также стать:

  1. Травмы легких (удары и разрывы).
  2. Частое курение.
  3. Регулярная работа с мелкодисперсной органической или неорганической пылью, например, мукой.
  4. Регулярная работа с вредными воздушными взвесями или испарениями.
  5. Проблемы с системой гемодинамики малого круга обращения крови в организме.
  6. Хронические болезни легких.
  7. Кроме того, этот тип заболеваний может быть наследственным – склонность к фиброзам зачастую передается генетически и поражает несколько поколений семьи.

Диагностика и лечение

Диагностикой и лечением фиброзных заболеваний занимаются врачи-пульмонологи. В отдельных случаях осуществлять работу с ними могут также терапевты, тем не менее, запущенные случаи болезни, как правило, требуют постоянного нахождения больного в пульмонологическом отделении.

Диагностика очагового пневмосклероза в первую очередь осуществляется при помощи рентгена легких и компьютерной томографии, позволяющих обнаружить затемнение-опухоль на легких, оценить ее размеры и скорость развития. Одного рентгена, как правило, недостаточно из-за того, что он на снимках представляет не только ход развития конкретного заболевания, но и анамнез, включающий в себя итоги перенесенных ранее проблем с легкими. Это зачастую вызывает путаницу.

Также проводят бронхоскопические исследования легких и МРТ. Они позволяют составить более детальное представление о типе заболевания и то, насколько активно оно продолжает свое развитие.

Спирометрические исследования дают возможность определить, насколько повреждена кислородопроводимость легкого и какой объем воздуха оно теперь способно обработать.
В отличие от диффузного, очаговый пневмосклероз сравнительно легко поддается излечению. Ключевое направление борьбы с ним включает в себя попытки уничтожения этиологических факторов: то есть, собственно, причин возникновения болезни. В случае очагового пневмосклероза речь идет о:

  • борьбе с воспалительными процессами в легких;
  • пролечивании застарелых и хронических легочных заболеваний;
  • использовании глюкокортеидных веществ в том случае, если болезнь находится в уже достаточно запущенной форме;
  • использовании бронхоскопической терапии, которая улучшает прохождение кислорода в легкие;
  • использовании кислородной терапии в тех случаях, когда очагов в легких больше одного или они достаточно крупные. Дыхание через маску или трубку позволяет насытить организм больного кислородом в необходимой степени. Порой такой вид лечения становится необходимым при воспалительных процессах с обильной мокротой, перекрывающей дыхательные пути;
  • физиотерапии;
  • лечебном массаже.

В большей части случае никаких более активных средств не требуется для полноценной борьбы с очаговым пневмосклерозом. Тем не менее, если болезнь зашла достаточно далеко, есть и более радикальные способы справиться с ней:

  • хирургическое вмешательство и резекция пораженного фиброзом фрагмента легкого;
  • использование стволовых клеток, позволяющее восстановить пораженный фрагмент (последний способ является сравнительно новым).

Чего ждать после?

Если лечение очагового фиброза прошло благополучно, то самому больному остается только придерживаться некоторых предосторожностей, чтобы уберечься от рецидива болезни:

  • бросить курить;
  • как можно больше бывать на свежем воздухе;
  • сменить род деятельности, если он связан с вдыханием разного рода вредных веществ;
  • вести как можно более активную физическую деятельность;
  • беречься от инфекционных заболеваний и переохлаждения;
  • вероятны также регулярные обследования у пульмонолога.

Но если развитие болезни было слишком стремительным, и очаговый фиброз перешел в диффузный, а то и вовсе достиг состояния пневмоцирроза, от терапевтического вмешательства, способного разве что поддержать больного некоторое время, следующим шагом будет трансплантация легкого.

Это единственный способ раз и навсегда избавиться от тяжелой формы фиброза и избежать летального исхода. Именно поэтому необходимо крайне серьезно подойти к лечению очагового фиброза и не дать ему перейти в более сложную стадию заболевания.

Рентгенологические характеристики эмфиземы легких

Хронические легочные заболевания протекают длительно и в финале приводят к развитию такого состояния, как эмфизема. Эмфизема легких успешно определяется простым, но достоверным способом диагностики, таким как рентген. Какие особенности проведения рентгенодиагностики этого состояния сегодня существуют? В статье рассмотрены основные признаки эмфиземы легких на снимках.

Альвеолы в норме и при эмфиземе легких

Эмфизема считается финальной стадией многих хронических заболеваний, сопровождающихся воспалением. Кроме того, повышение воздушности ткани легких характерно для бронхиальной астмы и профессиональных заболеваний паренхимы органа. Таким образом, существуют факторы развития эмфизематозной дезорганизации легких:

  • Длительный стаж курения.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких.
  • Бронхиальная астма.
  • Хронический бронхит, в том числе с обструктивным компонентом.
  • Длительный профессиональный контакт с пылью и другими поллютантами.
  • Врожденный дефект – недостаточность альфа-антитрипсина, выражающаяся в слабости стенок конечных структур дыхательной функциональной единицы.

Дефицит этого соединения (врожденная патология) или хроническое воздействие вышеуказанных факторов приводят к неспособности бронхиол и альвеол выполнять свои функции. Их стенки деформируются, расширяются. Возникает воздушная ловушка – состояние, при котором воздух беспрепятственно проходит в дыхательные пути, но назад, в обратном направлении он перемещаться не может. Возникают обширные пространства, которые заполнены воздухом и полностью или частично выключены из акта дыхания. Возможно развитие эмфизематозных булл.

Особенности рентген-диагностики эмфизематозных изменений

Эмфизема – патология, заключающая в себе не только признаки структурного поражения легочной ткани, но и функциональную несостоятельность этого органа. Интактные участки ткани легкого не принимают участия в дыхании и газообмене. Поэтому возникает симптом прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Существуют две группы признаков патологии при проведении рентгенологического исследования:

  1. Морфологические.
  2. Функциональные.

Для того чтобы их оценить и увидеть, одного снимка будет недостаточно. Необходимо провести исследование в двух проекциях, потому что именно боковая проекция (латерограмма) будет информативна в плане визуализации рентгеноморфологических признаков.

Очень много информации дает рентгенография по методике Соколова.

Это рентгеновский метод, позволяющий оценить функциональные возможности легких. То есть пациента заставляют максимально вдохнуть, задержать дыхание, а потом форсировано, максимально выдохнуть. На всех этих этапах осуществляется запись снимков. При помощи туннельной кассеты появляется возможность рассмотреть легочную ткань, легочный рисунок и другие признаки в разрезе функционального состояния.

Рентгеноморфологические симптомы

Диффузная эмфизема легких

Следует сначала упомянуть, что эта группа признаков относится ко вторичным изменениям и характерна для длительного, затянувшегося течения эмфиземы. Они затрагивают размеры грудной клетки, ее пространственную деформацию, изменение синтопии заключенных в нее органов и тканей, выражаемое количественно (градусы или сантиметры).

Еще представители старых терапевтических и пропедевтических школ говорили о том, что при длительном течении легочной патологии с формированием дыхательной недостаточности развивается деформация грудной клетки, которую можно увидеть даже при осмотре. Рентгенологическое исследование лишь подтверждает догадки выдающихся клиницистов. Эмфизематозная деформация носит название бочкообразной. То есть значительно увеличивается передне-задний размер грудной клетки. Причем это увеличение прослеживается на всем протяжении грудной полости.

Рентгенологи отмечают следующие признаки бочкообразной эмфизематозной деформации:

  • Выстоящая кпереди грудина.
  • Горизонтальный ход реберных промежутков и ребер.
  • Кифотическое изменение грудного отдела позвоночника.

Изменение средостенных структур – важный признак в диагностике легочной патологии. Переднее средостение из-за выстоящей кпереди грудины расширяется. Такое изменение рентгенологи называют зиянием переднего средостения. Тени сердца, аорты и ее ветвей, крупных венозных магистралей отодвигаются кзади из-за увеличения объема легких за счет измененной патологической воздушности. Само по себе сердце может принимать нетипичный вид. Оно напоминает в некоторых случаях песочные часы или каплю (каплеобразная деформация), что требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как приобретенный или врожденный порок сердечных клапанов.

Буллезная эмфизема легких

Следующий классический признак эмфиземы – изменение прозрачности легочной ткани, которая диффузно увеличивается. Формируется этот феномен за счет избытка воздуха в терминальных отделах бронхиального и ацинарного дерева. Если имеет место буллезная деформация легочной ткани, то на этом месте рентгенолог увидит просветление.

На купол диафрагмы нужно обращать пристальное внимание. При эмфиземе он расположен ниже, чем у здорового человека. Порой может наблюдаться его легкий прогиб книзу.

В связи с тем, что эмфизема не может протекать изолированно от других патологических процессов в легких, очень часто наблюдаются признаки склеротических изменений.

Пневмосклероз с эмфиземой подозревают, когда легочный рисунок становится «избыточным» и деформированным. Иногда корень легкого даже подтянут.

Синдром «прозрачного» легкого — рентгенологический признак эмфиземы легких

Рентгенофункциональные симптомы

Дыхательная недостаточность также находит свое отражение при рентгенологической диагностике заболевания. Обычно при рентгеноскопии легких специалист по этой визуализирующей методике очень четко видит уменьшение подвижности диафрагмы. У здорового человека амплитуда совершаемых этой мышцей движений достаточна. При эмфиземе же эта величина прогрессивно уменьшается.

По описанной ранее методике Ю.Н. Соколова можно оценить функциональное состояние легочной ткани. В норме интенсивность и контрастность структур при проведении снимков очень меняется в зависимости от фаз дыхания. В то же время для эмфиземы характерна обратная картина. Эти показатели существенно не меняются. Это довольно специфический признак эмфизематозной дезорганизации ткани легких.

Анатомия и физиология человека.

Главная › Новости

Легкие курильщика и здорового человека на фото и рентгене

Опубликовано: 06.09.2018

Курение — вредная привычка, существенно подрывающая здоровье. Сильнее всего от табачного дыма страдают легкие курильщика. Из всех случаев заболевания раком легких более половины пациентов — это заядлые курильщики. Кроме того, привычка курить часто является причиной женского бесплодия, мужской импотенции, онкологических заболеваний (легких, желудка), потери вкусовых ощущений и нормального обоняния, раннего старения кожи лица. Всемирная ассамблея здравоохранения назвала курение опаснейшим заболеванием века, уносящим ежегодно около 6 млн человеческих жизней.

Вред никотина

Самый сильный и непоправимый удар приходится на органы дыхания, особенно страдают бронхи, а также легкие. При сравнении легкие курильщика и здорового человека имеют очень мало общего. Вместе с табачным дымом в легких курильщика оседает ядовитый коктейль, который состоит из 4 тыс. вредных и смертельно опасных компонентов.

Виды туберкулеза на рентгене

Курящий подвергается огромному риску необратимых заболеваний. Они существенно отражаются на качестве его жизни. Чтобы убедиться в этом, достаточно сравнить на рентгеновском снимке легкие здорового человека и легкие любителя курить.

У многих курящих возникает эмфизема, которую можно распознать, лишь сделав рентген легких курильщика. При этом заболевании поражаются альвеолы дыхательных путей, их эластичность заметно понижается, и это приводит к сильной одышке даже во время небольших физических усилий. Соответственно, курильщики гораздо чаще переносят такие болезни, как обструктивный бронхит и воспаление легких в тяжелых формах.

Операция на легких курильщика. Смотреть до конца.

О чем говорит рентген

Чтобы проверить состояние своих органов дыхания, следует обследоваться у врача-пульмонолога. Далее пройти рентгеноскопию.

Рентгеновские снимки дыхательных органов курильщика и здорового человека заметно отличаются своей консистенцией. Курение сгущает общую картину легочной патологии, что говорит о появлении полостных образований в бронхах (бронхоэктазов). Обычно ее можно наблюдать в результате имеющейся нефункциональности соединительной ткани на участках отмирания клеток дыхательного дерева. В процессе ее разрастании работа альвеол, несущих ответственность за перемещение кислорода во все ткани, нарушается, и это становится причиной дыхательной недостаточности.

Чем больше стаж употребления изделий из табака, тем отчетливее на фото прослеживается патология дыхательных органов. Легкие курильщика со стажем распознать несложно. На рентгеновском снимке грудной клетки человека, который употребляет табак более 10 лет, довольно просто найти тени, возникающие по причине развития таких серьезных заболеваний:

туберкулез; диафрагмальная грыжа; опухоль легких; бронхиальная астма; бронхит.

Они различимы в виде выпуклых просветлений или полостей. Полости активно формируются по причине постоянного воспаления на поверхности бронхов, а это, в свою очередь, приводит к их прогибу наружу. В месте прогиба постепенно накапливается жидкость, болезнетворные микроорганизмы и пыль, что образует появление воспалительного процесса, его невозможно излечить, используя антибактериальные средства. Появившиеся полости негативно влияют на общую иммунную систему организма курящих пациентов. Этот факт обуславливает подверженность курильщика развитию таких заболеваний, как туберкулез легких и опухоли дыхательных путей. Такого рода заболевания трудно поддаются лечению и оставляют порой очень небезопасные осложнения, от которых приходится избавляться не 1 год.

Рак легких

У 85% обращающихся за помощью лиц, которым был поставлен диагноз рак легких, прослеживается связь с сильной никотиновой зависимостью. При регулярном выкуривании более двух пачек на протяжении десятка лет вероятность онкологических заболеваний нижних дыхательных путей возрастает до 60% относительно тех, кто не имеет вредных привычек, в частности никотиновой зависимости. Есть закономерность, подтвержденная медиками: чем дольше человек курит сигареты с высоким содержанием никотина и смолы, тем выше процент вероятности у него развития рака.

Полный отказ от курения уменьшает риск заболеть уже через 5 лет после последней сигареты практически вполовину, через 10 лет — почти полностью.

Если сопоставить этот срок с нанесенным вредом организму, то восстановление здоровья наступит достаточно быстро.

Туберкулез легких

Изменения и патологии, появляющиеся в дыхательной системе при постоянном курении, провоцируют развитие хронического бронхита, который приводит к другой крайне тяжелой и опасной для жизни болезни — туберкулезу легких.

Курение даже при начальных стадиях туберкулеза делает более трудным своевременное диагностирование недуга и, естественно, способствует его развитию, а также появлению других заболеваний. Последние тоже служат пусковым механизмом для появления туберкулеза легких, затрудняют его раннее выявление, понижают эффективность назначенного лечения и ухудшают процесс выздоровления.

В данном видео рассказывается о вреде курения для легких:

На сегодняшний день для борьбы с курением и пробуждения сознания людей на сигаретных пачках появились фото и картинки, показывающие, как выглядят легкие здорового человека и легкие курильщика, а также каковы последствия употребления сигарет. При этом компании, выпускающие табачную продукцию, обязали указывать на упаковке наименования вредных веществ, которые содержатся в одной пачке табачного изделия. Различные СМИ наводнены предупреждениями об опасности и снимками того, как выглядят легкие курильщика. Задумайтесь о последствиях, избавляйтесь от вредных привычек и будьте здоровы!